亚低温对局灶脑缺血再灌注损伤作用的实验研究

用改良Koizumi's局灶脑缺血模型,对比研究了常温、缺血期亚低温、再灌注期亚低温、缺血期加再灌注期亚低温对局部脑血流、血脑屏障及缺血梗塞灶体积影响。发现缺血期加再灌注期及单纯缺血期亚低温均有改善缺血周边区再灌注后急性高灌注和继发低灌流及核心区持续低灌流、减轻血脑屏障破坏、减少缺血梗塞灶体积的作用,该作用尤以前者为明显。     

亚低温对局灶脑缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的　研究缺血期、再灌注期、缺血持续至再灌注期亚低温对脑缺血再灌注损伤的作用。　　方法　 3 2只雄性SD鼠采用线段阻塞大脑中动脉的可逆性局灶脑缺血模型 ,缺血 3小时再灌注 72小时后计算各组脑梗塞灶体积。　　结果　再灌注后诱导亚低温的治疗作用是有限的 ,缺血期 ,尤其是缺血期持续至再灌注期亚低温能明显减轻脑缺血损伤。　　结论　脑缺血再灌注损伤是一个缓慢进展的过程 ,亚低温治疗不但要考虑到低温诱导的时间 ,其持续时间的长短也很重要     

亚低温对局灶脑缺血再灌注后脑血流、血脑屏障、神经细胞损伤作用的研究

目的对比研究不同时期亚低温（ＭＨＴ３２℃±０．２℃）对局灶脑缺血再灌注损伤的作用。方法６４只雄性ＳＤ鼠被随机分成常温（ＮＴ）、缺血期亚低温（ＭＨＴｉ）、再灌注期亚低温（ＭＨＴｒ）、缺血期加再灌注期亚低温（ＭＨＴｉ＋ｒ）四组,并用改良Ｋｏｉｚｕｍｉ＇ｓ局灶脑缺血模型,分别观察了动物缺血３小时再灌注３小时过程中,缺血周边和核心区局部脑血流（ｒＣＢＦ）改变,再灌注３小时后血脑屏障（ＢＢＢ）破坏及再灌注７２小时后缺血梗塞灶体积。结果ＭＨＴｉ＋ｒ及ＭＨＴｉ均有改善缺血周边区再灌注后急性高灌注和继发低灌流及核心区持续低灌流、减轻血脑屏障破坏、减少缺血梗塞灶体积的作用。该作用尤以ＭＨＴｉ＋ｒ为明显。ＭＨＴｒ作用有限。结论ＭＨＴｉ＋ｒ对皮层的保护作用较ＭＨＴｉ好。由此可推知,局灶脑缺血再灌注损伤是个持续的过程,亚低温治疗不但要考虑开始时间,其持续时间对疗效具有同样重要价值     

亚低浊避灶脑缺血再灌注损伤作用的实验研究

用改良Ｋｏｚｉｕｍｉ’ｓ局灶脑缺血模型，对比研究了常温，缺血期亚低温，再灌注期亚低温、缺血期加再灌注期亚低温对局脑血流，血脑屏障及缺血硬塞灶体积影响，发现缺血期加再灌注期及单纯缺血期亚低 有改善缺血再灌注后急性灌注和继发低灌注及核心区持续发菜灌注，轻轻血脑屏障破坏，减少血梗塞灶体积的作用，该作用尤以前者为明显。     

胰岛素对局灶性脑缺血再灌注损伤的作用

目的　观察胰岛素对脑缺血再灌注损伤的治疗作用。方法　制备易卒中型肾血管性高血压大鼠（ Ｒ Ｈ Ｒ Ｓ Ｐ） ,用线栓法复制大脑中动脉阻塞（ Ｍ Ｃ Ａ Ｏ） ,造成缺血６ ｈ 再灌注１８ ｈ ,术后立即及６ 小时后即时使用胰岛素,测定神经功能障碍评分及脑梗死体积的变化。结果　胰岛素可使神经功能障碍评分显著减低,梗死灶体积及其占全大脑体积比值,两半球体积差值显著减小。结论　胰岛素能减轻脑缺血再灌注损伤,早期用药效果更好。     

