胆红素对烟雾暴露大鼠支气管上皮细胞结构和基质金属蛋白酶9表达的影响

支气管上皮细胞长期受烟雾中的氧化剂等有害物质损伤时，可产生气道及其周围组织的慢性炎症，导致气道结构改变，表现之一为细胞外基质（ECM）结构重塑。基质金属蛋白酶的表达失衡，与ECM代谢紊乱密切相关。近年来发现胆红素既是体内有潜在毒性的代谢产物，也是一种有效的抗氧化剂，对某些组织具有保护作用。我们在吸烟大鼠肺气肿模型建立过程中进行胆红素干预，观察胆红素对吸烟大鼠支气管黏膜的保护作用，以及对支气管上皮细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响。     

儿童哮喘与气道重塑的研究进展

儿童支气管哮喘（简称哮喘）严重威胁儿童健康,其发病率在全世界范围内有增高趋势。气道炎症和气道重塑是哮喘的两个主要病理学特征,而气道重塑是影响哮喘疗效的重要因素之一。糖皮质激素是目前作用最强、应用最广泛的抗哮喘药物,也是目前预防气道重塑的首选药物。早期吸入激素及口服白三烯受体拮抗剂等可能有助于气道重塑的预防,但是不能逆转已形成的气道重塑,所以早期诊断及干预气道重塑的发生是儿童哮喘防治的关键。     

基因敲除和转基因技术在研究支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘（哮喘）是病理基础是由嗜酸粒细胞，肥大细胞和淋巴细胞等多种炎性细胞参与的慢性气道炎症。哮喘患者的气道表现为非特异性气道高反应性，其形成机制尚未阐明，已知有一系列的免疫细胞、细胞因子、免疫分子等参与其形成过程。目前，通过制备哮喘的动物模型，以基因敲除和转基因技术研究这些因素对气道结构及功能的影响，从而研究哮喘的发病机制，最终为哮喘的治疗提供理论依据。本文对近年来这方面的研究作一简要综述。     

钾通道与气道的功能调控

气道平滑肌（ASM）中有多种钾通道分布。ASM细胞的静息膜电位及张力和钾通道密切相关，钾通道通过cAMP,cGMP和PKC等多种信号途径参与部分ASM活性物质介导缩反应，参与气道中神经组织的兴奋性传递及气道高反应性的形成等病理生理过程。钾通道开放剂对ASM收缩、气道中神经递质的释放及气道高反应性有一定的抑制作用 。     

Rho／ROCK信号转导通路与支气管哮喘气道重塑

支气管哮喘（简称哮喘）是多种细胞及其组分参与的慢性非特异性炎症性疾病,气道反复炎症损伤与修复造成的气道重塑是哮喘主要的病理生理学特征,预防气道重塑是哮喘干预治疗的重要潜在靶点,是改善哮喘预后的重要手段。Rho通过激活下游效应物Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（Rho associated coiled coil forming protein kinase,ROCK）作用于气道平滑肌细胞及调节细胞因子和炎性因子等的产生,在哮喘气道重塑的形成与发展中起关键的作用,ROCK抑制剂能有效抑制哮喘动物模型的气道炎症和气道重塑作用。     

磷脂酰肌醇3-激酶途径对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响及罗红霉素的干预作用

气道蘑塑是支气管哮喘(简称哮喘)的重要病理特征,气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增生和肥大在哮喘气道重塑中发挥了重要作用[1].磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3 K)途径是介导ASMCs增殖重要信号转导途径[2].罗红霉素是新一代大环内酯类抗生素,初步研究结果表明,罗红霉素能影响哮喘气道重塑,但具体机制尚不明确.本研究通过复制大鼠慢性哮喘模型,研究PI3K的重要下游信号分子Akt、p70S6K及cyclinD1活性变化,并给予PI3K特异性抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)及罗红霉素干预,探讨PI3K信号途径在哮喘ASMCs增殖中的作用及罗红霉素对哮喘气道重塑的影响,进一步揭示哮喘的发病机制及有效的干预措施.     

