健儿强身膏治疗豚鼠哮喘模型的实验观察

目的:观察健儿强身膏对支气管哮喘豚鼠模型的治疗作用.方法:采用卵蛋白(OVA)致敏法制备豚鼠哮喘模型,将豚鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性对照组、健儿强身膏(高、中、低)3个剂量组,分别观察引喘潜伏期(T)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸细胞(EOS)数目和脾肺脏器系数.结果:健儿强身膏3个剂量组均能延长豚鼠哮喘诱发潜伏期,与模型组比较差异显著(P<0.05);模型组BALF细胞计数及EOS量显著增高,健儿强身膏各剂量组BALF中EOS数均少于哮喘组(P<0.05);模型组脾脏系数低于正常,健儿强身膏可恢复脾脏系数(高剂量组P<0.05).结论:健儿强身膏对支气管哮喘具有较好的治疗效果,其作用与促进机体的免疫力有关.     

中药敷贴对哮喘豚鼠肺组织IL-5mRNA和IL-10mRNA表达的影响

目的：探讨中药敷贴治疗哮喘的作用机制。方法：45只豚鼠随机分为正常组、模型组、对照组、治疗组,采用卵白蛋白复制豚鼠哮喘模型。治疗组诱喘后用中药敷贴30min,对照组采用0．9％氯化钠注射液浸润纱布敷贴30min,隔日1次。比较各组豚鼠诱喘潜伏期,及肺组织IL-5mRNA、IL-10mRNA表达的变化。结果：治疗组治疗后豚鼠诱喘潜伏期显著延长（P〈0．05）,肺组织IL-5mRNA表达下调（P〈0．05）,IL-10mRNA表达上调（P〈0．05）。结论：中药敷贴能够通过调节细胞因子IL-5mRNA、IL-10mRNA的表达以治疗哮喘。     

太子健Ⅱ煎剂对哮喘模型豚鼠IL-8及TNF—α的影响

目的观察太子健Ⅱ煎剂对哮喘模型豚鼠哮喘发作情况及支气管肺泡灌洗液（BALF）中自细胞介素-8（IL-8）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨其抗小儿哮喘复发的作用机制。方法将50只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、高、低剂量太子健II煎剂组,各10只。卵白蛋白致敏并成功诱发哮喘,分别灌服O．9％氯化钠注射液、地塞米松（DxM）、高、低剂量太子健Ⅱ煎剂,连续15d。观察其体质量的变化：测定其末次诱喘引喘潜伏期：检测BALF中IL-8及TNF-α含量。结果模型组豚鼠出现典型的哮喘发作症状,体质量增长缓慢,BALF中IL-8及TNF-α含量明显升高（P〈O．01）。与模型组比较,太子健Ⅱ高剂量组能减轻哮喘症状,体质量增长显著,延长引喘潜伏期（P〈0．05）;能降低BALF中IL-8及TNF-α的水平（均P〈0．05）。结论太子健Ⅱ煎剂可能通过对哮喘豚鼠整体免疫功能调整,降低气道炎性细胞囚子,从而一定程度上减轻气道的慢性变应性炎症。     

健儿强身膏对哮喘豚鼠肺组织病理的影响

目的:观察健儿强身膏对支气管哮喘豚鼠模型肺组织病理的影响。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏法制备豚鼠哮喘模型,将豚鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性对照组、中药(高、中、低)3个剂量组,分别观察各组引喘潜伏期(T)、支气管和肺组织的病理及超微结构变化。结果:健儿强身膏3个剂量组均能延长豚鼠哮喘诱发潜伏期,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);中药各剂量组上气道炎症及肺组织病理症状与模型组相比均有不同程度改善,其作用与剂量呈相关性,效果与地塞米松相似。结论:健儿强身膏能有效降低肺组织炎性细胞浸润,改善肺组织的病理学变化。     

