磁共振DWI评估脑胶质瘤预后及其与肿瘤细胞Ki-67表达及IDH1基因型的相关性

目的 研究磁共振扩散加权成像(DWI)预测脑胶质瘤预后的价值,进一步探讨其与肿瘤细胞Ki-67表达及IDH1基因突变状态的相关性。方法 纳入58例胶质瘤患者,其中21例低级别胶质瘤患者、37例高级别胶质瘤患者;对高、低级别胶质瘤组不同的表观扩散系数(ADC)值进行生存分析,并找出胶质瘤的独立预后因素;进一步比较表观扩散系数(ADC)与肿瘤增殖生物标志物Ki-67表达及IDH1基因突变状态的相关性。结果 ADC值<1.020的患者比ADC值≥1.020的患者生存期短,差异有统计学意义(P<0.0001);ADC值、Ki-67表达、IDH1基因突变状态是胶质瘤的独立预后因素(P<0.05)。ADC值与肿瘤增殖生物标志物Ki-67表达呈负相关(r=-5.00,P<0.01)。结论 DWI参数ADC值可作为胶质瘤患者的独立预后指标,有效评估胶质瘤患者预后;ADC值也有助于预测胶质瘤患者Ki-67的表达。     

幕上高级别星形细胞瘤中IDH1基因突变及其与预后的关系

目的 探讨高级别星形细胞瘤中异柠檬酸脱氢酶1 (isoeitratedehydrogenasel 1,IDH1)基因突变及其与预后的关系,为临床诊断及治疗提供理论依据.方法 提取217例幕上高级别星形细胞瘤手术石蜡切片标本DNA,采用PCR及直接测序分析IDH1突变情况;比较IDH1基因突变型组与野生型组之间的临床特征差异;对IDH1基因突变与患者生存时间关系用Kaplan-Meier生存曲线表示,采用COX回归模型进行多因素分析.结果 IDH1突变43例,突变率19.3％,其中WHOⅢ级发生IDH1突变9例,突变率24.3％,WHOⅣ级发生IDH1突变34例,突变率18.9％;WHOⅣ级中原发性胶质母细胞瘤(GBM)突变组平均年龄39.17岁,野生型组平均年龄47.66岁,两组发病年龄比较差异具有统计学意义(P＜0.05);IDH1突变组中位生存时间为64周,野生型组中位生存时间为50周,突变组与野生型组生存时间比较差异有统计学意义(P＜0.001); Cox风险比例模型表明,IDH1是否突变、手术切除程度、术前Karnofsky评分以及术后是否放、化疗间的生存时间差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 幕上高级别星形细胞瘤中可发生IDH1基因突变,在原发性GBM患者中年青者易发生IDH1突变,IDH1基因突变对患者生存时间有明显影响,发生IDH1突变者预后较好,IDH1突变是高级别星形细胞瘤预后的独立指标,对判断高级别星形细胞瘤的预后有重要价值.     

IDH1突变在神经胶质瘤中的研究进展

目的异柠檬酸脱氢酶基因1(IDH1)突变作为神经胶质瘤发生、发展的早期行为,频发于继发性胶质细胞瘤或低级别胶质细胞瘤,是胶质瘤分子生物学的新焦点。IDH1突变对胶质瘤细胞可能的作用机制包括改变细胞代谢,氧化还原电位或表观遗传甲基化状态等。IDH1在诊断评估与鉴别诊断上也具有巨大发挥空间。对放、化疗敏感的IDH1突变胶质瘤患者预后生存期更为可观,IDH1突变分子机制的进一步明确将促进神经胶质瘤的基因靶向治疗进展。     

基于常规MRI影像组学无创性诊断胶质细胞瘤IDH1基因型的研究

目的 探讨胶质细胞瘤IDH1基因突变型与野生型的常规MRI特征,评价常规影像对胶质瘤IDH1基因状态的无创性预测的价值。方法 回顾性分析2014年1月至2018年12月期间华山医院胶质瘤共305例。收集强化均匀性等24个特征。根据2018版WHQ胶质瘤病理分级,将入组患者分为低级别(WHOⅠ和Ⅱ级)胶质瘤I DH1基因野生型与突变型组;高级别(WHOⅢ和Ⅳ级)胶质瘤IDH1基因野生型与突变型四组。采用Feature Selection Library(FSLib)中的mrmr等十种特征选择方法 ,筛出与IDH1基因相关的影像学及临床特征,计算特征的P值。结果 在低级别胶质瘤组中,选择的6个有效特征集为(年龄、脑干、块状强化、左侧额叶、岛叶、T₂WI信号),诊断正确率为79%。在高级别胶质瘤组中,筛出的6个有效特征集为(强化程度、水肿均匀性、坏死、强化均匀性、环形强化、钙化),诊断正确率为8.2%。结论 基于常规影像学特征选择数据分析有助于术前无创性诊断胶质瘤IDH1基因状态。     