慢性阻塞性肺病支气管扩张药物的应用

慢性阻塞性肺病(COPD)是以咳嗽、咳痰．呼吸困难、气流受限和部分有气道高反应性为特征的一组疾病。虽然吸烟和气道高反应性被认为是两种主要危险因素，但COPD的确切发病机理尚未明了。以致在治疗上尚未形成一致的认识．目前COPD治疗仅局限于缓解症状、改善通气、减慢肺功能下降速率及降低死亡率．根据病人个体需求和反应，选用阶梯、个体化的综合治疗方案，同时，戒烟仍是最主要的干预措施．     

Rho/ROCK信号转导通路与支气管哮喘气道重塑

支气管哮喘(简称哮喘)是多种细胞及其组分参与的慢性非特异性炎症性疾病,气道反复炎症损伤与修复造成的气道重塑是哮喘主要的病理生理学特征,预防气道重塑是哮喘干预治疗的重要潜在靶点,是改善哮喘预后的重要手段.Rho通过激活下游效应物Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rho associated coiled coil fotruing protein kinase,ROCK)作用于气道平滑肌细胞及调节细胞因子和炎性因子等的产生,在哮喘气道重塑的形成与发展中起关键的作用,ROCK抑制剂能有效抑制哮喘动物模型的气道炎症和气道重塑作用.     

靶向哮喘气道上皮研究进展

哮喘是一种遗传和环境因素共同作用的异质性疾病,气道上皮损伤是哮喘患者常见的气道病理改变。气道上皮的物理屏障功能和免疫调节功能共同应对病毒、过敏原及大气污染物的刺激和损伤后修复,并在哮喘气道炎症、气道高反应性及气道重塑中发挥重要作用。近年来,针对气道上皮的靶向疗法已经显示出临床治疗价值,有可能成为哮喘,尤其是重度哮喘新的干预靶点。本文将重点探讨气道上皮在哮喘发病中的作用及靶向哮喘气道上皮的治疗策略。     

IL-18的生物学作用及其与哮喘的关系

支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的以气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征的慢性气道炎症性疾病。现在的研究发现，细胞因子的参与是气道炎症形成的一个很关键的因素，如IL-2、IL-10、IL-12、IL-13和INF-γ等。INF-γ可减少气道中嗜酸性粒细胞的浸润，而IL-12可以与其它因子相互协同诱导INF-γ的产生，所以如何诱导INF-γ的产生就成为一种控制哮喘气道炎症的方法。近年来发现，IL-18能够与IL-12协同作用诱导INF-γ的产生，现在大多数实验研究发现其能降低气道的高反应性，对哮喘有保护作用，但也有与其相反的报道。以下就近几年来IL-18在机体免疫调节中的作用及与哮喘的关系作一综述。[第一段]     

布地奈德对支气管哮喘小鼠转化生长因子β信号通路的影响

支气管哮喘（简称哮喘）由于炎症反复刺激出现气道重塑，其中转化生长因子β（TGF-β）在哮喘气道重塑发病机制中发挥着重要作用，而TGF-β／Smad信号转导通路是TGF-β发挥其生物学作用的重要通路，我们的研究主要是观察布地奈德（BUD）对哮喘小鼠TGF-β／Smad信号转导通路各个环节的影响，探讨BUD对早期气道重塑的干预作用。     

茵栀黄颗粒佐治新生儿高胆红素血症43例疗效观察

新生儿黄疸是新生儿期常见的生理和病理现象,一般病理性黄疸经及时治疗预后较好,而一旦形成重症高胆红素血症多危及生命,幸存者常遗留严重而永久的神经系统后遗症。故早期干预及治疗新生儿高胆红素血症尤为重要。近年来,我院采用中药茵栀黄颗粒佐治新生儿高胆红素血症,疗效显著。现报告如下。     

气道上皮损伤与上皮下成纤维细胞活化

气道上皮损伤和上皮下基底膜增厚是哮喘的一个典型病理特征且与疾病慢性病程、严重度和气道高反应性(BHR)有关。成人、儿童难治性哮喘及咳嗽变异性哮喘患均存在不同程度的上皮损伤和基底膜增厚。损伤的上皮细胞主动参与了哮喘气道正常组织恢复以及纤维化的形成，在哮喘气道重塑的形成过程中具有十分突出的地位和作用。     

腰椎骨折伴肺部感染的护理干预

肺部感染是指发生在中末气道，肺泡腔及肺间质在内的肺实质炎症，其特点是患者呈急性热病容、气急、紫绀、呼吸困难、呼吸道症状有咳嗽、咳痰及胸痛。腰椎骨折患者由于长期卧床，体质虚弱，排痰无力，使痰液堵塞气道，严重影响通气功能，而使肺部感染的发生率高。因此，在积极有效的药物治疗的基础上，实施合理的综合护理干预，对治疗肺部感染，降低病死率有重要的意义。     

