异甘草素通过降低ROS产生抑制顺铂诱导的NRK-52E细胞衰老

目的研究异甘草素对顺铂诱导的大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E衰老模型的作用及其机制。方法通过顺铂诱导建立NRK-52E细胞衰老模型:CCK-8法检测不同浓度顺铂处理对NRK-52E细胞活力的影响,β半乳糖苷酶染色检测刺激后细胞衰老水平,实时定量PCR及酶联免疫吸附试验(ELISA)检测衰老相关炎性因子改变,异硫氰酸荧光素标记的膜联素V/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)染色检测细胞凋亡水平。综合以上多种检测指标后确定顺铂最佳处理剂量。并进一步在建立的细胞衰老模型基础上研究异甘草素的作用:将细胞分为正常对照组、顺铂刺激组、不同剂量异甘草素处理组(5、10、15μmol/L)。检测药物处理后对细胞增殖、凋亡、衰老等的影响,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)的改变。结果与NC组相比,不同浓度的顺铂均能显著抑制细胞活性,增加细胞衰老程度,促进衰老相关多个炎症因子的分泌,且顺铂浓度为4μmol/L时具有典型的衰老指征,因此,选用其作为后续造模调节;异甘草素处理后,β半乳糖苷酶染色显示衰老细胞数量明显减少,衰老相关炎症因子表达减少,细胞内ROS水平显著降低。结论通过顺铂诱导法可成功建立NRK-52E细胞衰老模型,异甘草素处理可明显改善顺铂诱导的NRK-52E细胞衰老,抑制凋亡,其机制可能与降低ROS水平有关。     

麦冬皂苷D通过抑制PI3K/Akt信号通路减轻大气细颗粒物对肺泡上皮细胞的氧化损伤

目的探究麦冬皂苷(OP)-D对大气细颗粒物(PM2. 5)诱导小鼠肺泡上皮细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法通过PM2. 5诱导小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(MLE-12)建立氧化应激模型,分别测定空白对照组、PM2. 5组及OP-D低、中、高浓度(10、20、40μmol/L)组细胞内及上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化(p)-Akt、p-核因子(NF)-κBp65和NF-κBp65蛋白水平。结果与空白对照组比较,PM2. 5组细胞SOD活性明显降低(P<0. 05); MDA含量,PI3K、p-Akt和p NF-κBp65蛋白水平均明显升高(P<0. 05)。与PM2. 5组比较,OP-D干预可使细胞SOD活性明显升高(P<0. 05); MDA含量,PI3K、p-Akt和p-p65蛋白水平均明显降低(P<0. 05);且呈浓度依赖性。结论 OP-D可抑制PM2. 5对肺泡上皮细胞的氧化损伤,该作用与抑制PI3K/Akt通路、增强抗氧化能力有关。     

PM2.5处理后的小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞基因表达谱变化及其功能与信号通路分析

目的 应用转录组测序技术分析PM2.5处理后小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的基因表达谱变化及其功能与信号通路.方法 小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12分为对照组(无处理)和PM2.5组(100μg/mL PM2.5处理),分别处理24 h后提取两组细胞RNA进行转录组测序.所得序列经质控后,利用差异分析软件edgeR筛选出差异表达...     

C反应蛋白诱导外周血内皮祖细胞衰老及非诺贝特的保护作用

目的研究非诺贝特对C反应蛋白诱导的外周血内皮祖细胞衰老的影响及可能机制。方法随机将分离培养的内皮祖细胞分为4组:①对照组;②C反应蛋白各浓度组(1.0、2.5、5.0 mg/L);③C反应蛋白(5.0 mg/L)+非诺贝特(10.0μmol/L)组;④非诺贝特组(10.0μmol/L)。加入不同浓度的C反应蛋白干预,或预先加入非诺贝特作用4 h,再加入5 mg/L C反应蛋白,培养7天后行SA-β-半乳糖苷酶染色,检测细胞衰老并计数每组衰老细胞数。逆转录-聚合酶链反应检测人端粒酶逆转录酶mRNA表达。免疫印迹杂交法半定量测定内皮型一氧化氮合酶蛋白表达。结果 (1)不同浓度的C反应蛋白与内皮祖细胞培养后,C反应蛋白促进内皮祖细胞的衰老,且C反应蛋白对内皮祖细胞衰老的影响随着C反应蛋白浓度的增加而增加,5 mg/L C反应蛋白组对内皮祖细胞衰老的影响最显著(P<0.01)。加入10μmol/L非诺贝特后能减少C反应蛋白诱导的衰老细胞数量(P<0.01)。(2)C反应蛋白作用内皮祖细胞后人端粒酶逆转录酶mRNA表达随着C反应蛋白作用浓度的增加而下降,加入非诺贝特10μmol/L后可以明显逆转C反应蛋白诱导的人端粒酶逆转录酶mRNA表达下调(P<0.01)。(3)C反应蛋白抑制内皮型一氧化氮合酶蛋白表达,但在加入10μmol/L非诺贝特后能明显上调内皮型一氧化氮合酶蛋白表达(P<0.01)。结论 (1)C反应蛋白削弱内皮祖细胞的内皮型一氧化氮合酶表达,引起人端粒酶逆转录酶的逆转录下降,从而使端粒酶活性下降,最后加速内皮祖细胞的衰老,从而影响内皮祖细胞的功能。(2)非诺贝特活化人端粒酶逆转录酶,抑制C反应蛋白诱导的细胞衰老,可能与内皮型一氧化氮合酶表达上调有关,从而起到保护内皮祖细胞的作用。     