胶质母细胞瘤与IDH1基因突变的关系

目的:探讨IDH1基因突变在胶质母细胞瘤发生、发展中所起的作用。方法:通过提取肿瘤细胞DNA、设计合成引物、目的片段PCR扩增、DNA直接测序对胶质母细胞瘤患者IDH1基因4号外显子进行筛查,了解IDH1基因突变频率、位置、类型等,分析基因型与临床表型的关系。结果:在57例胶质母细胞瘤标本中总共发现了19例突变,其中原发胶质母细胞瘤4例,继发胶质母细胞瘤15例,儿童胶质母细胞瘤0例,全部为4号外显子132号密码子杂合性、错义、点突变。结论:IDH1基因突变可能是胶质母细胞瘤发生、发展过程中的重要分子事件,原、继发胶质母细胞瘤,成人、儿童胶质母细胞瘤可能起源于不同的分子机制。     

人脑幕上WHOⅡ级胶质瘤IDH1基因突变与临床病理特征的关系

目的 探讨异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)基因突变与人脑幕上WHOⅡ级胶质瘤临床病理特征的关系。 方法 收集2009年1月至2011年1月间我科收治的95例幕上WHOⅡ级胶质瘤患者的术后病理标本及临床资料。通过对标本组织IDH1基因直接测序,分析IDH1基因突变与临床病理特征的关系。 结果 95例患者中发现69例(72.6%)IDH1突变,均为R132H型突变。弥漫性星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、混合性少突星形细胞瘤的突变率分别为73.6%、68.8%、73.1%。IDH1突变型和野生型患者平均年龄的差异有统计学意义[(39.6±7.4)岁 vs.(46.9±11.6)岁,P<0.05]。年龄 ≥ 50岁和<50岁组患者的突变率分别为43.8% 和78.5%(P<0.05);男性和女性组的突变率分别为68.6%和77.3%(P>0.05);肿瘤大小(直径) ≥ 5 cm和<5 cm组患者的突变率分别为60.0%和90.0%(P<0.05);肿瘤仅累及单个脑叶和累及深部组织患者的突变率分别为93.3%和32.0%(P<0.05)。 结论 IDH1在幕上WHOⅡ级胶质瘤中突变率较高。IDH1突变与幕上WHOⅡ级胶质瘤患者年龄、肿瘤大小及生长部位密切相关,与患者性别无关。     

长期生存的胶质母细胞瘤患者临床特点及异柠檬酸脱氢酶1/2基因突变分析

目的 探讨长期生存胶质母细胞瘤(GBM)患者的临床特点及与经典分子标记物异柠檬酸脱氢酶1/2基因(IDH1/2)突变的关系.方法 对92例生存期达3年以上的原发性GBM病例进行回顾分析,分析指标包括患者的临床特征,治疗方式,分子标记物IDH1/2是否突变,总体生存期(OS)和无进展生存期(PFS).结果 进行手术治疗的新诊断GBM患者共368例,术后至少存活3年的GBM患者共92例(25%),平均 (45.6±2.8) 岁,KPS评分为(80±10)分.约1/2患者手术切除达到了T2/Flair像异常信号的全切除甚至脑叶的扩大切除(局限在非功能区的脑叶肿瘤),对于部分部位深在或者功能区、危险部位的肿瘤至少做到T1增强像的全切除.OS为3~8年,中位OS为54.6个月;1、3、5年的无进展生存率分别是89.5%、56.3%和48.2%.92例长期生存的GBM患者有84例肿瘤标本符合检测要求,其中IDH1/2突变型(IDH1/2+)有16例(16/84,19.0%),IDH1/2野生型有(IDH1/2-)68例(68/84, 81.0%),但是在IDH1/2+组及IDH1/2-组之间OS和PFS均差异无统计学意义(P>0.05).结论 积极的手术切除是患者长期生存的必要条件,IDH1/2突变作为经典预后指标,在长期生存的GBM患者中并不适用.     