地西泮对大鼠脑缺血再灌注损伤皮质内氨基酸含量的影响

目的 研究地西泮在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制。方法 将Wistar大鼠随机分为9组,假手术组7只,缺血组又分为缺血3h组、缺血3h后分别再灌注1h,2h,3h组各7只;治疗组（即在缺血前30分钟给予地西泮10mg/kg,腹腔给药）又分为缺血3h组、缺血3h后分别再灌注1h,2h,3h组各7只。动物模型参照Zivin JA大脑中动脉线栓模型并加以改进。结果 给予地西泮后能明显减少谷氨酸（Glu)和天门冬氨酸（Asp)的产生,增加r-氨基丁酸（GABA）的生成和释放。结论 地西泮可能是通过增强抑制性氨基酸的合成和释放,降低兴奋性毒性来保护缺血神经元的。     

升压联合亚低温治疗对局灶性脑缺血再灌注的脑保护作用

目的　观察升压联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注的脑保护作用。方法　 32只大鼠随机分为对照组、升压组、亚低温组、升压 亚低温组 ,采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,观察各组神经功能缺损评分和脑梗死体积。结果　升压组、亚低温组及升压 亚低温组神经功能缺损评分 (P <0 .0 5 )、脑梗死体积 (P <0 .0 1)均明显低于对照组 ;升压 亚低温组脑梗死体积明显低于升压组和亚低温组 (P <0 .0 5 )。结论　升压、亚低温对局灶性脑缺血再灌注损伤有明显脑保护作用 ,升压联合亚低温应用效果更佳     

脑缺血—再灌注损伤中兴奋性氨基酸的变化

目的：为观察了解谷氨酸（Ｇｌｕ）和γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）在发生脑缺血－再灌注损伤时的变化规律。方法：采用Ｌｏｎｇａ＇ｓ方法建立鼠大脑中动脉脑缺血－再灌注模型，观察了正常对照组，单纯缺血２小时，单纯缺血３小时，缺血２小时－再灌注１小时，缺血３小时－再灌注１小时，Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ的变化及二者之间的关系。结果：发生再灌注损伤时，Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ的比例与正常对照组有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论：在缺血－再灌注损伤发生过程中，脑组织内不仅是Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ含量发生变化，而且二者比例严重失调，以上两个方面在脑缺血－再灌注损伤中可能起一定作用。     

雌激素对大鼠脑缺血再灌注损伤脑皮质EAA含量的影响

目的 研究雌激素对雄性大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。模型建立后5min内腹腔注射雌激素。相应时间断头取脑。然后测定脑梗死体积、脑组织谷氨酸(GLU)、天门冬氨酸(ASP)及γ氨基丁酸(GABA)含量。结果 脑梗死体积治疗组较缺血对照组明显缩小，缺血对照组脑组织GLU、ASP含量明显高于治疗组。结论 雌激素对脑缺血再灌注损伤有保护作用。其可能的机制为：干扰脑缺血再灌注损伤中EAA代谢而发挥脑保护作用。     

病变侧亚低温对局部脑缺血再灌流损伤有关因素的影响

目的　研究病变侧脑亚低温对脑缺血再灌流损伤梗塞体积、 Ｎ Ｏ 的影响确定病变侧亚低温的疗效, 探讨机理。方法　应用可反馈控温半导体致冷块对大鼠局灶脑缺血模型病变侧降温至３２ ～３３ ℃研究持续缺血及再灌流损伤的保护作用及有关因素的影响。结果　持续缺血１０ 分钟低温组及缺血４０ 分钟再灌流并低温组梗塞体积均小于常温对照组。亚低温组 Ｎ Ｏ 含量明显低于常温对照组。结论　病变侧亚低温对脑缺血再灌流损伤在一定时间窗内有明显保护作用, 而亚低温使 Ｎ Ｏ 产生减少可能是其脑保护作用的部分机制。     

轻度低温对脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响

观察轻度低温对脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响。方法：沙鼠４０只,随机分假手术组、缺血组和轻度低温（３２－３３℃）２ｈ组、６ｈ组、１２ｈ组共５组。夹闭双侧颈总动脉２０ｍｉｎ再灌注７２ｈ观察细胞凋亡。结果：ＦＣＭ显示缺血组海马区凋亡细胞９．３％,轻度低温２ｈ、６ｈ、１２ｈ组分别４．６％、２．６％、１．７％、。     

高血压对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤组织病理结构的影响

目的研究高血压对脑缺血性损伤的病理及其超微结构的影响。方法用线栓法将肾性高血压大鼠和正常大鼠制成局灶性脑缺血再灌注模型；TTC染色及图像分析系统测定局部脑缺血后不同时间的梗死灶体积．同时HE染色及透射电镜观察大鼠局灶脑缺血再灌注后及假手术组的组织病理及超微结构的变化。结果高血压大鼠与正常血压大鼠相比局部缺血再灌注在同等时间内梗死灶的面积较大，超微结构改变也较明显。结论高血压引起脑内微小动脉的改变．侧支循环减少．加重脑缺血损伤。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同脑区iNOS表达的影响