双歧杆菌脂磷壁酸延缓细胞衰老的作用机制

目的 探讨双歧杆菌脂磷壁酸(Lipoteichoic acid,LTA)在延缓H2O2诱导细胞衰老中的作用.方法 H2O2诱导WI-38细胞衰老,β-半乳糖苷酶细胞化学染色计算衰老细胞百分率变化,RT-PCR和Western印迹检测衰老细胞p21、细胞周期蛋白E(cyclin E)和周期蛋白依赖性蛋白激酶2(CDK2)表达水平的变化.结果 双歧杆菌LTA处理后,β-半乳糖苷酶细胞化学染色阳性细胞百分率较衰老模型组降低(P＜0.01).与年轻对照组相比,衰老模型组细胞中p21的表达增高,cyclin E和CDK2表达降低,而双歧杆菌LTA能够逆转上述变化(P＜0.01).结论 双歧杆菌能延缓H2O2诱导的细胞衰老,机制可能与改变p21,cyclin E和CDK2表达水平有关.     

细胞衰老机制及药物干预作用研究进展

<正>机体衰老与细胞衰老密切相关,机体的衰老是指与年龄相关的内在生理功能下降,细胞衰老则是与时间相关的细胞固有功能(如细胞内、细胞间通讯运输和细胞分裂复制等)丧失,以致衰老的细胞死亡或被其他细胞清除^[1]。细胞衰老是生命在细胞水平所必经的一种渐进性过程,细胞的衰老在一定程度上反映了个体生命的衰老。因此,在完善各项社会保障制度的同时,人们希望通过细胞水平的研究,从干预细胞的衰老入手,延缓个体衰老。近年来,随着相关研究的深入,     

消息

一、国际老年学大会(ICG)由国际老年医学组织主持,于1985年7月12～17日在纽约召开。其专题论文60题。座谈30题。一般讲演1000题。 生物学方面的主要讲题有:细胞衰老的分子水平究研(goldstein,美国;Gershon,以色列);衰老时免疫应答改变的细胞问题(Szewezuk,加拿大;Mackay,澳大利亚);细胞衰老的机理(Cristofalo,美国;Maciera-Coehlo,法国):衰老的神经生物学(Finch,美国;Frabucchi,意大利);营养对衰老过程和死亡率的影响     

阿托伐他汀通过调节Bcl-2/Bax蛋白表达延缓血管内皮细胞衰老

目的探讨阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞衰老中凋亡调控基因Bcl-2、Bax及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及阿托伐他汀干预,分为对照组、血管紧张素Ⅱ诱导组及阿托伐他汀组,采用β-半乳糖苷酶染色和流式细胞术鉴定细胞衰老,并利用免疫细胞化学染色法、Western blot法分析各组凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果血管紧张素Ⅱ诱导组存活的细胞数与对照组相比81.90%±0.04%;约80%的细胞呈现β-半乳糖苷酶活性阳性染色和流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0/G1,证实细胞衰老;与血管紧张素Ⅱ诱导组相比,阿托伐他汀组Bcl-2蛋白表达水平明显增高(P<0.05),Bax蛋白表达水平降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值显著增加(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞老化,从而复制细胞衰老。Bcl-2、Bax蛋白表达的失衡可能是血管衰老的重要分子机制之一,阿托伐他汀有一定的延缓血管衰老的作用。     

TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞间质转化及其机制探讨

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肺泡上皮细胞-间质细胞转化(EMT)过程及信号传导通路。方法体外培养肺腺癌细胞系A549细胞,以TGF-β1进行干预;采用Western blot免疫印迹法检测干预前后细胞标志物蛋白及信号传导蛋白P-Smad2/3、Snail1、Snail2的表达;采用RT-PCR检测干预前后细胞标志物mRNA表达;采用倒置相差显微镜观察细胞形态学变化。结果 TGF-β1干预后,随着时间的延长,A549细胞上皮细胞标志物E-cad和CK19蛋白及mRNA表达下调(P0.05);间质细胞标志物α-SMA、Vimentin蛋白及mRNA表达上调(P0.05);信号传导蛋白P-Smad2/3、Snail1表达上调(P0.05);倒置相差显微镜观察TGF-β1干预后A549细胞由干预前的鹅卵石状变为梭形,如同肌纤维母细胞。结论 TGF-β1可诱导肺泡上皮细胞向间质细胞转化,其机制可能与P-Smad2/3、Snail1信号传导通路有关;TGF-β1可能是通过诱导肺泡上皮细胞间质转化的细胞效应,最终导致肺泡上皮细胞凋亡和纤维组织形成。     

细胞衰老与肿瘤发生发展的研究进展

肿瘤是一种典型的年龄相关性疾病，多在老年人发生，1961年Hayflick在对体外培养细胞研究中发现细胞有增殖极限的现象，称之为细胞衰老。目前研究细胞衰老大多集中在对细胞周期机制、自由基及DNA损伤与衰老的关系、衰老的端粒学说、线粒体与衰老、衰老相关基因和长寿基因、细胞信号转导等方面。在对肿瘤和衰老的研究中，人们发现二者的形成过程似乎有一个此消彼长、相互排斥的关系，细胞的衰老可能成为肿瘤形成的天然屏障。大量证据已经显示，细胞除了可以通过凋亡或自杀来抑制肿瘤形成外，还可以通过衰老阻止细胞分裂，进而抑制肿瘤。近期关于癌基因诱导的细胞衰老与肿瘤的关系形成了一个研究的焦点，本文主要对这方面的研究进展进行阐述。     

小凹蛋白1对氧化型低密度脂蛋白诱导RAW 264.7巨噬细胞衰老的影响

目的探讨小凹蛋白1(caveolin-1)对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导RAW 264.7细胞衰老的影响及可能机制。方法不同浓度oxLDL(0、20、40、80和120μg/ml)诱导RAW 264.7细胞衰老,依次为A、B、C、D和E组,检测细胞中caveolin-1的变化。通过RNA干扰(siRNA)的方式下调细胞caveolin-1表达,分为oxLDL组、质粒对照组、siRNA组和无血清对照组,观察oxLDL(60μg/ml)诱导的RAW 264.7细胞衰老的影响,同时Western blot检测p47phox在膜蛋白中的表达,细胞上清液中丙二醛含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 C、D和E组较A组细胞衰老阳性率增加(P0.05),同时caveolin-1表达增加,与p47phox表达增加一致,与oxLDL组比较,siRNA组细胞衰老活性率减少(P0.05),细胞膜p47phox表达下降,细胞上清液丙二醛含量明显下降[(7.12±1.26)nmol/ml vs(11.97±1.78)nmol/ml,P0.05],SOD活性明显增加[(79.98±3.94)U/ml vs(50.03±6.57)U/ml,P0.05]。结论 caveolin-1可能通过氧化应激影响oxLDL诱导巨噬细胞的衰老过程,从而影响衰老相关性动脉粥样硬化过程。     

整合素αvβ3在血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞衰老中的变化

目的观察整合素αvβ3在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老中的变化。方法体外培养HUVECs,采用CCK-8法检测细胞存活率,用AngⅡ(终浓度10-6mol/L)干预,分为实验对照组、AngⅡ诱导组。以衰老相关β-半乳糖苷酶活性和细胞增殖能力两种衰老标志物为主要观察指标。其中衰老相关β-半乳糖苷酶活性采用免疫化学染色方法,流式细胞术检测细胞周期来反应细胞的增殖能力;利用Western印迹法分析AngⅡ诱导HUVECs 0、12、24、36、48 h的整合素αvβ3表达的时间效应关系。结果与对照组相比,10-6 mol/L AngⅡ诱导组存活的细胞数为对照组的(77.15±6.83)%;(81.80±0.92)%的细胞呈现β-半乳糖苷酶阳性染色,流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0～G1,证实细胞衰老;AngⅡ呈时间依赖性上调整合素αvβ3表达。结论 AngⅡ可以诱导HUVECs衰老,其机制可能与上调衰老细胞整合素αvβ3表达有关。     

