钾通道阻断剂抑制乳腺癌细胞增殖作用的实验研究

目的探讨选择性钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)对多西紫杉醇(DOC)抗人乳腺癌细胞MDA-MB-435S增殖、凋亡、周期的影响。方法通过MTT比色法分析DOC、4-AP以及两药联合应用对人乳腺癌细胞MDA-MB-435S增殖的影响;流式细胞术AnnexinV-FITC/PI双染法和PI单染法检测2种药物对MDA-MB-435S凋亡和周期的影响。结果0.04～50μmol/LDOC可剂量依赖性抑制人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S的增殖;4-AP(5mmol/L)本身具有抑制MDA-MB-435S细胞的增殖作用,并可使DOC(25μmol/L)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S达最大抑制率的时间明显提前,DOC和4-AP对MDA-MB-435S细胞的增殖抑制有相加或协同作用,并呈剂量和时间依赖性。DOC(2μmol/L)单用24h时促进MDA-MB-435S细胞凋亡的作用并不明显,当与4-AP(5mmol/L)联合应用后能明显增加细胞早期凋亡的发生率;单用DOC可使MDA-MB-435S细胞阻断在G2/M期,单用4-AP可使MDA-MB-435S细胞阻断在G0/G1期,两药联合应用可使细胞阻断在G2/M期。结论DOC和4-AP分别在G2/M期和G0/G1期抑制MDA-MB-435S细胞增殖,4-AP通过促进DOC诱导MDA-MB-435S细胞凋亡从而抑制其增殖作用。     

siRNA沉默葡萄糖调节蛋白78可增强乳腺癌细胞对顺铂的敏感性

目的探讨siRNA沉默葡萄糖调节蛋白78（GRP78）增强顺铂对乳腺癌细胞凋亡的敏感性,以期为乳腺癌的临床治疗提供
新的靶点。方法MTT法检测不同浓度（0、1、2、4、8、16 μmol/L）顺铂对乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制作用;PI/Annexin
V 双染检测顺铂（8 μmol/L）对siRNA转染沉默GRP78乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响,同时将未转染和转染空质粒乳腺
癌细胞MDA-MB-231 作为空白和阴性对照;Western blot 检测顺铂（8 μmol/L）处理乳腺癌细胞MDA-MB-231 不同时间（0、6、
16、24 h）GRP78的表达以及siRNA转染沉默GRP78乳腺癌细胞MDA-MB-231 中GRP78的表达。结果8 μmol/L顺铂作用于
乳腺癌细胞MDA-MB-231 24、48、72 h细胞存活率分别为83.13%、54.22%、35.79%,但24 h细胞凋亡率仅为10.8%。将GRP78
沉默后,细胞的凋亡率为24.6%,沉默GRP78并合用顺铂进行刺激,细胞的凋亡率为48.9%,明显高于单用顺铂组。用顺铂刺激
乳腺癌细胞MDA-MB-231 GRP78表达先上调后有减弱趋势,而siRNA转染沉默GRP78后,GRP78表达明显下降。结论抑制
GRP78的表达可以增加乳腺癌细胞的凋亡率,为乳腺癌的临床治疗提供了新的靶点。
     