不同起源胶质瘤中microRNA-210表达差异及其与星形胶质细胞肿瘤级别的相关性

目的:探讨microRNA-210(miR-210)在星形胶质细胞肿瘤和少突胶质细胞肿瘤中的表达差异及意义?方法:将组织标本分为正常脑组织?少突胶质细胞肿瘤?星形胶质细胞肿瘤3组,星形胶质细胞肿瘤再分为A[毛细胞型星形细胞瘤(WHO Ⅰ级)]?B[弥漫性星形细胞瘤(WHO Ⅱ级)]?C[间变性星形细胞瘤(WHO Ⅲ级)]?D[胶质母细胞瘤(GBM,WHO Ⅳ级)]4个亚组?采用实时定量PCR方法检测各组中miR-210的表达水平?统计学分析miR-210的表达和星形胶质细胞肿瘤级别的相关性?结果:miR-210在各级别星形胶质细胞肿瘤中的表达水平依次为D> C> A和B,除A?B组间外,其他组间的差异都具有统计学意义(P < 0.001),星形胶质细胞肿瘤级别越高,miR-210表达水平越高;然而miR-210在少突胶质细胞肿瘤中呈低表达(P < 0.05),且间变性少突胶质细胞瘤中表达量低于少突胶质细胞瘤中的表达量?结论:miR-210在不同起源?不同级别胶质瘤中的表达水平不同,可以作为不同起源胶质瘤病理检查的辅助鉴别手段,也可作为星形胶质细胞肿瘤恶性进展的生物学标志物?     

IDH1突变对脑胶质瘤微血管密度的影响

目的 探讨异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)突变对脑胶质瘤微血管密度(MVD)的影响。方法 收集2013-2015年该院手术病理证实的208例患者胶质瘤标本。基因测序检测IDH1突变情况,免疫组织化学检测MVD,分析IDH1在不同类型胶质瘤中的突变情况及其与MVD之间的关系。构建IDH1突变细胞系,分析IDH1突变对胶质瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)分泌的影响。结果 IDH1突变主要发生于WHOⅡ级和Ⅲ级胶质瘤中,突变率分别为56.96%和55.36%。在相同级别胶质瘤中,IDH1突变型胶质瘤标本的MVD明显低于IDH1野生型(P<0.05)。在胶质瘤细胞系U87细胞中转染IDH1突变型质粒后VEGF水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在24 h内,IDH1突变型和对照组细胞增殖无明显变化(P>0.05)。结论 IDH1突变主要发生于低级别胶质瘤,IDH1突变患者MVD降低,其机制与VEGF分泌减少有关。     

脑胶质瘤表观扩散系数与肿瘤分级及IDH1突变的关系

目的 探讨MR扩散加权成像(diffusion weighted imaging, DWI)的表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)在脑胶质瘤分级及分型中的意义,进一步探讨ADC与异柠檬酸脱氢酶-1(isocitrate dehydrogenase-1,IDH1)突变分型的相关性。方法 收集首都医科大学宣武医院经病理证实的82例脑胶质瘤患者的影像资料,测量肿瘤实质区、对侧正常白质ADC值,并计算最小ADC值(minimum ADC, ADC_min)、平均ADC值(mean ADC, ADC_mean)、相对最小ADC值(relative minimum ADC,rADC_min)、相对平均ADC值(relative mean ADC,rADC_mean)值,探讨所有ADC值在各级别胶质瘤及亚型间的差异以及其与IDH1突变的关系。结果 82例脑胶质瘤患者中2016世界卫生组织(World Health Organization, WHO)分级Ⅱ级27例、Ⅲ级22例、Ⅳ级33例,其中低级别27例、高级别55例; Ⅱ~Ⅲ级胶质瘤病理分型为星形细胞瘤(astrocytoma, AC)26例及少突胶质细胞瘤(oligodendroglioma, OD)23例。Ⅱ~Ⅲ级胶质瘤IDH1突变型(IDH1 mutant, IDH1^mut)28例、IDH1野生型(IDH1 wild-type, IDH1wild)21例。肿瘤实质ADC_min、ADC_mean、rADC_min、rADC_mean在胶质瘤Ⅱ级与Ⅳ级、Ⅲ级与Ⅳ级之间差异均有统计学意义(P均<0.05),而在Ⅱ级与Ⅲ级之间差异无统计学意义(P>0.05);ADC_min、ADC_mean、rADC_min、rADC_mean在高低级别胶质瘤之间差异有统计学意义(P=0.023、0.029、0.024、0.035);ADC_min、rADC_min、rADC_mean在AC及OD之间差异有统计学意义(P=0.044、0.025、0.040);ADC_min、ADC_mean、rADC_min、rADC_mean在IDH1^mut及IDH1wild之间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 术前ADC值有助于胶质瘤的分级及分型,但不能预估IDH1突变状态。     

