含金属硫蛋白蛋奶粉对小鼠肝细胞实体瘤的治疗作用

目的：观察含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对荷瘤小鼠肝癌有无治疗作用。方法：70只BALB/c小鼠随机分为正常对照组10只、荷瘤鼠组20只、低剂量和高剂量含MT蛋奶粉肿瘤治疗组各20只。除正常对照组小鼠外，在其余小鼠体内移植H-22小鼠肝癌细胞株形成移植性肝癌模型，连续用含MT蛋奶粉给荷瘤小鼠灌胃2周后，每组断头处死10只小鼠，取其脾脏，采用MTT法检测各组小鼠淋巴细胞转化功能和IL-2活性，及流式细胞术检测脾脏CD4⁺、CD8⁺和CD25⁺ T细胞百分率以及淋巴细胞周期进程和凋亡的变化，以及³H-TDR 掺入法检测CTL和NK细胞杀伤活性，并采用细胞病变抑制法检测小鼠IFN-γ活性以及L929 体外杀伤法检测 TNF-α 活性。并于开始灌胃MT蛋奶粉后的第21～31天观察小鼠肿瘤大小。结果：在BALB/c小鼠形成肝癌第27、29及31天，含低剂量和高剂量MT蛋奶粉组小鼠肿瘤体积均明显小于肿瘤对照组（P<0.05）；含低剂量和高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组淋巴细胞刺激指数(SI)较肿瘤对照组均显著增加 （P<0.01），含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠脾脏CD4⁺细胞百分率及CD4⁺/CD8⁺比值较肿瘤对照组均显著增加（P<0.01，P<0.05），其CD25⁺ T细胞百分率较肿瘤对照组显著降低（P<0.01）；与肿瘤对照组比较，含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞G₀/G₁期细胞百分率显著降低（P<0.05），G₂/M期细胞百分率显著增加（P<0.05）；同时，含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞凋亡百分率较肿瘤对照组(荷瘤鼠组)显著降低（P<0.05）；荷瘤小鼠脾脏CTL细胞毒活性显著低于正常对照组（P<0.05），含高剂量MT组CTL细胞毒活性显著高于荷瘤小鼠（P<0.05）；荷瘤小鼠脾脏NK细胞毒活性明显低于正常对照组（P<0.05），而含MT肿瘤治疗组NK细胞毒活性明显高于荷瘤组小鼠，尤其以高剂量组为显著（P<0.01）。与肿瘤对照组比较，含高剂量MT蛋奶粉显著增加了荷瘤小鼠的IL-2和TNF-α活性（P<0.01），含低剂量MT蛋奶粉对荷瘤小鼠的TNF-α活性亦有明显提高作用（P<0.01），对IFN-γ活性并无显著影响。结论：含MT蛋奶粉对肿瘤的治疗性效应可能是通过增强荷瘤小鼠的免疫功能实现的。     

香菇多糖抗肿瘤作用及其机制的研究

目的：运用中医“药食同源”的原理，研究香菇多糖对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及其机制。方法：制备S180荷瘤小鼠动物模型，随机分为荷瘤对照组，低、中、高剂量组；通过测定荷瘤小鼠的瘤重、抑瘤率及瘤体比观察香菇多糖对肿瘤生长的影响；通过检测脾细胞的增殖分化、NK细胞的活性以及腹腔巨噬细胞的吞噬功能，研究香菇多糖对荷瘤小鼠非特异性免疫和细胞免疫功能的影响。结果：香菇多糖能明显减小S180荷瘤小鼠的瘤重和瘤体比（P〈0．05），明显抑制肿瘤的生长（P〈0．05），低、中、高剂量组的平均抑瘤率分别为37％、46％、490%；明显增强S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能（P〈0．05）；明显提高S180荷瘤小鼠脾细胞的转化功能和NK细胞的活性（P〈0．05）。结论：香菇多糖能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长，其作用机制可能是通过增强荷瘤小鼠的非特异性免疫功能和细胞免疫功能。     

