脑梗死后神经保护时间窗的探讨

目前对脑梗死后脑组织中氧自由基、一氧化氮(NO)含量及凋亡神经元超微结构的时程变化一直存在争议，部分学者认为与动物模型的选择以及对上述指标缺乏长期动态观察有关。本研究在应用光化学脑梗死动物模型基础上，对脑组织中脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)     

脑梗死急诊溶栓及神经保护新进展学习班通知

<正>经北京市卫生局批准,首都医科大学宣武医院定于2014年9月3—5日举办国家级继续医学教育项目脑梗死急诊溶栓及神经保护新进展学习班。本学习班依托宣武医院在神经学科的整体优势,紧密结合国际最新进展,在大量临床治疗经验的基础上,对静脉溶栓、动脉溶栓、机械性取栓的患者选择和排除标准、技术操作、重症监护及超早期康复治疗等进行系统讲座及技术推广。学习结束后经考核,可授予国家级继续教育学分6分。     

急性脑梗死的溶栓治疗研究新进展

缺血性脑血管病是中老年人的常见病、多发病，不仅患病率高，致残率和复发率也高。一组12679例脑梗死病例中，病残者5776例（84．1％），复发者4120例（60％）^[1]。人们一直在探索治疗脑梗死的有效方法。但至今仍不能达到明显效果；而溶栓治疗急性脑梗死一直引起人们的广泛关注，现在已经成为急性脑梗死治疗的研究热点。已经有大量的临床研究资料表明，超早期溶栓治疗可能是急性脑梗死最有效的一种根本性治疗方法。     

不同剂量左旋多巴治疗大鼠帕金森病及其神经毒性实验研究

目的：研究不同剂量左旋多巴治疗帕金森病效果及不同疗效与其神经毒性作用关系,探讨合理左旋多巴治疗帕金森病的方法。方法：通过6－OHFA脑立体定向注射术建立大鼠帕金森病模型,采用行为学,TUNEL,原位杂交的方法观察左旋多巴小,中,大三种不同剂量（10mg/kg/d,50mg/kg/d,100mg/kg/d),不同的作用时间（1d,3d,5d,7d)对帕金森病大鼠黑质细胞的毒性作用,并观察治疗7d项指标的变化,结果：PD大鼠旋转行为,黑质细胞凋亡数及Bcl-2mRNA随着左旋多巴治疗的时间,剂量增加而增加,除小剂量组外,中,大剂量组各项指标均高于对照组（P＜0．05）,停止治疗后7d左旋多巴治疗各组指标均得到改善,结论：我们应尽可能小剂量,间隔使用左旋多巴治疗帕金森病。     

硫辛酸对大鼠多发性脑梗死的神经保护作用

目的探讨硫辛酸(LA)对大鼠多发性脑梗死(MCI)神经保护的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为四组,即假手术组、模型组、LA高剂量组、低剂量组,每组8只。给药3 d后观察对大鼠神经系统症状体征评分。给药4 d后观察硫辛酸对大鼠MCI体重的变化、脑病理形态、脑组织中钙调神经磷酸酶(Ca N)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果给药4 d时体重变化明显。术后3 d时神经系统症状体征评分有显著改变。脑组织病理切片显示神经细胞排列不整齐,神经元数目明显减少(P0.05)。与模型组比较,LA低剂量组、高剂量组脑组织中Ca N、LDH、NO含量下降,SOD活性增高(P0.05)。高剂量组与低剂量组比较有差异(P0.05)。结论 LA可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,减轻自由基对脑组织损伤,对MCI有保护作用。     

他汀类药物对脑梗死神经保护机制的研究进展

<正>他汀类药物是目前临床上应用最广泛的调脂药物,大量基础实验及临床研究已经证实,他汀类药物除调脂作用外,还具有抗炎、抗氧化应激、稳定动脉粥样硬化斑块等多方面的作用。他汀类药物在心、脑血管病二级预防中的作用已经得到循证医学的广泛支持,如欧洲卒中组织(European Stroke Organisation,ESO)2008年缺血性卒中/短暂性脑     