防喘膏防治哮喘大鼠的疗效及其对血清IL-12、IL-13水平的影响

目的：观察防喘膏防治哮喘大鼠的疗效及其对血清白细胞介素（IL）-12、13水平的影响。方法将麻黄、大黄、白芥子、地龙、细辛、甘遂六味药按比例研成末,以生姜汁调和成膏状,敷贴于哮喘大鼠背部穴位;再以卵清白蛋白（OVA）激发哮喘,观察引发大鼠哮喘的潜伏期;末次雾化吸入卵清白蛋白后,采用ELISH法测定大鼠血清IL-12、IL-13水平。结果与哮喘模型组比较,防喘膏敷贴能延长哮喘大鼠的哮喘潜伏期（P〈0.01）;与正常对照组比较,哮喘模型组大鼠血清IL-12水平降低（P〈0.01）,IL-13水平升高（P〈0.01）;与哮喘模型组比较,防喘膏敷贴组及辅舒酮气雾剂组IL-12水平均升高（P〈0.01）,IL-13水平均降低（P〈0.01）;防喘膏敷贴组及辅舒酮气雾剂组IL-12、IL-13水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论防喘膏穴位敷贴能延长哮喘大鼠的哮喘潜伏期,降低哮喘大鼠血清IL-13水平,提高IL-12水平可能是其作用机制之一。     

止咳祛痰袋泡剂对烟熏慢性支气管炎大鼠模型TNF-α、IL-8、IL-6的影响

目的：观察止咳祛痰袋泡剂对烟熏慢性支气管炎（简称慢支）大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α的影响，探讨其治疗慢性支气管炎的作用机理.方法：采用香烟烟雾吸入法复制大鼠慢支模型，采用ELISA法检测正常对照组、慢支模型组、祛痰止咳冲剂组、止咳祛痰大、小剂量组大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α含量.结果：与正常对照组比较，慢支模型组大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α均显著升高（P〈0.001），经治疗后止咳祛痰大、小剂量组和祛痰止咳冲剂组大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α均有不同程度下降（P〈0.01，或P〈0.05）.结论：止咳祛痰袋泡剂可通过降低血清IL-8、IL-6、TNF-α表达水平发挥治疗慢支的作用.     

中药循经敷贴对哮喘豚鼠肺组织IL-10 mRNA表达的影响

目的:探讨中药循经敷贴治疗哮喘的作用机制。方法:采用Hutson法豚鼠模型,治疗组隔日诱喘后用中药敷贴30 min,对照组隔日诱喘后采用生理盐水浸润纱布敷贴,比较记录诱喘潜伏期时间。两周后处死豚鼠,取肺组织,用半定量RT-PCR法比较IL-10mRNA的表达。结果:中药循经敷贴能显著延长豚鼠诱喘潜伏期,提高哮喘豚鼠肺组织IL-10mRNA的表达。结论:提高IL-10mRNA的表达可能是中药循经敷贴治疗哮喘的重要机制之一。     

玉屏风散合六君子汤对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α及IL-10的影响

目的：观察玉屏风散合六君子汤对实验性大鼠慢性支气管炎肺气虚证的防治作用。方法：将40只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、玉屏风散合六君子汤组、人参保肺丸阳性药物对照组。采用烟熏7周复制慢性支气管炎肺气虚证模型,两中药防治组造模同时分别给予玉屏风散合六君子汤和人参保肺丸浓缩液灌胃7周,然后取各组大肺组织,分别检测TNF-α、IL-10。结果：与正常对照组相比,模型组TNF-α阳性表达显著升高（P〈0.01）,平均吸收光密度出现下降（P〈0.05）,IL-10阳性表达面积出现降低（P〈0.01）,平均光密度出现升高（P〈0.05）。与模型组相比,两中药防治组TNF-α的阳性表达面积出现显著下降（P〈0.05）,平均吸收光密度出现升高（P〈0.05）。IL-10阳性表达面积都出现显著升高（P〈0.05）,平均吸收光密度显著降低（P〈0.01）。结论：玉屏风散合六君子汤在慢性支气管炎肺气虚证的发生和发展中对炎性细胞因子具有调节作用。     