复方藤梨根制剂对CT26小鼠移植瘤的生长及瘤体内血管内皮生长因子表达的影响

目的通过建立Balb／c小鼠CT26人工种植模型,研究复方藤梨根制剂对肿瘤的抑制作用及对血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法100只Balb／c小鼠随机分为5组,即空白对照组、荷瘤对照组、低剂量给药组、中剂量给药组及高剂量给药组,各20只,分别皮下接种造模,造模后第2天开始连续灌胃3周。给药组予低浓度0．5g／ml、中浓度1g／ml及高浓度2g／ml复方藤梨根制剂灌胃,空白对照组及荷瘤对照组每天以0．9％氯化钠注射液灌胃。所有小鼠第22天处死,观察各组的瘤质量、抑瘤率,免疫组化检测各组小鼠肿瘤VEGF的表达。结果中、高剂量给药组的瘤质量、抑瘤率与低剂量组和荷瘤组差异均有统计学意义（均P〈0．05）,中、高剂量给药组的VEGF的表达与荷瘤对照组差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论复方藤梨根制剂能抑制肿瘤生长,下调了CT26瘤体中VEGF表达,具有抗肿瘤血管生成作用。     

含金属硫蛋白蛋奶粉对H-22小鼠肝癌的预防作用

目的：观察含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对BALB/c小鼠H-22肝癌的预防作用。方法：雌性BALB/c纯系小鼠70只随机分为正常对照组(10只)、荷瘤鼠对照组(20只)、含MT蛋奶粉预防肿瘤低剂量及高剂量组(各20只)。将MT低和高剂量蛋奶粉给小鼠灌胃2周后,皮下接种H-22细胞,建立小鼠移植肿瘤模型,观察MT蛋奶粉对肿瘤出现时间及肿瘤大小和生长的影响;观察1个月后处死小鼠,MTT法检测脾脏淋巴细胞转化功能,流式细胞术检测脾脏CD4⁺、CD8⁺和CD25⁺ T细胞百分率以及细胞周期进程和凋亡的变化,³H-TdR掺入法检测CTL和NK细胞杀伤活性。结果：与荷瘤对照组相比,含MT蛋奶粉组小鼠其肿瘤生长速率显著降低（P<0.05）,淋巴细胞增殖率显著增加 （P<0.01）,脾脏CD4⁺和CD8⁺ T细胞百分率及CD4⁺/CD8⁺比值显著升高（P<0.05或P<0.01）, CD25⁺ T细胞百分率和淋巴细胞凋亡百分率均显著降低（P<0.05或P<0.01）, NK细胞毒性显著提高 （P<0.05或P<0.01）,CTL细胞毒性亦显著增高（P<0.01）。结论：含MT蛋奶粉可明显增强荷瘤小鼠的免疫功能,对小鼠移植性肿瘤的生长起到一定程度的抑制作用。     

小鼠自然杀伤细胞在乌贼墨作用下的活性表达

目的：研究乌贼墨对BALB／c小鼠脾细胞自然杀伤（NK）细胞活性的诱生作用。方法：用5％的乌贼墨给小鼠灌胃，连续5d后取不同时间的小鼠脾细胞，应用乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性。同法观察乌贼墨对S180和Meth A荷瘤鼠的抑瘤作用。结果：口服乌贼墨后可使小鼠NK细胞杀伤活性增强，实验组与对照组比较有显著性差异，（P＜0.01）；诱生后24h至7d NK细胞杀伤活性处于高峰期，2周左右恢复正常水平；乌贼墨可使荷瘤小鼠NK细胞杀伤活性增强，瘤体缩小。结论：乌贼墨能诱导小鼠NK细胞杀伤活性，抑制荷瘤鼠瘤体的生长。     

千佛菌对H22肝癌移植瘤抑制作用的实验研究

目的探讨不同剂量千佛菌对H22肝癌移植瘤的抑制作用。方法建立H22荷瘤小鼠模型,千佛菌按300、600mg/(kg. d)分为低、高剂量,于造模次日起,按千佛菌不同剂量分别灌胃治疗;对照组给予等量生理盐水灌胃,连续给药3w,定期测量瘤块大小。末次给药12h后,麻醉小鼠,取血,流式细胞技术检测小鼠外周血淋巴细胞亚群水平;取脾脏检测小鼠脾淋巴细胞增殖能力、NK细胞杀伤活性;取胸腺及脾脏称重计算脾脏、胸腺指数;剥离瘤块,称瘤重,计算肿瘤抑制率。结果不同剂量千佛菌能够显著抑制小鼠体内肿瘤的生长,高剂量尤为明显,低、高剂量抑瘤率分别为39. 28%及55. 31%;千佛菌还能增强荷瘤小鼠脾淋巴细胞的增殖能力;对NK细胞的杀伤活性有显著提高,与模型组相比,差异具有显著性(P 0. 05);千佛菌能促进荷瘤小鼠T细胞,尤其CD8+T细胞的增殖,纠正荷瘤小鼠CD4/CD8的比值,大剂量尤为明显,与模型组比较,差异具有显著性(P 0. 05)。结论千佛菌能够改善荷瘤小鼠机体的免疫功能,同时具有抗肿瘤作用。千佛菌可能是通过维持荷瘤小鼠脏器指数的稳定,保护小鼠的免疫器官,控制肿瘤生长;增强荷瘤小鼠淋巴细胞的增殖能力、提高NK细胞的杀伤活性及纠正荷瘤小鼠机体CD4/CD8比值的紊乱来实现的。     