CDK1在多形性胶质母细胞瘤中的表达及其相关性研究

目的 现代学者通过多种方法进行研究发现，细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin-dependent protein kinase 1,CDK1)在当今已知的多种肿瘤组织中呈现出高表达现象，而且还可能与肿瘤发展密切相关。但如今对于CDK1基因在多形性胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme,GBM）中的作用尚不明晰。所以，研究主要是对CDK1基因在多形性胶质母细胞瘤的增殖调节中起到的影响进行初步探讨。方法 从GEPIA在线数据库与proteinatlas在线数据库中提取了CDK1在各种肿瘤中的表达。选取2019年8月至2021年9月期间赤峰学院附属医院收治的54例多形性胶质母细胞瘤患者，记录年龄、性别、部位、复发和IDH1变异等情况后进行相关性分析，并通过免疫组化染色比较CDK1在多形性胶质母细胞瘤和癌旁正常组织中的表达水平，并观察其差异，进而得出结论。结果 通过上述2个数据库中的资料发现，与正常组织相比，多形性胶质母细胞瘤中CDK1基因的表达水平上调。多形性胶质母细胞瘤临床病理特征中和复发有关（P=0.016），和年龄、性别、部位和IDH1变异情况无关。通过进一步的...     

表观扩散系数直方图鉴别弥漫性较低级别脑胶质瘤分子亚型的价值

目的 研究基于肿瘤全域的表观扩散系数(ADC)信号灰度直方图鉴别弥漫性较低级别胶质瘤分子亚型的价值。方法 回顾经手术及病理证实为WHO Ⅱ、Ⅲ级胶质瘤,术前接受过头颅磁共振成像平扫、增强及扩散加权成像检查的55例患者的病理及影像学资料。先将其分为异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变(IDH ^mut)组和IDH野生(IDH ^wt)组,再将IDH ^mut组分为IDH突变伴1p19q联合缺失(IDH ^mut1p19q ^del)组和IDH突变不伴1p19q联合缺失(IDH ^mut1p19q ^int)组。其中IDH ^wt组14例、IDH ^mut1p19q ^int组19例、IDH ^mut1p19q ^del组22例。记录不同分子亚型组的ADC直方图参数,包括平均值、最小值、 ADC5%、ADC10%、 ADC25%、 ADC50%、 ADC75%、 ADC90%、ADC95%、最大值、众数、峰度、偏度、标准差、不均一性、极差、熵值,并采用独立样本t检验(正态分布)或Mann-Whitney U检验(偏态分布)比较。采用受试者工作特征曲线(ROC)评价ADC直方图参数鉴别诊断WHO Ⅱ、Ⅲ级胶质瘤不同分子亚型的效能。结果 IDH ^mut组的 ADC75%(P=0.021)、 ADC90%(P=0.015)、ADC95%(P=0.014)、最大值(P=0.035)、标准差(P=0.001)、不均一性(P=0.001)和极差(P=0.009)均低于IDH ^wt组,而最小值(P=0.031)和峰度(P=0.020)则高于IDH ^wt组,差异有统计学意义。IDH ^mut1p19q ^del组的平均值(P=0.010)、ADC5%(P=0.016)、ADC10%(P=0.012)、 ADC25%(P=0.007)、 ADC50%(P=0.005)、ADC75%(P=0.015)及众数(P=0.002)均低于IDH ^mut1p19q ^int组。不均一性鉴别IDH ^wt组和IDH ^mut组的效能优于其他参数,ROC曲线下面积为0.811,以0.229为截断值鉴别二者的敏感度和特异度分别为85.7%和73.2%;众数鉴别IDH ^mut1p19q ^del组和IDH ^mut1p19q ^int组的效能高于其他参数,ROC曲线下面积为0.744,以1448.75×10 ^-6mm ²/s为截断值鉴别二者的灵敏度和特异度分别为57.9%和90.9%。结论 基于肿瘤全域感兴趣区的ADC信号强度直方图可以为弥漫性较低级别胶质瘤分子亚型的鉴别提供更多信息。     