目的 探讨亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同脑区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法 雄性SD大鼠,随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温组.采用线栓法制作大脑中动脉闭塞再灌注模型,于缺血后48h,观察不同组间组织形态学变化,检测不同脑区iNOS蛋白表达、iNOS活性和产物NO含量.结果 常温缺血后48h,纹状体和皮质均检测到iNOS活性升高和免疫阳性反应,且皮质缺血半暗带区iNOS免疫反应明显强于纹状体和皮质缺血核心区.亚低温明显缩小梗死面积,抑制皮质和纹状体iNOS活性,明显下调半暗带区iNOS蛋白表达,减少NO产生.结论亚低温可能通过减少半暗带区iNOS蛋白表达,抑制iNOS活性,减少NO产生而起到脑保护作用.     

脑活素抗局灶脑缺血再灌流损伤的实验研究

目的观察脑活素对局部脑缺血再灌流损伤的保护作用。方法以易卒中型肾血管性高血压大鼠复制可再灌流的ＭＣＡＯ模型，用光镜、电镜及图像分析比较了脑活素和对照组的脑梗死灶及脑微血管超微结构改变。结果脑活素组大鼠死亡数下降，并发脑出血例数减少。再灌流７～１４天，脑梗死灶面积较对照组的小，脑微血管损害减轻。结论脑活素可减轻局灶脑缺血再灌流后脑水肿，缩小梗死灶，对脑微血管损伤有一定保护作用     

不同脑温状态下地西泮对大鼠脑缺血组织氨基酸及自由基的影响

目的 探讨不同脑温状态下地西泮对大鼠脑缺血组织谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的影响.方法 建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,测定轻度高温、常温、亚低温状态下各组脑缺血组织Glu、GABA、SOD、GSH-Px及MDA含量.结果 (1)与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组及常温地西泮组Glu、MDA水平显著增高(均P<0.001),SOD、GSH-Px水平显著降低(均P<0.001),GABA在常温脑缺血对照组差异无统计学意义(P>0.05),在常温地西泮组则显著增高(P<0.01).(2)与常温脑缺血对照组比较,常温地西泮组GSH-Px显著增高(P<0.001),MDA显著降低(P<0.001),而Glu、GABA、SOD差异均无统计学意义(均P>0.05).(3)与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组Glu、MDA显著增高(均P<0.001),SOD、GSH-Px显著降低(均P<0.001),GABA差异无统计学意义(P>0.05);亚低温地西泮组Glu、MDA显著降低(P<0.01～0.001),GABA、SOD、GSH-Px显著增高(均P<0.001).结论 亚低温状态下,地西泮显著上调GABA水平,有利于地西泮"抑制性保护"机制的建立,从而增强地西泮的神经保护作用.     

Production of platelet-activating factor during focal cerebral ischemia and reperfusion in the rat

Platelet-activating factor (PAF) is a phospholipid mediator implicated in a diverse range of pathological processes. Beneficial effects of PAF antagonists have been shown in various models of central nervous system ischemia. In this study, we evaluated the production of PAF during focal cerebral ischemia and reperfusion in the rat. Ischemia was induced by occlusion of the middle cerebral artery with a thread. Quantification of PAF was performed with the radioimmunoassay technique. PAF was detected in the brain under normal conditions. Tissue PAF level in the ischemic cerebral hemisphere significantly decreased by prolonged ischemia (P<.05). Conversely, the decreased tissue PAF level during ischemia was significantly increased again by reperfusion (P<.05), but was still low compared with the control. This study indicates that the production of PAF in the brain tissue decreased by prolonged ischemia, and suggests the role of PAF in the reperfusion phase rather than during ischemia in the pathophysiology of ischemic brain injury.     

轻度低温对大鼠脑缺血损伤的保护作用

本文观察了轻度低温对大鼠脑缺血的保护作用。Ｗｉｓｔａｒ大鼠在３６．８℃下将四血管阻断１０分钟，低温组３３℃低温再灌流３小时，正常体温组保持在３６．８℃，缺血后第２～６天观察动物行为，第７天处死大鼠进行脑组织病理分析。结果发现，正常体温组神经系统损害积分明显高于低温组，学习记忆能力也明显减退；正常体温组海马ＣＡ１段神经细胞损害率（９１．７％）明显高于低温组（３８．９％）。提示轻度低温对短暂脑缺血后再灌流期脑组织有明显保护作用。