鳖甲多糖抗肿瘤免疫调节作用及其机理的研究

[目的]探讨鳖甲多糖对S180荷瘤小鼠抗肿瘤免疫调节作用及其机理。[方法]制备S180荷瘤小鼠动物模型,随机分为荷瘤对照组(Ⅰ)、鳖甲多糖低剂量组(Ⅱ)、中剂量组(Ⅲ)和高剂量组(Ⅳ);通过测定荷瘤小鼠的瘤重、抑瘤率及瘤体比观察鳖甲多糖对肿瘤生长的影响;通过检测半数溶血值(HC50)、T淋巴细胞转化功能、脾细胞的增殖分化、NK细胞的活性以及腹腔巨噬细胞的吞噬功能,研究鳖甲多糖对荷瘤小鼠体液免疫、细胞免疫和非特异性免疫功能的影响。[结果]鳖甲多糖能明显减小S180荷瘤小鼠的瘤重和瘤体比(P<0.05),能明显抑制肿瘤的生长(P<0.05),(Ⅱ)、(Ⅲ)、(Ⅳ)组的平均抑瘤率分别为30%、37%、45%;鳖甲多糖能明显改善S180荷瘤小鼠半数溶血值(P<0.05);鳖甲多糖能明显提高荷瘤小鼠T淋巴细胞的转化功能、脾细胞的转化功能和NK细胞的活性(P<0.05);鳖甲多糖能明显增强S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能(P<0.05)。[结论]鳖甲多糖能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长,其机理可能是通过增强荷瘤小鼠的特异性免疫功能和非特异性免疫功能。     

基于荷瘤小鼠模型及生物信息学探讨燥湿解毒复方对胰腺癌的影响

目的 探讨燥湿解毒复方对小鼠胰腺癌细胞株皮下荷瘤生长的影响,并借助生物信息学判断该燥湿解毒复方治疗胰腺癌的潜在作用机制。方法 构建C57BL/6小鼠胰腺癌细胞株皮下荷瘤模型,将40只皮下荷瘤的小鼠随机分为高剂量给药组[27.82 g生药/(kg·d)],中等剂量给药组[13.91 g生药/(kg·d)],低剂量给药组[6.96 g生药/(kg·d)]以及正常对照组(给予磷酸盐缓冲液),每天灌胃1次,共21天。实验过程中观测小鼠体质量变化以及荷瘤体积变化并绘制肿瘤生长曲线,实验结束后测量各组瘤体质量并计算抑瘤率。利用BATMAN-TCM、STRING、GEPIA 2数据库判断该燥湿解毒复方针对胰腺癌的潜在治疗靶点及相关生物学通路,探索靶点分子对胰腺癌患者生存期的影响。结果 高剂量给药组和中等剂量给药组的小鼠肿瘤生长曲线较为平稳,低剂量给药组和对照组小鼠的肿瘤生长曲线则相对陡直。实验结束后测量发现高剂量给药组及中等剂量给药组小鼠瘤体质量分别为(0.16±0.08) g及(0.18±0.06) g,明显低于对照组小鼠瘤体质量(P<0.05)。高剂量给药组、中等剂量给药组及低剂量给药组抑瘤率分别为50.00%、43.75%和28.12%(P<0.05)。基于生物信息学分析燥湿解毒复方针对胰腺癌的潜在治疗靶点包括淀粉样前体蛋白(amyloid beta precursor protein,APP)、Polo样激酶1(Polo like kinase 1,PLK1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARG)、碳酸酐酶2(carbonic anhydrase 2,CA2)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、维甲酸受体β(retinoic acid receptor beta,RARB)、神经降压素受体1(neurotensin receptor 1,NTSR1)和胸苷酸合成酶(thymidylate synthetase,TYMS)。这些靶点蛋白在人体内参与调节骨吸收、细胞对维生素A的反应、星形胶质细胞活化、对超氧阴离子的正向调节、苏氨酸磷酸化的调节、肝细胞再生、一碳代谢过程、RNA聚合酶Ⅱ对pri-miRNA转录的调控、柱状上皮细胞的发育等生物学过程。进一步分析发现,EGFR和PLK1的表达水平与胰腺癌患者的预后存在相关性。结论 根据小鼠胰腺癌细胞株皮下荷瘤模型及生物信息学结果,该燥湿解毒复方能抑制胰腺癌生长。     