慢性阻塞性肺疾病发病机制中的几个问题

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以不完全可逆性及持续进展性气流受限为特征。其病理基础为气道壁和肺实质的慢性炎症及结构破坏，最终导致气道管腔狭窄、肺气肿形成及气流阻力增加。气道壁水肿、平滑肌收缩及分泌物潴留则可引起部分可逆性气流受限。患者之间病理改变不同，致使临床病情呈现异质性和不同的表型。近年的研究结果表明，     

胆红素及氧化修饰低密度脂蛋白与冠心病的关系

目的 :探讨血清胆红素的强抗氧化性质 ,研究胆红素及氧化修饰低密度脂蛋白 (OX LDL)与冠心病的关系。方法 :对冠心病组 (6 0例 )、对照组 (30例 )的血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素及OX LDL、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)进行测定 ,并将两组结果进行比较。结果 :冠心病组的总胆红素、直接胆红素及间接胆红素均低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,冠心病组的OX LDL及LDL C较对照组增高 (P <0 .0 5 )。结论 :血清胆红素浓度降低使体内抗氧化活性减弱 ,可能引起低密度脂蛋白氧化修饰形成OX LDL增多 ,从而促使冠心病的形成。     

大环内酯类抗生素对吸烟支气管哮喘患者气道炎症的影响

支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。目前糖皮质激素是治疗支气管哮喘（简称哮喘）的最有效的抗炎药，可有效抑制气道炎症，改善患者的临床症状、肺功能和气道高反应性。以上研究一般都针对非吸烟群体，从而把多达1／3吸烟的哮喘患者排除在研究范围之外，且目前对此进行干预的方法除戒烟外尚缺乏有效的治疗手段，但从研究小剂量大环内酯类抗生素在与吸烟有关的慢性阻塞性肺疾病中发现其除抗菌外还有独特的抗炎、抗氧化及促进组织修复的作用，因此认为其对吸烟影响的支气管哮喘炎症中也同样起抑制作用。     

趋化因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以慢性气流受限为特征的缓慢进展、渐进加重的肺部疾病。气道慢性炎症，特别是中小气道炎症是其主要病变特征。COPD气道慢性炎症是由复杂的炎性细胞及其分泌的细胞因子相互诱导、相互调节而发生发展的，最终导致气道结构的重构和气流阻塞的形成，在COPD发病中起着十分重要的作用。而炎性细胞趋肺的过程又有赖于多种趋化因子的参与方可完成。很多学者认为趋化因子在COPD患者气道炎症中起了关键性的作用。近年来，随着对COPD气道炎症特点研究的逐渐深入，趋化因子日益成为COPD研究的热点之一。本文就趋化因子在COPD发病中的作用机制及其临床应用价值作简要综述。     

依达拉奉对高胆红素血症新生大鼠血清NSE的影响

目的探讨依达拉奉干预对高胆红素血症新生大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响。方法选取7d龄SD大鼠72只,将其随机分为3组:高胆红素血症组(n=24)、依达拉奉干预组(n=24)、正常对照组(n=24)。每组又随机分为3个亚组:12h组、24h组、48h组,每个亚组8只。依达拉奉干预组在高胆红素血症动物模型基础上给予依达拉奉干预,之后3组在各时间点取血及脑组织,用苏木素-伊红染色法观察各组脑组织的病理改变,用酶联免疫法测定血清中NSE水平。结果与正常对照组相比,高胆红素血症组血清NSE水平明显增加,差异有统计学意义(P0.05);与高胆红素血症组相比,依达拉奉干预组血清NSE水平降低,但血清NSE水平仍高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论新生大鼠高胆红素血症时,血清NSE水平增加,给予依达拉奉干预可以降低血清NSE水平,表明依达拉奉对高胆红素血症新生大鼠可能有神经保护作用。     

肌成纤维细胞在支气管哮喘气道结构重塑中的作用

肌成纤维细胞兼具成纤维细胞和平滑肌细胞的某些特征,来源于局部细胞的增殖,其他细胞的转化及循环中前体细胞的定植,在疤痕形成、肺纤维化等病理过程中发挥重要作用。研究显示其受支气管哮喘相关炎症因子及介质的调控,通过分泌细胞外基质及迁移功能而参与支气管哮喘气道重塑。深入了解肌成纤维细胞在支气管哮喘气道重塑中的作用有助于建立防治气道重塑的新策略。