血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞衰老及对炎症因子分泌的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老及对白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的影响,进一步探讨AngⅡ在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生、发展过程中所发挥的作用. 方法 体外培养HUVECs,采用CCK-8法检测细胞存活率,用AngⅡ(终浓度10-6 mol/L)干预,分为实验对照组、AngⅡ诱导组.以衰老相关β-半乳糖苷酶活性和细胞的增殖能力2种衰老标志物为主要观察指标,其中衰老相关β-半乳糖苷酶活性采用免疫化学染色方法,流式细胞术检测细胞周期来反映细胞的增殖能力;酶联免疫吸附法(E LISA)检测培养液中IL-6、TNF-α浓度. 结果 与对照组相比,AngⅡ诱导组存活的细胞数为对照组的(77.15±6.83)％;(81.80±0.92)％的细胞呈现β-半乳糖苷酶阳性染色,流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0-G1[(89.4±3.4)％],证实细胞衰老;IL-6、TNF-α分泌增加(P均＜0.01). 结论 AngⅡ可以诱导HUVECs衰老,其机制可能与IL-.6、TNF-α分泌增加有关.     

端粒结合蛋白Rap1促进化疗药物诱导的胃癌细胞衰老相关分泌表型

目的探讨端粒结合蛋白Rap1在化疗药物诱导的胃癌细胞衰老相关分泌表型(SASP)中的作用。方法低剂量依托泊苷(etoposide,5μmol/L)处理胃癌SGC7901细胞(试验组),观察细胞衰老,SASP相关因子的表达和分泌水平及Rap1表达情况。利用siRNA抑制SGC7901细胞Rap1表达(SGC7901-Rap1 KD),阴性对照采用negative control siRNA(SGC7901-NC),检测Rap1表达下降对etoposide诱导的SGC7901细胞衰老及SASP的影响。结果试验组第3天SGC7901细胞停止生长;与对照组比较,第5天试验组β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色显著增加,p53和p16~(INK4a)蛋白表达明显升高,SASP相关因子白细胞介素(IL)-1A、IL-6、IL-8、血管内皮生长因子(VEGF)-A和干扰素(IFN)-γ在SGC7901细胞和条件培养液中表达明显升高(P0.05,P0.001),证实低剂量etoposide成功诱导SGC7901细胞衰老及SASP;同时Rap1表达也明显升高,Rap1表达升高出现在etoposide处理后早期(第1天),早于SASP相关因子的出现,并在衰老细胞持续存在。Rap1 siRNA下调SGC7901细胞Rap1的表达对etoposide诱导的细胞衰老没有影响;但SGC7901-Rap1 KD细胞和条件培养液中SASP相关因子表达明显下降且延迟,SGC7901-NC细胞SASP相关因子表达出现在第5或7天,SGC7901-Rap1 KD细胞出现在第9天。结论在低剂量化疗药物诱导的胃癌细胞衰老过程中伴随Rap1表达升高,Rap1促进SASP相关因子的表达。     

慢性阻塞性肺疾病肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡的实验研究

目的 研究COPD患者及烟雾暴露COPD大鼠肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡的相互关系及其与肺功能和肺气肿的相关性.方法 采用烟雾暴露法建立COPD大鼠模型.分别采集COPD患者(13例)和对照患者(12例)及烟雾暴露80 d大鼠(11只)和对照大鼠(12只)的肺组织标本,用HE染色评估肺部病理改变,用平均内衬间隔(MLI)与平均肺泡数(MAN)评估大鼠肺气肿程度;用原位末端标记法对肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡进行定量检测,分析这两种细胞凋亡的相关性,及其与肺功能和肺气肿指标的相关性.正态分布的计量资料以x±s表示,采用两独立样本的t检验进行分析;非正态分布的计量资料以中位数(四分位间距)表示,采用两个独立样本比较的Wilcoxon秩和检验;采用Spearman秩相关进行相关分析.结果 COPD患者和大鼠均出现明显肺气肿病理改变.COPD患者肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡指数[(13.2±2.6)%和(28.9±3.1)%]明显高于对照患者[(5.6±1.5)%和(5.8±1.2)%].COPD患者肺泡上皮细胞凋亡指数[(28.9±3.1)%]明显高于肺血管内皮细胞凋亡指数[(13.2±2.6)%],二者间呈正相关(r=0.60,P<0.05);COPD患者肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的凋亡指数与FEV.占预计值%呈负相关(r值分别为-0.83和-0.69,均P<0.05),与FEV1/FVC呈负相关(r值分别为-0.95和-0.71,均P<0.05),与残气容积/肺总量呈正相关(r值分别为0.93和0.70,均P<0.05).COPD大鼠肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡指数[(4.1±0.4)%和(10.0±1.0)%]明显高于对照大鼠[(0.2±0.1)%和(2.1±0.4)%],COPD大鼠肺组织MLI与肺泡上皮细胞凋亡指数呈正相关(r=0.59,P<0.05),MAN与肺泡上皮细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.81,P<0.05).结论 COPD患者和大鼠肺内存在异常的细胞凋亡现象,其肺泡上皮细胞凋亡较肺血管内皮细胞凋亡更为明显,且二者呈正相关;COPD患者和大鼠肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的凋亡与其肺功能及肺气肿的改变明显相关,推测肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡可能参与COPD的发病过程.     