当归补血汤对荷瘤小鼠的影响及对环磷酰胺化疗的增效减毒作用

目的：研究当归补血汤对肿瘤的抑制作用及其与免疫功能的关系，并探讨其对环磷酰胺（cytoxan，CTX）化疗的增效减毒作用。方法：以荷EL-4瘤株C57BL／6纯系小鼠作为病理模型，皮下肿瘤接种（1×10^6个肿瘤细胞），7d时随机分为4组，肿瘤模型组，当归补血汤（DangguiBuxueTang，DBT）组Ee4g／（kg·d）]，CTX组E7．5mg／（kg·d）]，DBT＋CTX组，另设正常对照组。每天游标卡尺测定肿瘤长短径，并观察荷瘤小鼠生存时间，以检测DBT的抑瘤作用；免疫学方法（迟发型超敏反应、空斑形成细胞、细胞毒T细胞及自然杀伤细胞的杀伤活性，TNF—α活性及外周血、骨髓有核细胞计数等）检测DBT的抑瘤作用与机体免疫功能的关系及其对CTX化疗的增效减毒作用。结果：接受相应处理15d后，与肿瘤模型组比较，DBT、CTX和DBT＋CTX均可显著减缓小鼠肿瘤生长速度（P〈0．05），明显延长荷瘤小鼠生存时间（P〈0．05）。与肿瘤模型组比较，DBT组和DBT＋CTX组各项免疫学指标增强（P〈0．05），CTX组各项免疫学指标明显降低（P〈0．05）。与CTX组比较，DBT＋CTX组各项免疫学指标均有大幅度改善（P〈0．05）。结论：DBT可减缓肿瘤生长速度，延长荷瘤小鼠生存时间，其抑瘤作用可能与其激活机体免疫功能作用有关，并对CTX化疗有增效减毒作用。     

槲皮素增敏阿霉素对小鼠淋巴细胞白血病的抗瘤效应

目的 探讨槲皮素体内抗白血病作用及其机制.方法 建立小鼠淋巴细胞白血病（P388）实体瘤型荷瘤小鼠.随机取36只P388荷瘤小鼠分为6组,每组6只,包括治疗组（槲皮素组、高、中、低剂量槲皮素/阿霉素组）和对照组（阿霉素组和生理盐水组）.用细胞形态学、病理学等方法,观察药物对各组荷瘤小鼠生长、瘤体大小等影响.结果 各治疗组均有明显的抑瘤作用,且呈剂量依赖关系;高剂量槲皮素联用阿霉素组的抑瘤作用最为显著,其抑瘤率分别比阿霉素组、槲皮素组、联用中剂量组和低剂量组高32.4%、32.8%、24.3% 和26.3%（均P〈0.01）.可延长荷瘤小鼠的生存期.结论 槲皮素对P388白血病实体瘤型荷瘤小鼠有显著的抑瘤作用,与阿霉素联用其抗瘤作用更为明显,有化疗增敏作用.槲皮素可用于恶性血液病及肿瘤的联合化疗.     