消喘膏贴敷对哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的 :探讨消喘膏对哮喘豚鼠气道炎症的影响。方法 :将 3 0只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和消喘膏组 ,通过吸入卵蛋白建立豚鼠哮喘模型。消喘膏组豚鼠用消喘膏贴敷 ,疗程结束后分别观察哮喘模型组和消喘膏组豚鼠用药前后引喘潜伏期的变化以及三组豚鼠支气管管壁和支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中嗜酸粒细胞(EOS)数量的变化。结果 :给药前消喘膏组和哮喘模型组豚鼠引喘潜伏期无显著差异 (P>0 .0 5 ) ,给药后消喘膏组豚鼠引喘潜伏期与哮喘模型组相比明显延长 (P<0 .0 1)。消喘膏组支气管管壁和 BAL F中 EOS数量低于哮喘模型组 (P<0 .0 1) ,但仍高于正常对照组 (P<0 .0 1)。结论 :消喘膏具有减轻哮喘豚鼠气道炎症的作用     

儿童肺炎支原体肺炎血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10水平测定及临床意义

目的：探讨肺炎支原体肺炎（MPP）患儿血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）和白细胞介素-10（IL-10）的浓度变化情况及其临床意义。方法：选择525例MPP患儿（研究组）和100例健康体检儿童（对照组）作为研究对象,研究组中69例存在胸腔积液,其中21例出现肺部纤维化改变,设为肺部有纤维化组,其余48例未出现肺部纤维化改变患者设为肺部无纤维化组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测并比较研究组治疗前后、对照组血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10水平。结果：研究组治疗前血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;而研究组治疗后TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10水平均较治疗前明显降低（P〈0.05）;肺部无纤维化组胸水TNF-α和IL-8水平高于其血清浓度,但差异无统计学意义（P〉0.05）;肺部有纤维化组胸水TNF-α和IL-8水平明显高于其血清浓度（P〈0.05）;而肺部有纤维化组胸水TNF-α和IL-8水平较无纤维化组明显增加（P〈0.05）。结论：TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10与肺炎支原体感染具有一定相关性,且在肺部纤维化的形成过程中发挥重要的作用,可作为临床诊断、病情及预后判断依据,值得进行广泛的推广和应用。     

复方地龙胶囊对急性脑梗死患者血IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平的影响

目的：观察急性脑梗死患者应用复方地龙胶囊对血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α的影响。方法：将80例急性脑梗死患者随机分为治疗组（复方地龙胶囊＋常规治疗）和对照组（常规治疗）,于治疗前和治疗后10 d检测血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平,并对治疗前、后的数据进行比较。结果：两组急性脑梗死患者血清IL-6[治疗组和对照组分别为（75.62±3.02）pg/ml,（73.95±4.31）pg/ml]、IL-8[治疗组和对照组分别为（1.58±0.21）ng/ml,（1.61±0.33）ng/ml]、IL-10[治疗组和对照组分别为（53.69±5.63）pg/ml,（57.34±4.34）pg/ml]及TNF-α[治疗组和对照组分别（3.65±0.62）pg/ml,（3.83±0.74）pg/ml]水平在治疗前均高于正常组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗后两组患者血清IL-6[治疗组和对照组分别为（25.78±5.35）pg/ml,（38.49±5.25）pg/ml]、IL-8[治疗组和对照组分别为（0.78±0.25）ng/ml,（1.31±0.24）ng/ml]、IL-10[治疗组和对照组分别为（5.78±4.85）pg/ml,（16.76±5.57）pg/ml]及TNF-α[治疗组和对照组分别为（1.45±0.35）pg/ml,（2.65±0.56）pg/ml]水平均下降,治疗组均下降明显,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：监测血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平有助于判断脑梗死的预后;应用复方地龙胶囊治疗可以显著降低患者血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平,从而减轻脑组织损伤,有利于脑梗死患者的转归。     

赤雹根总皂苷对AA大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的：观察赤雹根总皂苷（TSTDR）对佐剂性关节炎（AA）大鼠脾脏指数和脾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组,模型组,TSTDR低（40mg/kg/d）、中（80mg/kg/d）、高（160mg/kg/d）剂量组和雷公藤多苷组（12mg/kg/d）。大鼠右后足跖部皮下注射弗氏完全佐剂0.1ml建立AA大鼠模型,成模后各用药组大鼠分别灌胃给予相应药物21d。计算大鼠的脾脏指数,免疫组织化学染色法检测各组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果：TSTDR中、高剂量组大鼠的脾脏指数显著低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）。TSTDR各剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）;并且,TSTDR中剂量组、TSTDR高剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于TSTDR低剂量组（P＜0.01,P＜0.05）。结论：抑制脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达可能是TSTDR治疗AA的机制之一。     