脑梗死患者血小板N-甲基-D-天冬氨酸受体表达与阿司匹林抵抗的相关性研究

目的探讨脑梗死患者血小板N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达与阿司匹林抵抗(AR)的相关性。方法选择2011年8月—2013年7月在我院神经内科住院的脑梗死患者45例为脑梗死组,同期在我院体检中心体检健康者40例为对照组。脑梗死患者确诊后即开始规律服用阿司匹林(100 mg/d),检测两组受检者NMDA受体表达水平和血小板聚集率。结果对照组受检者NMDA受体相对表达量为(0.11±0.07),低于脑梗死组-治疗前患者的(0.32±0.12)(P0.001),脑梗死组-治疗前患者NMDA受体相对表达量低于脑梗死组-治疗后患者的(0.69±0.15)(P0.001)。对照组受检者血小板聚集率为(32.38±11.38)%,脑梗死组-治疗后患者为(43.81±14.40)%,均低于脑梗死组-治疗前患者的(57.00±18.96)%。Spearman相关分析结果显示,对照组受检者、脑梗死组-治疗前患者、脑梗死组-治疗后患者血小板NMDA受体相对表达量与血小板聚集率均无直线相关性(P0.05)。结论脑梗死患者血小板NMDA受体表达水平升高,阿司匹林可上调脑梗死患者血小板NMDA受体的表达,NMDA受体表达增加可能是脑梗死患者发生AR的重要原因。     

凝血酶的神经保护作用

凝血酶在脑血管病中的作用日益受到重视，已有研究证实，凝血酶具有双向作用，小剂量可产生神经保护作用，大剂量则具有细胞毒性作用。小剂量凝血酶预处理可减轻大剂量凝血酶对神经细胞的毒性作用，其作用机制与MAPK信号转导途径、HSP表达等有关.     

脑缺血的预防性神经保护治疗

文章采用适宜的神经保护剂，对高危人群进行预防性治疗，以减轻急性缺血性卒中损伤后果的可能性进行了探索，此法可以在临床试验中进一步研究。     

帕金森病的神经保护治疗

帕金森病是一种运动障碍性疾病,其病理特征是中脑黑质多巴胺能神经元的进行性变性。虽然多巴胺的替代治疗可以缓解帕金森病的临床症状,但却不能阻止多巴胺能神经元的进一步变性,因此神经保护治疗成为解决这一问题的突破口。本文从氧化应激、兴奋性毒性作用、神经营养因子的下调、线粒体功能紊乱、炎症反应、细胞凋亡和免疫异常等帕金森病的发病机制入手,对帕金森病的神经保护治疗进行综述。     

帕金森病的神经保护治疗

在过去的10年中,对帕金森病发生发展过程中的一些病理生理学特性的研究已经取得一些进展,现在的研究主要集中于对能够产生保护多巴胺能神经元及改变疾病病程的新一代治疗方式的研究上。一些革新的治疗方式已经在临床前及临床研究中得到了验证,包括对与疾病病程相关的基因进行基因打靶,对神经元的存活和功能发挥决定性作用的神经营养因子的应用,有神经保护作用的新一代的受体激动剂以及抗氧化、抗凋亡等治疗策略。这些研究成果也许为治疗帕金森病提供了新的思路并奠定一定的基础。本文就近年用于治疗帕金森病的一些理论和药物做一综述。     

卒中治疗药物临床前的实验研究

神经保护剂和促恢复药物的临床前期试验是评估这类药物治疗潜能的一个重要方面，但目前尚缺乏有关这类药物应用于急性缺血性卒中应共同遵守的准则。美国卒中治疗学术性专题研究圆桌会议就用药剂量、时机窗、给药途径、剂量－反应、毒理学、生理监控、联合用药、结局测定和动物模型等方面为这类药物的临床前期研究提供了一系列推荐标准。     