TNF-α对肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖能力的影响

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549增殖及凋亡的影响。方法将2003年2月至2004年1月中国医科大学附属第一医院放射肿瘤科实验室的肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549用TNF-α处理后计算存活细胞数,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果TNF-α浓度和时间依赖性地抑制肺泡上皮细胞的增殖;TNF-α培养肺泡Ⅱ型上皮细胞12~48h后,凋亡的细胞数(%)明显高于对照组。结论TNF-α通过抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖和促进其凋亡,损伤肺泡上皮细胞,导致肺损伤。     

人肺上皮细胞C反应蛋白的表达

C反应蛋白(CRP)是一种急性时相蛋白,主要在肝脏由细胞炎症因子白细胞介素6(IL6)刺激肝细胞合成及分泌[1]。近来有文献报道,呼吸道本身可能存在有CRP的分泌现象[2,3]。我们的研究旨在探讨肺泡Ⅱ型细胞在脂多糖(LPS)诱导下是否有CRP的表达和分泌。材料与方法　人肺上皮细胞(A549)购于美国典型物保藏中心(ATCC)于含10%胎牛血清的DEME培养液中常规传代。LPS为美国Sigma公司产品。培养:肺泡上皮细胞株经解冻、复苏之后,用025%的胰蛋白酶消化分批传代至培养皿,调整细胞数目为每孔1×107个,给予不同的诱导浓度,在37℃、5%CO2条件下孵育…     

miR-98通过调控PALM3对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和炎症因子分泌的影响

目的 明确miR-98对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和炎症因子分泌的影响和机制.方法 肺泡上皮细胞A549分成Control、SP(肺炎链球菌刺激)、miR-NC+SP(转染mimics control,肺炎链球菌刺激)、miR-98+SP组(转染miR-98 mimics,肺炎链球菌刺激),qRT-PCR方法检测...     

特发性肺纤维化的发病机制的研究进展

目前认为,特发性肺纤维化(IPF)是由于持续或反复的有害刺激,使肺泡上皮细胞损伤增加,正常肺泡结构再生修复发生障碍,成纤维细胞激活进行异常修复,最终导致纤维化.我们就此机制进行阐述. 一、上皮细胞的异常 1.肺泡上皮细胞凋亡:国际上普遍采用博莱霉素诱导的鼠类肺纤维化模型来研究特发性肺纤维化的发病机制.凋亡相关通路主要有Fas/FasL介导的死亡受体通路和线粒体通路.有研究[1]表明,博莱霉素诱导的肺泡上皮细胞凋亡依赖的活性氧激活的线粒体途径是一条非Fas/FasL依赖的途径.线粒体途径是通过Bc1-2蛋白家族的促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白进行调节的,关键的调控步骤是Bcl-2家族蛋白通过在线粒体上形成离子通道改变线粒体膜的通透性,进而调控CytC释放.因此,线粒体途径也可被称为Bcl-2敏感的细胞凋亡途径.     

丹皮酚抑制PM2.5诱导的人支气管上皮细胞VEGF表达的研究

目的观察丹皮酚对细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)诱导的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)表达血管内皮生长因子(vascular endothelia growth factor,VEGF)的影响。方法选取不同浓度PM2.5(25μg/m L,50μg/m L,100μg/m L)刺激BEAS-2B细胞,分别收集刺激6 h、12 h、24 h后的细胞培养上清液和刺激24 h后的细胞,使用酶联免疫吸附试验(ELISA)和Western Blot方法检测上清液中及细胞内VEGF的表达水平;利用不同浓度丹皮酚(15μmol/L,30μmol/L)进行干预24 h,收集细胞培养上清液,采用ELISA方法检测上清液中VEGF的表达水平。结果随着PM2.5浓度的升高,细胞培养上清及支气管上皮细胞中VEGF蛋白表达水平呈剂量依赖性增高;随着PM2.5作用时间的延长,细胞培养上清中VEGF的表达水平呈时间依赖性增高;丹皮酚干预可抑制PM2.5诱导的VEGF表达,且抑制效应呈剂量依赖性。结论 PM2.5可诱导BEAS-2B表达VEGF,该作用可以被丹皮酚抑制。