17a α-D- 高 炔雌二醇-3-乙 酯联合环磷酰胺对 L615白血病小鼠的实验研究

目的观察17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯（DHEA）联合环磷酰胺（CTX）对接种L615白血病细胞小鼠的治疗作用。方法将接种L615白血病细胞的小鼠分为对照组、CTX组、DHEA（低、中、高）剂量组、DHEA（低、中、高剂量）联合化疗（CTX）组,连续给药9、12d后分别检测肿瘤抑制率、外周血细胞数、骨髓有核细胞数、胸腺与脾指数等指标。结果DHEA低、中、高剂量组,CTX组以及DHEA（低、中、高剂量）联合CTX组瘤重均低于对照组,抑瘤率分别为45．40％、67．94％、50．48％、70．48％、69．21％、75．87％及72．06％．与对照组比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）。DHEA中剂量组瘤重均低于DHEA低剂量组及DHEA高剂量组,差异有统计学意义（P〈0．05）。DHEA低、中、高剂量组的白细胞数[（15．87±3．32）×10-9、（17．92±1．79）×10-9、（18．55±3．21）×10-9／L）]及DHEA联合CTX各组的白细胞数[（16．72±2．67）×10-9、（18．98±2．34）×10-9、（19．65±2．79）×10-9／L）]均高于对照组[（13．32±2．56）×10-9／L],差异有高度统计学意义（P〈0．01）。DHEA低、中、高剂量组及DHEA联合CTX各组的白细胞数均高于CTX组[（10．56±1．83）×10-9／L],差异有高度统计学意义（P〈0．01）。DHEA低、中、高剂量组的骨髓有核细胞数[（8．28±2．12）×10-9、（9．93±1．36）×10-6、（8．22±1．91）×10-6／股骨]及DHEA联合CTX各组的骨髓有核细胞数[（7．55±1．13）×10-9、（8．67±2．21）×10-9、（7．96±1．46）×10-6／股骨]均高于对照组[（6．34_±1．21）×10-6／股骨],差异有统计学意义（P〈0．05）。DHEA中剂量组的骨髓有核细胞与CTX组[（7．92±0．89）×10-6／股骨]比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）。DHEA低、中、高剂量组及DHEA联合CTX各组的胸腺和脾脏指数均高于对照组,与对照组比较差异均有高度统计学意义（均P〈0．01）。结论DHEA及联合化疗对L615白血病细胞有抑制作用,对化疗后荷瘤小鼠造血系统具有一定的保护作用。     

放化疗对IRM-2小鼠不同肿瘤模型治疗作用的研究

目的观察IRM-2小鼠的肿瘤易感性,探讨放化疗对IRM-2小鼠不同肿瘤模型的抑制作用。方法利用120只IRM-2近交系小鼠,分别接种肺腺癌(LA795)、宫颈癌(U14)、黑色素瘤(B16)、肝癌(HepA)细胞,造模24 h后,将荷瘤鼠随机分为对照组、照射组、环磷酰胺组,每组各10只。照射组于第4天开始进行1 Gy全身照射,每日1次,连续5 d,共照射5次。环磷酰胺组(25 mg/kg)腹腔注射隔日1次,0.2 mL/只,共4次。对照组注射相同体积生理盐水。小鼠于第12天处死,解剖瘤块、胸腺和脾脏称重,骨髓有核细胞计数,计算抑瘤率、胸腺及脾重指数。结果①IRM-2小鼠皮下移植4种肿瘤的成瘤率均为100%。②环磷酰胺组、照射组LA795的抑瘤率分别为(31.8±27.3)%、(68.2±18.2)%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。环磷酰胺组、照射组瘤重[(0.07±0.04)、(0.15±0.06)g]均低于对照组[(0.22±0.15)g],差异有统计学意义(P<0.05);环磷酰胺组瘤重低于照射组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。③环磷酰胺组、照射组U14的抑瘤率分别为(37.3±3.5)%、(70.8±8.2)%,差异有统计学意义(P<0.05)。环磷酰胺组瘤重[(0.50±0.14)g]低于对照组[(1.71±0.60)g]及照射组[(1.14±0.06)g],差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。④环磷酰胺组、照射组对黑色素瘤B16的抑瘤率分别为(17.7±15.8)%、(63.6±15.9)%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。环磷酰胺组脾重指数、瘤重与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);环磷酰胺组瘤重[(0.72±0.31)g]低于照射组[(1.63±0.51)g],差异有高度统计学意义(P<0.01)。⑤环磷酰胺组、照射组对肝癌HepA的抑瘤率分别为(31.5±21.7)%、(69.6±25.0)%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。环磷酰胺组、照射组瘤重[(0.28±0.23)、(0.63±0.20)g]均低于对照组[(0.92±0.16)g],差异均有高度统计学意义(P<0.01);环磷酰胺组瘤重低于照射组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论 IRM-2近交系小鼠对肺腺癌、宫颈癌、黑色素和肝癌均能有效接种,放疗对接种肿瘤有一定杀伤作用,环磷酰胺能有效抑制IRM-2小鼠肿瘤的生长,疗效更佳。     