pshuttle-Egr-1-hSmac质粒联合X线照射对乳腺癌MDA-MB-435细胞增殖的抑制作用

目的:构建pshuttle-Egr-1-hSmac质粒并转染人乳腺癌MDA-MB-435细胞,观察其抑制肿瘤细胞的辐射增敏作用。方法：转染pshuttle-Egr-1-hSmac质粒的MDA-MB-435细胞经过2 Gy X线照射不同时间（4、8、12、24 和48 h）和0.5 ~ 5.0 Gy X线照射后24 h收集细胞,采用RT-PCR和Western blotting法检测Smac mRNA及其蛋白表达。将细胞分为对照组、pshuttle质粒组、pshuttle-Egr-1-hSmac 质粒组、2 Gy 组、pshuttle+2.0 Gy组 和pshuttle-Egr-1-hSmac+ 2.0 Gy组,MTT法检测各组细胞增殖;克隆形成实验检测细胞存活能力;Annexin Ⅴ-FITC双染法检测细胞凋亡;PI单染法检测细胞周期。结果:对照组和pshuttle质粒组MDA-MB-435细胞中Smac mRNA无表达,而pshuttle-Egr-1-hSmac质粒组MDA-MB-435细胞Smac mRNA表达水平随时间延长逐渐升高,于24和48 h时表达水平最高;经0.5 ~ 5.0 Gy X线照射后24 h MDA-MB-435细胞Smac mRNA表达水平随照射剂量增加而逐渐增加,在2.0和5.0 Gy X线照射后Smac mRNA表达水平最高。pshuttle-Egr-1-hSmac质粒组4、8、12和24 h后Smac蛋白表达水平逐渐升高,24 h后表达水平最高。经过0、0.5、1.0、2.0和5.0 Gy X线照射后24 h Smac蛋白表达水平逐渐升高,尤其以5.0 Gy X线照射时表达水平最高。MTT法检测时程效应,2.0 Gy、pshuttle+2.0 Gy和pshuttle-Egr-1-hSmac+2.0 Gy质粒组24、48和72 h细胞A490值明显低于对照组（P<0.01）;剂量效应,pshuttle-Egr-1-hSmac质粒组1.0～5.0 Gy X线照射后,MDA-MB-435细胞A490值明显低于0 Gy X线照射(P<0.05或P<0.01)。pshuttle-Egr-1-hSmac质粒组细胞存活分数明显低于对照组（P<0.01）。pshuttle-Egr-1-hSmac+2.0 Gy组细胞凋亡率明显高于2.0 Gy组（P<0.01）,G0/G1期和S期细胞百分率明显低于2.0 Gy照射组（P<0.01）,G2/M期细胞百分率明显高于2.0 Gy组（P<0.01）。结论：X线照射能增加pshuttle-Egr-1-hSmac质粒转染的MDA-MB-435细胞有效表达Smac mRNA及蛋白,能抑制细胞存活,且诱导G2/M期阻滞和凋亡增加;Smac基因联合放射治疗可明显增加乳腺癌细胞的放射敏感性。     

益气活血方对乳腺癌MDA-MB-435S细胞和MDA-MB-231细胞的影响

目的:观察益气活血方对乳腺癌MDA-MB-435S细胞和MDA-MB-231细胞的影响。方法:采用四甲基偶氮唑蓝法观察益气活血方对人乳腺癌MDA-MB-435S细胞和MDA-MB-231细胞增殖的影响;釆用四甲基偶氮唑蓝法等观察益气活血方对MDA-MB-435S细胞和MDA-MB-231细胞黏附能力的影响;采用Transwell小室模型观察益气活血方对MDA-MB-435S细胞和MDA-MB-231细胞侵袭能力的作用。结果:益气活血方对MDA-MB-435S和MDA-MB-231细胞的增殖具有抑制作用,呈现时间和质量浓度依赖性(P0.05)。益气活血方对MDA-MB-435S和MDA-MB-231细胞体外黏附具有抑制作用,当质量浓度为80mg·L-1时,对MDA-MB-435S细胞体外黏附抑制作用呈现时间依赖性(P0.05);益气活血方对MDA-MB-231细胞体外黏附的抑制作用呈现时间和质量浓度依赖性(P0.05)。益气活血方对MDA-MB-435S和MDA-MB-231细胞侵袭能力具有抑制作用,呈质量浓度依赖性(P0.05)。结论:益气活血方可以通过抑制影响乳腺癌MDA-MB-435S细胞和MDA-MB-231细胞的增殖、黏附和侵袭,达到抑制乳腺癌转移的作用。     

西妥昔单抗联合吉西他滨对三阴性乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的：研究表皮生长因子受体的单克隆抗体西妥昔单抗与吉西他滨联合应用对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和凋亡的影响.方法：使用不同浓度药物联合处理MDA-MB-231细胞,四甲基偶氮唑蓝法检测药物的生长抑制效应;碘化丙啶染色流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot 测定MDA-MB-231 细胞bcl-2家族蛋白表达.结果：75 μg/ml的西妥昔单抗与10 μmol/L的吉西他滨联合作用于MDA-MB-231细胞的48 h 存活率为48.53%;75 μg/ml的西妥昔单抗与2 μmol/L的吉西他滨联合用药诱导的细胞凋亡率为 45.7%,较单用吉西他滨的凋亡率16.5%明显提高（P〈0.01）;单用吉西他滨可以使蛋白 bcl-2 表达下调,合用后较单用下调更加明显.结论：西妥昔单抗与吉西他滨对三阴性乳腺癌MDA-MB-23细胞有抑制增殖及促进凋亡的作用,两者联合表现为相加或协同作用.     