低级别胶质瘤的外科治疗

目的探讨低级别胶质瘤的治疗方法及效果。方法对2007年9月-2011年9月手术治疗的21例颅内低级别胶质瘤患者的临床资料进行回顾性分析。结果肿瘤全切18例,肿瘤次全切2例,肿瘤部分切除1例。病理结果 ：Ⅰ-Ⅱ级星形细胞瘤12例,毛细胞型星形细胞瘤2例,多形性黄色瘤型星形细胞瘤1例,少枝胶质细胞瘤5例。所有患者通过门诊复查的方式随访2-6年,平均3.42年,所有患者均存活。复发4例,其中术中全切1例,次全切2例,部分切除1例。结论早期手术仍是治疗低级别胶质瘤的主要方法。     

不同组织学分级原发性软骨肉瘤临床分析

目的 识别不同组织学分级原发性软骨肉瘤患者的临床、影像及病理组织学特征,以期提高其诊断与鉴别诊断的水平。方法 回顾性分析2015年1月～2022年6月山西医科大学第二医院经手术病理证实的67例原发性软骨肉瘤患者的资料,按组织学分级进行分组,分析其临床、影像及病理组织学特征。结果 67例原发性软骨肉瘤患者肿瘤发病部位、瘤体体积、软组织肿块、骨质破坏、骨髓或软组织水肿及ki-67表达情况在低级别与中高级别组间差异有统计学意义(P均<0.05);Pearson相关性分析结果显示,ki-67阳性细胞百分比与异柠檬酸脱氢酶1(isocitrate dehydrogenase 1,IDH1基因突变情况呈正相关(r=0.35,P=0.039)。结论 不同级别原发性软骨肉瘤患者有不同的临床、影像及病理组织学特征,可为原发性软骨肉瘤术前准确分级提供参考依据。     

胶质瘤EGFR、EGFRvⅢ蛋白的表达及临床意义

目的:探讨EGFR、EGFRvⅢ蛋白在胶质瘤中的表达及其与临床病理的相关性,研究其与胶质瘤患者预后的相关性,分析胶质瘤患者的生存影响因素。方法:选取2013年8月-2018年10月在本院经手术治疗的胶质瘤病例104例,其中低级别胶质瘤(WHO Ⅱ级)27例,间变性胶质瘤(WHO Ⅲ级)20例,胶质母细胞瘤(WHO Ⅳ级)57例。存档蜡块免疫组化检测EGFR、EGFRvⅢ蛋白表达,收集临床病理参数、分子标记物,并进行随访。结果:EGFR蛋白表达阳性率为低级别胶质瘤(WHO Ⅱ级)44.4%(12/27),间变性胶质瘤(WHO Ⅲ级)50.0%(10/20),胶质母细胞瘤(WHO Ⅳ级) 68.4%(39/57),随着组织学级别的增加,EGFR阳性率增加,但差异无统计学意义(P0.05)。EGFRvⅢ蛋白表达阳性率为低级别胶质瘤(WHO Ⅱ级)0,间变性胶质瘤(WHOⅢ级)为10.00%(2/20),胶质母细胞瘤(WHOⅣ级)为10.53%(6/57),差异无统计学意义(P0.05)。13.1%(8/61)EGFR阳性胶质瘤表达EGFRvⅢ,EGFR阴性胶质瘤未发现有EGFRvⅢ的表达,两者呈正相关(r=0.242,P0.05)。EGFR表达与分子标记物1p/19q杂合性缺失有关(P=0.029),与其他临床病理参数及其他分子标记物无关。EGFRvⅢ表达与临床病理参数及分子标记物无关。单因素分析显示EGFRvⅢ、年龄、组织学级别、KPS评分、治疗方案、IDH1基因突变、ATRX基因突变与胶质瘤患者生存有关(P0.05),Cox分析显示年龄、组织学级别、治疗方案及分子标记物IDH1是胶质瘤患者独立的预后预测因素(P0.05),EGFRvⅢ不是胶质瘤患者独立的预后因素(P0.05)。结论:胶质瘤EGFR、EGFRvⅢ蛋白的表达具有一定的临床意义,但不能作为胶质瘤的独立预后因素。     