金银花水煎剂对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用

[目的]探讨金银花水煎剂对D-半乳糖致衰模型小鼠的抗氧化作用。[方法]（1）取一月龄ICR小鼠50只,随机分为对照组、衰老组、金银花高、中、低剂量组。D-半乳糖构建衰老模型过程中,金银花高（10g·kg^-1）、中（5g·kg^-1）、低（2.5g·kg^-1）剂量组每天按剂量分别灌胃。对照组和衰老组灌等量的生理盐水。连续6W后采集小鼠血清样品和各组织匀浆样品进行生化指标SOD、MDA、GSH-Px检测。[结果]42d后,衰老组小鼠出现不同程度的行动缓慢,皮毛光泽暗淡;体重低于正常组;血清、肝、肾、大脑组织中的SOD值、GSH-Px水平低于正常组;血清、肝、肾组织中的MDA含量均高于正常组（P〈0.05或P〈0.01）;以上数据说明造模基本成功。与衰老组比较,金银花给药组各项指标明显改善,金银花给药组体重增加高于衰老组（P〈0.01）;血清、肝、肾SOD值及GSH-Px水平均高于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）,MDA含量低于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]金银花对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗氧化作用,且中剂量组（5g·kg^-1）效果显著。     

白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响

目的探讨白藜芦醇（Res）对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响。方法建立C^57BL小鼠Lewis肺癌模型,将40只接种Lewis肺癌的C^57BL小鼠随机分成4组：对照组、Res低剂量组（2．5mg／kg·d）、Res中剂量组（5mg／kg·d）和Res高剂量组（10mg／kg·d）,每组10只。连续灌胃20日,于接种后第22天处死小鼠,检测肿瘤体积及重量,用原位末端标记法（TUNEL）检测肿瘤细胞凋亡指数（AI）。结果Res中、高剂量组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重和肿瘤体积明显低于对照组（P〈0．01）,其抑瘤率分别为39．41％、50．35％,明显高于Res低剂量组（11．81％）,差异均有显著性（P〈0．01）。Res中、高剂量组AI明显高于对照组（P〈0．01）,但低剂量Res对AI无明显影响。结论白藜芦醇可明显抑制小鼠Lewis肺癌的生长,其机制可能与促进细胞凋亡有关。     

不同剂量生大黄粉防治危重病患者胃肠并发症的临床研究

目的 研究不同剂量生大黄粉在防治危重病患者胃肠并发症中的临床价值.方法 选择深圳市龙岗区人民医院2012年6月～2013年5月收治的60例危重病患者作为研究对象,随机分为小剂量组、大剂量组、对照组,小剂量组给予0.05 g/（kg·次）生大黄粉灌胃治疗,大剂量组给予1.5 g/（kg·次）大黄粉灌胃治疗,对照组给予营养支持、容量支持及抗感觉治疗;观察急性生理和慢性健康状况评分（APACHEⅡ）、炎症指标、肾功能情况以及总体病情.结果 治疗后5d大剂量组APACHEⅡ评分[（24.48±3.75）分]、降钙素[（32.7±5.5）ng/L]、乳酸[（0.98±0.11） mmol/L]、C-反应蛋白[（6.8±1.1）mg/L]、白细胞介素（IL）-6[（0.22±0.05）μg/L]、IL-8[（10.3±1.6） μg/L]以及血肌酐[（142.9±20.5）μmol/L]、血尿素氮[（8.3±1.4） μmol/L]、24 h尿蛋白水平[（0.19±0.03）g]以及大便次数[（1.84±0.23）次]、总住院日[（12.92±2.21）d]、多器官功能障碍综合征（MODS）的发生例数[2（10％）]、脏器受累数[（0.83±0.11）个]均明显低于小剂量组和对照组（P＜0.05）;血红蛋白[（121.4±19.4）g/L]、内生肌酐清除率[（101.8±15.4）mL/min]、抢救成功例数[20（100％）]明显高于对照组（P＜0.05）;治疗后1、3、5d三组APACHEⅡ评分、降钙素、乳酸、C-反应蛋白、IL-6、IL-8以及血肌酐、血尿素氮、24 h尿蛋白水平以及大便次数、总住院日、MODS的发生例数、脏器受累数呈现出大剂量组＜小剂量组＜对照组;血红蛋白、内生肌酐清除率均呈现出大剂量组＞小剂量组＞对照组.结论 大剂量生大黄粉灌胃治疗能够降低APACHEⅡ评分、控制炎症反应、改善肾功能、促进病情恢复,具有积极的临床价值.     

葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆及海马SOD、MDA水平的影响

目的探讨葛根素（Pur）对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制。方法给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量。结果与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[（32．11±18．53）U／mg prot]下降（P〈0．01）、MDA含量[（3．94±0．61）nmol／mg prot]上升（P〈0．01）,同时伴有水迷宫成绩的损害。与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[（58．63±17．92）U／mg prot,（61．29±19．47）U／mg prot]上升（P〈0．01）、MDA含量[（2．93±0．31）nmol／mg prot,（2．89±0．45）nmol／mg prot]下降（P〈0．01）,Pur低剂量组海马SOD活力[（49．74±16．37）U／mg prot]上升（P〈0．05）,Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组。结论Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

米索前列醇用于低宫颈评分引产疗效及安全性分析

目的分析小剂量米索前列醇阴道给药对低宫颈评分引产的有效性及安全性。方法将崇州市妇幼保健院2012年4～10月年龄为21～36岁的低宫颈评分待产孕妇100例分为A（米索前列醇组,60例）、B（催产素组,40例）两组,采用SPSS 19.0分析,比较两组产妇引产效果、安全性以及新生儿情况、剖宫产率。结果 A组引产成功率（90.0%）明显高于B组（55.0%）（P〈0.01）,A组用药到宫缩发动时间[（5.189±2.588）h]短于B组[（11.920±8.582）h]（P〈0.01）,A组第一产程[（6.361±2.494）h]短于B组[（11.920±8.582）h]（P〈0.01）,A组产后2 h出血量[（245.769±64.446）mL]低于B组[（295.950±72.249）mL]（P〈0.01）,A组剖宫产率（25.0%）低于B组（67.5%）（P〈0.01）。两组第二产程、活跃期停滞、羊水污染、胎儿窘迫发生率及新生儿Apgar评分差异无统计学意义（P〉0.05）。结论相对于催产素引产,对于低宫颈评分患者采用小剂量米索前列醇阴道给药引产方法安全有效,对控制剖宫产起到积极作用,而且未观察到额外的不良反应产生。     

17a α-D-高炔雌二醇-3-乙酯联合放、化疗抗肿瘤作用的研究

目的 观察17a α-D-高炔雌二醇-3-乙酯（DHEA）联合放、化疗对EC109食管癌移植小鼠的抑制作用及放化疗对荷瘤小鼠造血系统的防护作用.方法 每只小鼠右侧腋窝下接种0.1 mL EC109细胞悬液,接种当天计为第1天.在接种后3d,将30只接种EC109的裸鼠随机分为对照组、照射组、5-Fu组（25 mg/kg）、DHEA组、DHEA联合照射组、DHEA联合5-Fu组,每组5只.DHEA按照7.5 mg/kg剂量腹腔注射给药,0.2 mL/只,1次/d,连续9d共给药9次.分别于第4天和第8天对照射组及DHEA联合照射组小鼠的肿瘤进行2 Gy局部照射.5-Fu按照25 mg/kg的剂量进行腹腔注射,0.2 mL/只,隔日1次,共给药4次.12d后分别检测肿瘤抑制率、外周血细胞数、骨髓有核细胞数等指标.结果 DHEA、DHEA联合照射组及DHEA联合化疗组瘤重均显著低于对照组[（0.34±0.02）g、（0.30±0.02）g、（0.23±0.02）g比（0.90±0.02）g,P＜0.01],DHEA联合照射组瘤重低于单照组[（0.30±0.02）g比（0.70±0.03）g,P＜0.05）].DHEA、DHEA联合照射及DHEA联合化疗组单个核细胞数均高于照射组[（18.3±1.7）×106、（19.3±0.5）×106、（19.2±2.0）×106比（9.4±2.4）×106,P＜ 0.05].结论 DHEA联合照射或化疗对食管癌移植小鼠具有较好的协同抗瘤效果,DHEA对照射和化疗后荷瘤小鼠造血系统具有一定的防护作用.     