一种新型海洋来源的蒽环类化合物D19抗肿瘤活性及机制研究

目的探讨新型海洋源性蒽环类化合物D19的抗肿瘤作用及分子机制。方法采用四甲基二氮唑蓝（MTT）比色法、脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）、免疫印迹法（WesternBlotting）检测D19对人乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-435生长的影响及相关信号通路蛋白的变化。结果 D19对MCF-7、MDA-MB-435的半数抑制浓度（IC50）分别为4.01μmol/L和7.32μmol/L;D19具有有效诱导人乳腺癌细胞凋亡的作用;Western Blotting结果显示D19作用后细胞中的凋亡蛋白如caspase9以及下游的效应蛋白PARP都发生裂解。结论从细胞水平和分子水平证明新型海洋源性蒽环类化合物D19具有很强的抗乳腺癌活性,有可能发展成为治疗乳腺癌等其他实体肿瘤的先导化合物。     

半夏总生物碱对人乳腺癌细胞增殖的抑制作用

目的探讨半夏总生物碱(total alkaloids from pinellia ternate,TATP)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S增殖的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolil tetracolium,MTT)比色法以及集落形成率实验,检测不同浓度的TATP对MDA-MB-435S细胞株的生长抑制作用。应用单细胞凝胶电泳分析检测TATP导致MDA-MB-435S细胞的DNA损伤情况。结果人乳腺癌细胞MDA-MB-435S经TATP处理后,其体外增殖能力受到明显抑制且与药物剂量、作用时间呈正相关,经TATP作用24、48、72h后的半数抑制浓度分别为:98.37μg/ml、52.16μg/ml、33.63μg/ml。单细胞凝胶电泳(single cell gel electrophoresis,SCGE)中,TATP组细胞尾DNA含量、尾长及尾动量与对照组有统计学差异(P<0.01),且呈现浓度依赖性。结论在体外培养条件下,TATP能明显抑制MDA-MB-435S细胞增殖,其机制可能与DNA的损伤作用有关。     

新型黑麦酮酸D衍生物D69抗乳腺癌活性研究

目的研究一种来源于海洋微生物次级代谢产物的新型黑麦酮酸D衍生物D69对人乳腺癌的体内外抑制活性,并初步探讨其分子机理。方法通过镜下观察以及MTT比色法检测D69的细胞毒作用,构建人乳腺癌裸鼠移植瘤模型研究D69体内抗肿瘤活性。结果 D69对人乳腺癌细胞系MDA-MB-435和ZR-75-30的生长具有显著的抑制作用,且呈剂量依赖性增强。其对MDA-MB-435和ZR-75-30细胞半数抑制浓度（IC50）分别为0.031μmol/L和0.036μmol/L,而对人永生化乳腺上皮细胞HMEC的抑制作用较低,IC50为0.686μmol/L。人乳腺癌裸鼠移植瘤模型验证D69能显著抑制在体肿瘤的生长。结论 D69可能是一种潜在的乳腺癌化疗药物的先导化合物。     

青蒿素联合^60Co γ射线对HeLa和SiHa细胞所致DNA损伤的研究

目的探讨青蒿素联合^60Coγ射线照射后对人宫颈癌HeLa和SiHa细胞的DNA损伤。方法采用甲基四唑蓝（MTT）法检测不同浓度青蒿素对人宫颈癌HeLa和SiHa细胞的抑制效应,确定青蒿素的最适实验浓度;采用单细胞凝胶电泳技术（SCGE）检测照射后HeLa和SiHa细胞DNA的损伤情况。结果青蒿素对HeLa和SiHa细胞的抑制率存在剂量-效应关系;SCGE结果显示：两种细胞的单药组与对照组的彗星细胞检测指标（拖尾率、尾长、OLIVE尾矩和彗尾DNA%）无明显差异（P〉0.05）;在相同照射剂量下,青蒿素加照射组的HeLa细胞的彗星细胞检测指标高于单纯照射组（P〈0.05）,而SiHa细胞差异无统计学意义（P〉0.05）。结论青蒿素本身不能引起He-La和SiHa细胞DNA损伤,但辐照后可致HeLa细胞DNA损伤加重,增加了HeLa细胞的辐射敏感性,而对SiHa细胞没有辐射增敏作用。     