急性脑梗死的溶栓及神经保护剂治疗研究进展

近年来，针对脑梗死周围缺血性半暗区的治疗成为研究热点。文章就目前研究较多的超早期溶栓治疗和神经保护剂的应用两方面作一综述     

脑缺血再灌注后早期神经细胞凋亡的实验研究

目的：观察缺血再灌注后早期皮层、尾壳核和海马细胞凋亡的变化。方法：采用线栓法制成大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型(n=21)，应用末端转移酶介导的dUTP-DIG缺口末端标记法(TUNEL)，标记凋亡细胞断裂的DNA。结果：脑缺血再灌注后12h，左侧大脑中动脉缺血区皮层和尾壳核出现大量凋亡细胞，于再灌注后24h～48h达高峰。结论：神经细胞凋亡可发生于缺血再灌注后的早期．     

脑苷聚肽在脑梗死急性期治疗中神经保护作用的临床观察

目的探讨脑苷聚肽(凯洛欣)在脑梗死急性期治疗中的神经保护作用。方法将2005年3月至2007年12月辽宁省抚顺矿业集团总医院神经内三科208例脑梗死急性期患者分为2组。治疗组(108例)发病24h内用凯洛欣注射液16mL/d静脉滴注,2周为1个疗程,然后4mL肌注,每日2次,维持4周。对照组(100例)发病24h内开始用胞二磷胆碱注射液1.0g/d静脉滴注,共6周。评价两组疗效。结果治疗组与对照组显效率分别为63.9%,30%,有效率92.6%,70%,两组显效率及有效率比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论凯洛欣具有较好的神经保护作用,早期应用可促进神经功能恢复、改善预后。     

急性脑梗死的神经保护剂治疗时窗

神经保护剂治疗急性脑梗死（ＡＣＩ）受到时间的限制。不同机制的神经保护剂可能具有不同的治疗时窗,如Ｃａ２＋拮抗剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂在发病６～１２ｈ内就应立即给药,而自由基清除剂及白细胞因子则可能晚至２４ｈ内或数天内给药。神经保护剂治疗时窗还可能与ＡＣＩ的部位、病人对药物的耐受性等有关。     

急性脑梗死的神经保护治疗时窗

神经保护剂治疗争性脑梗死（ＡＣＩ）受到时间的限制。不同机制的神经保护剂可能具有不同的治疗时窗,如Ｃａ＾２＋拮抗剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂在发病６－１２ｈ内就应立即给药,而自由基清除剂及白细胞因子则可能晚至２４ｈ内或数天内给药。神经保护剂治疗时窗还可能与ＡＣＩ的部位、病人对药物的耐受性等有关。     

帕金森病的神经保护药物治疗

帕金森病(PD)是中老年人常见的神经系统变性疾病,以黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元变性、死亡和路易小体(Lewybody)形成为主要病理改变。临床表现以静止性震颤、运动迟缓、肌强直及姿势步态异常〔1〕为主要特征。其病因和发病机制十分复杂,至今仍未彻底明确。目前,虽然有多种药物用于治     

西比灵对急性脑梗死神经保护作用的研究

西比灵是目前国内外应用较为广泛的一种脂溶性新型选择性钙通道阻滞剂。它在治疗偏头痛、耳源性眩晕方面已有显效。根据其机制对急性脑梗死应有神经保护作用 ,但有关报道较少 ,因此本文对这一课题进行研究、报道。1　资料与方法1 .1　一般资料本研究对象共 6 0例 ,随机均分为治疗组和对照组 ,其中治疗组男 2 2例 ,女 8例 ,年龄 3 2～ 81 (平均 6 3 )岁 ;对照组男 1 9例 ,女 1 1例 ,年龄 46～ 79(平均 6 5 )岁。两组病人均按同一标准进行选择 ,即 :病程在 48小时内 ,偏瘫肢体肌力在 4级以下 ,并经颅脑 CT检查排除脑出血 ,神志障碍者不列入本…     

SIRT1的神经保护机制

Sirtuin是一类作用于组蛋白的去乙酰化酶,Sirtuin-1(SIRT1)是哺乳动物中与沉默调控基因SIR2同源性最高的同系物.SIRT1的主要功能是调控机体能最代谢、细胞衰老以及对应激的反应.SIRT1通过与多种参与应激反应中的转录因子相互作用抑制细胞凋亡,是一种神经保护药.