急性胰腺炎患者血清Th17相关因子IL-17、IL-6与TNF-α水平变化及意义

目的：探讨血清Th17相关因子IL-17、IL-6和TNF-α水平在急性胰腺炎患者中的变化及意义。方法：应用ELISA法检测19例重症急性胰腺炎（SAP）、28例轻型急性胰腺炎（MAP）及21例正常对照者血清IL-17、IL-6和TNF-α水平。结果：SAP、MAP两组患者血清中IL-17、IL-6、TNF-α水平显著高于正常对照组,且SAP组高于MAP组,差异有统计学意义（P〈0．01）。血清IL-17水平与IL-6、TNF-α水平呈显著正相关（r=0．51,P〈0．01;r==0．46,P〈0．01）,血清IL-6与TNF-α水平呈显著正相关（r==0．55,P〈0．01）。结论：Th17功能亢进可能促进了急性胰腺炎的发生与恶化。     

电针天柱、大杼穴对大鼠颈椎间盘退变组织IL-1α、IL-6表达的影响

目的：观察电针天柱、大杼穴对大鼠颈椎间盘退变组织IL-1α、IL-6表达的影响。方法：采用动静力失衡性颈椎间盘退变模型，运用免疫酶标技术观察电针天柱穴、大杼穴对大鼠椎间盘组织IL-1α、IL-6表达的影响，并设假手术组、芬必得组、模型组。结果：IL-1α、IL-6在模型组中有大量表达，与假手术组、电针组、芬必得比较有非常显著性差异（P〈0．01，P〈0．05）；电针和芬必得均能降低IL-1α、IL-6表达，且电针降低IL-1α表达的疗效较芬必得显著（P〈0．01）。结论：电针可以通过降低大鼠退变椎间盘组织炎性细胞因子IL-1α、IL-6的表达达到其治疗作用。     

乌司他丁对急性重症胆管炎大鼠TNF-α、IL-10的影响研究

目的观察乌司他丁对急性重症胆管炎大鼠TNF-α、IL-10的影响。方法制备急性重症胆管炎大鼠模型,分别在8h及24h两个时间点取血,采用ELISA方法测定血清中TNF-α、IL-10的水平。结果假手术组与正常对照组血清中TNF-α、IL-10没有差异（P〉0.05）,模型组中8h与24h血清中TNF-α、IL-10较之假手术组及正常对照组明显升高（P〈0.05）,乌司他丁组中8h,24h血清中TNF-α较之模型组明显降低（P〈0.05）,8h,24h血清中IL-10较之模型组明显升高（P〈0.05）。结论乌司他丁能够通过调节TNF-α、IL-10在血清中的水平发挥免疫调理作用。     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α的影响

目的观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）的影响。方法将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和通络止血胶囊高、中、低剂量组,每组10只,用ELISE法测定大鼠外周血细胞因子IL-1β,放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果与正常组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、TNF—α显著升高（P〈0．01）;通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF—α水平显著低于模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0．01）。结论通络止痛胶囊可能通过降低IL—1β和TNF-α,抑制AA大鼠骨与软骨的破坏,减轻滑膜炎症。     

加味二陈汤对ApoE-/-小鼠炎症标志物IL-6和TNF-α的调节作用

目的　研究加味二陈汤对ApoE^-/-小鼠血清、主动脉壁及瓣膜的IL-6、TNF-α表达的影响。方法　40只ApoE^-/-小鼠中10只为空白对照组,30只以高脂饲喂养4周构建动脉粥样硬化（As）小鼠模型,均分成模型组、辛伐他汀组、加味二陈汤组,分别用生理盐水、辛伐他汀及加味二陈汤对小鼠灌胃给药,8周后处死小鼠,Elisa法检测血清中IL-6、TNF-α的含量;免疫组化法检测IL-6、TNF-α在主动脉壁及瓣膜的表达。结果　辛伐他汀组血清IL-6和TNF-α分别为392.06±37.70　pg/mL、189.1±50.4　pg/mL,与模型组相比表达下降（P<0.05）;加味二陈汤组血清IL-6、TNF-α分别为442.41±172.26　pg/mL、47.2±13.3　pg/mL,与模型组相比表达下降（P<0.05）,与辛伐他汀组相比,表达下降（P<0.05）;免疫组化结果显示加味二陈汤可降低IL-6、TNF-α在主动脉壁内的表达。结论　加味二陈汤可降低血清和主动脉壁及瓣膜的IL-6、TNF-α的表达。     