DSC-MR预测WHOⅡ级胶质瘤IDH1基因型的价值研究

目的 探讨术前动态磁敏感对比增强磁共振成像(DSC-MR)预测WHOⅡ级胶质瘤IDH1的基因状态。方法 收集经病理证实的25例Ⅱ级胶质瘤患者的临床、影像资料,所有患者术前均行常规MRI平扫、增强及DSC-MRI检查,测量并计算肿瘤实质区的rCBV_max与rCBF_max。按照分子病理结果分为IDH1突变组(14例)和IDH1野生组(11例)。采用独立样本t检验分析两组参数是否存在统计学差异,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各参数的诊断价值。结果 IDH1野生组肿瘤实质区rCBV_max、rCBF_max均高于IDH1突变组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。根据ROC曲线分析,肿瘤实质区rCBV_max、rCBF_max值曲线下面积分别为0.886、0.756。当rCBV_max阈值取2.690时,灵敏度为92.9%、特异度为72.7%;当rCBF_max阈值取2.416时,灵敏度为85.7%、特异度为72.7%...     

不同起源胶质瘤中microRNA-210表达差异及其和星形胶质细胞肿瘤级别相关性的研究

【摘要】 目的 探讨microRNA-210（miR-210）在星形胶质细胞肿瘤和少突胶质细胞肿瘤中的表达差异及意义。方法 将组织标本分为正常脑组织、少突胶质细胞肿瘤、星形胶质细胞肿瘤三组,星形胶质细胞肿瘤再分为A[毛细胞型星形细胞瘤（WHO Ⅰ级）],B[弥漫性星形细胞瘤（WHO Ⅱ级）],C[间变性星形细胞瘤（WHO Ⅲ级）],D[胶质母细胞瘤（GBM,WHO Ⅳ级）]。采用实时定量PCR方法检测各组中miR-210的表达水平。 统计学分析miR-210的表达和星形胶质细胞肿瘤的相关性。结果 miR-210在各级别星形胶质细胞肿瘤中表达水平依次为D,C,(B,A)(P<0．001),除A、B组间外,其他组间都具有统计学意义(P<0．001),说明星形胶质细胞肿瘤级别越高,miR-210表达水平越高;然而在少突胶质细胞肿瘤中呈低表达(P<0．05),且间变性少突胶质细胞瘤中表达量低于少突胶质细胞瘤中的表达量。结论 miR-210在不同起源、不同级别胶质瘤中的表达水平不同,可以作为不同起源胶质瘤病理检查的辅助鉴别手段,也可作为星形胶质细胞肿瘤恶性进展的生物学标志物。     

MR-PWI联合SWI在脑胶质瘤级别评价中的应用

目的:探究MR-PWI联合SWI在脑胶质瘤级别评价中的应用。方法:选取本院2015年6月-2016年2月经手术及组织病理学证实为脑胶质瘤的患者50例,按照世界卫生组织(WHO)2007标准,将病例分为低级别(1、2级)脑胶质瘤组21例,高级别(3、4级)脑胶质瘤组29例,所有患者术前均行MR-PWI联合SWI检查。通过药代动力学模型计算两组患者检查结果中肿瘤的定量分析容积转运参数(Ktrans)、血管外细胞外容积分数(Ve)、速率常数(Kep)等参数,测量两组脑胶质瘤肿瘤区的1H-MRS代谢物rCho、rCr及rNAA值,两组患者肿瘤实质及肿瘤边际的ADC值。结果:高级别脑胶质瘤组中Ktrans、Ve、Kep值均高于低级别脑胶质瘤组,差异均有统计学意义(P0.05);高级别脑胶质瘤组rCho、rCr及rNAA值均较低级别脑胶质瘤组有不同程度增加,差异均有统计学意义(P0.05);低级别脑胶质瘤组实质及肿瘤边际ADC值均高于高级别脑胶质瘤组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:MRPWI联合SWI检查有利于脑胶质瘤分级的诊断。     

少突胶质细胞瘤的分子特征和影像学表现的相关性

目的:研究少突胶质细胞瘤患者肿瘤部位和遗传学改变间的可能关系。方法:回顾性研究158例连续少突胶质细胞瘤患者。分析每例患者的影像学结果和通过杂合丢失技术检测的肿瘤染色体1p(chr1p)状况。用χ2检验评估肿瘤部位和分子特征间的相关性。结果:158例患者中,88例为低分化少突胶质细胞瘤,70例为间变性少突胶质细胞瘤。总的来说,chr1p缺失的少突胶质细胞瘤多位于脑前部,而chr1p完好的少突胶质细胞瘤主要位于脑后部(P=0.0038)。从肿瘤所累及的脑叶来看,chr1p缺失的少突胶质细胞瘤的好发部位在额叶,而较少发生于颞叶、顶叶和枕叶(P<0.01)。结…