RNA干扰VEGF-C基因下调COX-2、Bcl-2表达对乳腺癌细胞凋亡的影响

 目的 利用人血管内皮生长因子-C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C）小RNA干扰（siRNA）表达载体——重组质粒pSilencer3.0-VEGF-C/siRNA,研究VEGF-C基因下调抑制COX-2、Bcl-2表达及对人乳腺癌细胞株MDA-MB-435的体外作用。方法 pSilencer3.0-VEGF-C/siRNA表达质粒和阴性对照质粒稳定转染人乳腺癌细胞株MDA-MB-435、RT-PCR和Western blot检测转染前后VEGF-C、COX-2基因和VEGF-C、COX-2、Bc1-2蛋白的表达;MTT法和流式细胞仪检测VEGF-C RNA干扰对细胞的作用。结果 pSilencer3.0-VEGF-C/siRNA转染乳腺癌细胞MDA-MB-435、VEGF-C基因和蛋白水平表达量明显降低,COX2和Bcl-2表达下调,细胞体外活性下降,72 h后凋亡率达60%。结论 针对人VEGF-C基因的siRNA表达载体抑制VEGF-C表达的同时下调COX-2和Bcl-2的表达,促进乳腺癌细胞MDA-MB-435的凋亡。     

迁延性低剂量192铱受照人员染色体畸变及端粒酶活性变化

目的观察受192铱（192Ir）照射人员临床症状、染色体畸变情况及骨髓单个核细胞（bone marrow mononu-clear cells,BMNCs）端粒酶活性变化,积累迁延性、小剂量受照者远后效应的临床资料。方法以2002-07月发生在作者单位受迁延性、低剂量192Ir意外照射的54人为研究对象,随访受照人员在照射后1个月,1、5、10年的临床症状,微量全血培养法制备受检标本,检测非稳定性畸变和稳定性畸变情况,采用端粒重复序列扩增技术（telomerase repeat amplifi-cation protocol,TRAP）-酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测对应时间点的BMNCs端粒酶活性。结果①受192Ir迁延性、低剂量照射后1个月,90.7%受照人员出现不同程度临床症状,多数在1年内消失或改善。②受照人员于照射后1个月非稳定性畸变检出率较高,其中＂双＋环＂畸变率（4.82±0.65）%,稳定性畸变率（1.06±0.07）%,总畸变率（9.62±0.81）%;1年后＂双＋环＂畸变及总畸变率均显著下降至1个月水平的20%;5到10年后非稳定性畸变、稳定性畸变已基本消失。③照射后1月,受照人员BMNCs端粒酶活性为（0.47±0.06）,较同龄健康对照组显著升高（P〈0.01）,1年、5年后受照人员BMNCs端粒酶活性分别为（0.42±0.06）,（0.34±0.05）,但仍高于对照组（P〈0.01）,10年后BMNCs端粒酶活性为（0.18±0.06）,回落至接近正常水平（P〉0.05）。结论 192Ir低剂量、迁延性受照人员早期可出现以＂双＋环＂为主的非稳定性畸变,相对应其BMNCs端粒酶活性增高;5～10年后两者均逐渐回落至正常水平,随访10年未发生骨髓衰竭综合征及白血病等恶性克隆性疾病。     

生物酶制剂JA对人乳腺癌细胞MDA-MB-435s的抑制作用

目的:本研究采用生物酶制剂JA,对人乳腺癌细胞MDA-MB-435s进行药物干预,探讨此制剂对乳腺癌消融的可能机制,为临床应用提供合理的科学依据。方法:通过MTT法,倒置相差显微镜观察及扫描电镜观察细胞超微结构,流式细胞仪检测细胞周期。从不同的角度来观察JA制剂对乳腺癌细胞的作用。结果:JA制剂明显抑制乳腺癌细胞增长,使细胞坏死,促进凋亡。结论:JA对人乳腺癌细胞MDA-MB-435s有很强的生长抑制作用,随着浓度的增加和时间的延长,作用越明显;JA制剂抑制乳腺癌MDA-MB-435s的可能机制是通过抑制细胞生长周期和促进细胞凋亡和坏死途径实现的。     