急性胰腺炎大鼠血清IL-32变化及意义

目的观察急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）大鼠IL-32、IL-31、TNF-α和淀粉酶（amylase,AMY）的变化,探讨IL-32在大鼠急性胰腺炎中的变化及意义。方法 64只SD大鼠随机分成2组：AP组（急性胰腺炎组）和SO组（假手术组）,每组分4个时间点（3 h、6 h、12 h、24 h）,每个时间点8只大鼠。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备AP动物模型,SO组仅行开腹后翻动胰腺。在各组相应处理后3 h、6 h、12 h、24 h分别留取大鼠的胰腺组织及静脉血以全自动生化仪检测AMY,ELISA检测血清IL-32、IL-31、TNF-α表达,并作胰腺组织病理学检查。结果 AP组的AMY、TNF-α以及病理评分均比同时间点SO组显著升高（P〈0.01）;并在前6 h内随时间逐渐下降（P〈0.05）。在AP发生3 h内,AP组IL-32比SO组显著升高（P〈0.01）,并呈显著上升趋势（P〈0.05）,且与TNF-α（r=0.899,P〈0.05）及病理评分（r=0.782,P〈0.05）呈正相关;6 h以后IL-32呈下降趋势（P〈0.05）,12h时降至与SO组相当。而IL-31在AP组与SO组之间和各时点之间均无差异（P〉0.05）,与TNF-α及病理评分也无相关性。结论 IL-32在AP早期上升,且与TNF-α及病理评分正相关,可能在AP早期起促炎因子的作用。     

TNF-α和IL-13基因多态性与儿童哮喘的关系

目的：通过研究TNF-α和IL-13基因的多态性为哮喘的诊断提供基础。方法：选择105例哮喘患儿和正常儿童80例。采集外周静脉血,采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测TNF-α和IL-13基因多态性。结果：病例组等位基因TNF-αA的分布频率均显著高于对照组（P〈0.05）。IL-13位点病例组等位基因A的分布频率远高于对照组（P〈0.05）。结论：TNF-α和IL-13多态性可能做为确定哮喘易感人群的一个重要指标。     

云南白药在P.g-LPS诱导的炎症环境下对人牙髓细胞分泌TNF-α、IL-6、IL-1β的影响

目的 研究云南白药在P.g-LPS诱导的炎症环境下对人牙髓细胞分泌IL-6、IL-lβ、TNF-α的影响, 探索云南白药对牙髓炎抑制的影响.方法 采用改良组织块法体外培养人牙髓细胞, 免疫组化鉴定细胞来源, 10μg/m L的P.g-LPS刺激人牙髓细胞24 h后, 分3组, 空白对照组1%FBS培养液, 阳性对照组10μg/m L P.g-LPS, 白药组10μg/m L云南白药.于刺激结束, 换液后1 d、3 d时ELISA检测培养上清中IL-6、IL-lβ、TNF-α水平, 同时换液3 d时定量real-time PCR检测TNF-α、IL-6、IL-lβmRNA的表达.结果 成功培养HDPCs, 波形丝蛋白表达阳性, 角蛋白为阴性.P.g-LPS刺激人牙髓细胞1 d时, 3组之间TNF-α、IL-6、IL-1β蛋白表达无差别, 换液后1 d和3 d, 空白对照组和白药组低于阳性对照组 (P<0.05) , 白药组与空白对照组差异无统计学意义 (P>0.05) .然而换液后3 d白药组TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达低于空白对照组 (P<0.05) .结论 在P.g-LPS诱导的炎症环境下, 云南白药作用3 d时, 对HDPCs的TNF-α、IL-6、IL-1β蛋白分泌没有明显抑制作用, 但抑制TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA的表达.