钨酸钠对泊洛沙姆407诱导高血脂昆明小鼠模型血脂的影响

【目的】研究钨酸钠对泊洛沙姆407诱导的高血脂昆明小鼠模型血脂的影响。【方法】昆明小鼠给予钨酸钠（100或200mg/kg）灌胃,连续3 d,末次给药1 h后,腹腔注射泊洛沙姆407 0.3 g/kg,于注射后的4、24及48 h,取血测定甘油三酯和胆固醇含量,注射泊洛沙姆407后24 h血样同时测定高密度脂蛋白-胆固醇的含量。【结果】与正常组的甘油三酯（6.30±0.87）mmol/L相比,泊洛沙姆407腹腔注射4 h后,诱导昆明小鼠出现明显的高甘油三酯血症（233.99±37.94）mmol/L,预先给予钨酸钠处理,能明显降低血清甘油三酯水平[低剂量钨酸钠组：（207.13±29.85）mmol/L;高剂量钨酸钠组：（131.50±46.07）mmol/L,P〈0.05],此作用可持续到造模后的48 h。造模后的24 h,钨酸钠的降血清胆固醇的作用最明显[对照组：（6.07±0.70）mmol/L;低剂量钨酸钠组：（3.04±0.40）mmol/L;高剂量钨酸钠组：（1.81±0.40）mmol/L,P〈0.05]。造模后的24 h,预处理钨酸钠能明显升高血清高密度脂蛋白-胆固醇水平[对照组：（1.97±0.40）mmol/L;低剂量钨酸钠组：（2.70±0.42）mmol/L;高剂量钨酸钠组：（3.73±0.81）mmol/L,P〈0.05]。【结论】钨酸钠对于泊洛沙姆407诱导的高血脂昆明小鼠模型具有降脂作用。     

激光联合环磷酰胺对小鼠肿瘤增殖及血管新生的影响

目的探讨低能量激光联合环磷酰胺（CTX）对小鼠肿瘤增殖及血管新生的影响。方法建立荷瘤小鼠模型,随机将40只荷瘤小鼠分为生理盐水对照组（NS组）、低能量激光照射组（JG组）、环磷酰胺组（CTX组）、低能量激光联合环磷酰胺组（JG＋CTX组）,每组各10只。分别给予相应药物或激光治疗连续10 d。观察肿瘤生长情况,测量荷瘤小鼠的瘤质量、脾质量,计算抑瘤率及脾指数;原位杂交法检测瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达,免疫组化方法检测瘤组织微血管密度（microvessel density,MVD）及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况。结果①NS组小鼠给药第7、10天体重[（23.24±0.60）、（26.79±0.59）g]低于JG组[（26.74±1.23）、（26.79±0.59）g]、CTX组[（25.55±0.71）、（25.69±0.35）g]、JG＋CTX组[（26.09±0.68）、（26.41±0.67）g],差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）;JG组、CTX组和JG＋CTX组抑瘤率分别为（50.82±0.33）%、（65.57±0.24）%、（53.69±0.33）%;JG组、JG＋CTX组的瘤质量[（1.20±0.43）、（1.13±0.43）g]低于NS组[（2.44±0.23）g],JG组、JG＋CTX组的脾指数[（14.30±0.20）、（14.51±0.16）‰]高于NS组[（9.96±0.18）‰],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。②JG组、CTX组、JG＋CTX组VEGF mRNA平均灰度[（62.28±2.36）、（68.12±2.60）、（69.95±4.38）]低于NS组（49.87±3.76）,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;JG组VEGF mRNA平均灰度低于与JG＋CTX组,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;JG＋CTX组VEGF mRNA平均灰度与CTX组比较,差异无统计学意义（P=0.234）。NS组MVD值（14.57±0.58）高于JG组（13.52±0.33）、CTX组（12.30±0.29）、JG＋CTX组（11.49±0.44）,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;JG＋CTX组MVD值低于JG组、CTX组,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。③NS组PCNA阳性细胞数[（80.6±2.01）个]高于JG组[（73.8±2.57）个]、CTX组[（63.7±2.75）个]、JG＋CTX组[（66.1±3.38）个],差异有高度统计学意义（P〈0.01）;CTX组与JG＋CTX组PCNA阳性细胞数差异无统计学意义（P〉0.05）。结论低能量激光对小鼠移植瘤具有一定的生长抑制作用,联合环磷酰胺可明显抑制肿瘤细胞的增殖及血管生成,具有协同抗肿瘤作用。