1例身材矮小患者的分子细胞遗传学分析

目的明确1例身材矮小患者的分子细胞遗传学特征。方法采用G带核型分析、Q带核型分析、荧光原位杂交（FISH）和比较基因组杂交（CGH）技术对患者染色体异常进行逐步细化分析。结果此患者最终诊断核型为46,X,der（X）。ish psu dic X t（X;Y）（p11.3;p11.1）（DXZ1＋,DYZ3＋,DYZ1＋,SRY-,PCPXYp-,PCPXYq＋＋）。ish cgh del（X）（p11.3pter）,dup（Y）（p11.2）。结论结合应用染色体显带核型分析技术,FISH和CGH技术可以精确诊断患者的染色体异常。     

无血清培养富集乳腺癌干细胞的初步研究

目的：探讨富集乳腺癌干细胞的方法,以获得稳定数量的肿瘤干细胞。方法：（1）采用无血清悬浮培养方法,从乳腺癌MDA-MB-435细胞中筛选和培养肿瘤干细胞。（2）采用相差显微镜观察含胰岛素和不含胰岛素的无血清培养基中干细胞球形成大小、数量及随时间生长变化情况。（3）采用荧光显微镜观察Hoechst33342染料对MDA-MB-435肿瘤干细胞染色情况。（4）将MDA-MB-435肿瘤干细胞转人有血清培养基培养诱导分化,观察是否能有分化现象。结果：（1）采用无血清悬浮培养方法筛选和培养MDA-MB-435肿瘤干细胞成功。（2）发现不含胰岛素的无血清培养基中,形成的肿瘤干细胞团数量多且体积大。（3）随着培养时间延长,肿瘤干细胞球数量逐渐增多,体积逐渐变大。（4）Hoechst33342染料对肿瘤干细胞染色鉴定,约有90％肿瘤干细胞蓝色荧光染料较弱,呈暗淡区。（5）MDA-MB-435肿瘤干细胞经含血清培养基再次培养,具有分化功能。结论：含生长因子的无血清培养基培养MDA-MB-435细胞,可生成肿瘤干细胞球;不含胰岛素的无血清培养基更适合作为筛选肿瘤干细胞的培养基。     

钙信号对乳腺癌细胞HIF-1α表达及侵袭转移能力的影响

目的：探讨低氧条件下钙信号对乳腺癌细胞HIF-1α表达及其侵袭转移能力的影响．方法：在培养基中加入150μmol/L CoCl2模拟化学缺氧;将实验分成对照组、CoCl2组、CoCl2和钙通道阻滞剂维拉帕米（verapamil,VPL）组．用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组中HIF-1α的mRNA水平;蛋白印迹实验和免疫细胞化学检测乳腺癌细胞MCF-7和MDA—MB-231中HIF-1α蛋白的表达;Millicell小室人工重组基底膜侵袭迁移实验检测各实验组中细胞侵袭迁移能力的改变．结果：两株细胞各实验组都存在HIF-1α的mRNA转录和蛋白的表达,CoCl2组HIF-1α mRNA水平和蛋白水平较对照组显著增高（P〈0．01）,加VPL干预后,HIF-1α mRNA水平和蛋白水平都大大降低（P〈0．01）,MCF-7和MDA—MB-231间有显著差异（P〈0．01）;两株细胞的侵袭迁移能力VPL＋CoCl2组较CoCl2组明显降低（P〈0．05）,MDA—MB-231更明显（P〈0．01）．结论：阻断钙信号转导途径可以使HIF-1α的表达下调,进而抑制乳腺癌细胞的侵袭转移能力．     

塞来昔布对不同激素受体乳腺癌细胞的放疗增敏作用的初步研究

目的对选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对不同激素受体乳腺癌细胞的放疗增敏作用进行初步探讨。方法取指数生长期的不同激素受体乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231,分为对照组、药物组、照射组和实验组（射线＋塞来昔布）,利用CCK-8实验测定细胞活性,Transwell实验观察细胞侵袭能力变化,细胞克隆形成实验检测放射增敏作用。结果在一定浓度范围内,塞来昔布可抑制两种细胞的活性,且抑制效应呈量效关系,塞来昔布还能抑制细胞侵袭能力。塞来昔布与X射线联用可显著降低两种细胞的存活分数,在2 Gy照射时最为显著。结论塞来昔布对人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231有显著的放射增敏作用,且能抑制两种细胞的侵袭能力,其机制有待进一步研究。     

姜黄素对bFGF诱导的人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响

目的 通过观察姜黄素（Cur）对碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）诱导人乳腺癌细胞（MDA-MB-231）增殖的影响,探讨Cur治疗乳腺癌的作用机制.方法 将人乳腺癌细胞MDA-MB-231用含10%胎生血清的RPMI-1640培养基培养.同时根据加入Cur的不同浓度将实验分为7组：空白对照组、bFGF组（bFGF 5 ng/ml）、干预1组（bFGF 5ng/ml＋Cur 1 μmol/L）、干预2组（bFGF 5ng/mI＋Cur 2.5 μmol/L）、干预3组（bFGF 5 ng/ml＋Cur 5 μmol/L）、干预4组（bFGF 5ng/ml＋Cur 10 μmol/L）、干预5组（bFGF 5 ng/ml＋Cur 20 μmol/L）,并在倒置显微镜下观察各组细胞形态,通过MTT法检测Cur对细胞增殖的影响.结果 bFGF组可显著促进人乳腺癌细胞（MDA-MB-231）的增殖,与对照组的差异有统计学意义（P〈0.05）,且其作用随着处理时间的延长而增强.各干预组均可显著抑制人乳腺癌细胞（MDA-MB-231）的增殖,且呈时间和浓度依赖性.结论 Cur可有效抑制bFGF诱导的人乳腺癌细胞增殖,可能为其用于乳腺癌治疗的机制所在.     

RNA干扰下调midkine基因表达对人乳腺癌细胞粘附和侵袭力的影响

目的探讨中期因子（midkine,MK）基因siRNA对乳腺癌细胞生物学行为的影响。方法培养人乳腺癌Bcap-37、LCC1、MCF-7、MDA—MB-231、MDA—MB-435、MDA—MB-468及ZR75—1细胞株,以荧光实时定量PCR方法检测MK基因mRNA表达;筛选出MK表达最高者。采用MK siRNA转染乳腺癌细胞株,分别以荧光实时定量RT—PCR和免疫荧光方法观察MK基因mRNA和蛋白水平,然后以四唑蓝（MTT）比色法检测细胞粘附性,以Boyden小室方法检测癌细胞侵袭能力。结果7株乳腺癌细胞中,MK均有不同程度的表达,以MCF-7细胞最高;以MKsiRNA转染乳腺癌MCF-7细胞后,癌细胞MK基因mRNA和蛋白水平明显下降,且呈浓度依赖性;siRNA转染组细胞粘附数量明显下降,细胞侵袭力明显下降,均呈浓度依赖性（P〈0．01;P〈0．01）。结论MK基因在乳腺癌细胞粘附和侵袭中发挥着重要作用;以siRNA转染乳腺癌细胞,可抑制乳腺癌细胞粘附和侵袭能力。     

GA对乳腺癌MDA-MB-435s细胞端粒酶活性的影响

目的：研究格尔德霉素（geldanamycin,GA）对乳腺癌细胞增殖和端粒酶活性的影响。方法：培养人乳腺癌细胞株MDA—MB-435s,应用MTr法检测GA对MDA—MB-435s细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞周期,用TRAP—ELISA法检测细胞端粒酶活性。结果：不同浓度GA对MDA—MB-435s细胞增殖有明显抑制作用,呈时效-量效依赖关系,GA作用后细胞呈现G2／M期阻滞,细胞端粒酶活性下降（P〈O．05）。结论：GA对人乳腺癌MDA—MB-435s细胞增殖具有明显抑制作用,抑制端粒酶活性可能是其发挥抗癌作用的机制之一。