肺动脉高压合并心包积液

肺动脉高压是一种可以导致右心衰竭及死亡的危重病。肺动脉高压合并心包积液病死率高,但关于肺动脉高压合并心包积液的数据相当匮乏,其治疗方案也富含争议。现总结目前的数据,以促进对肺动脉高压合并心包积液的研究。     

系统性红斑狼疮致肺动脉高压及心包积液一例

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种累及多系统的自身免疫疾病,临床症状多样,早期症状往往不典型.病变累及心血管系统,少数患者可发生心包积液、肺动脉高压.我们收治了一例系统性红斑狼疮合并干燥综合征致肺动脉高压及心包积液的患者,现报告如下.     

心电向量图对闭塞性肺动脉高压的诊断价值(摘要)

闭塞性肺血管病包括原发性肺动脉高压、肺血栓栓塞和肺静脉闭塞性疾病等,其共同的后果是肺动脉高压和右心室肥厚。为了评价心电向量图对闭塞性肺动脉高压的诊断价值,我们对一组病人的血流动力学进行了比较研究。选择26例肺动脉平均压大于20mmHg和/或收缩压大于30mmHg的肺动脉高压患者,男性10人,女性16人,年龄14—54岁,平均35.5岁。根据病史、体征、X线胸片、心电图、超声心动图、血气分析和右心导管术排除肺实质疾病、分流性心脏病、心脏瓣膜病以及任何原因引起的肺静脉高压。同时排除缺血性心脏病、高血压、室内传导异常及肥厚性心肌病。     

合并严重肺动脉高压心脏手术围术期的处理（摘要）

合并严重肺动脉高压心脏手术围术期的处理（摘要）周金生，刘震，任文琦，孙彦对２０例合并严重肺动脉高压的心脏病患者，经围术期处理后取得较满意疗效果。２０例中合并严重肺动脉高压动脉导管未闭７例，室间隔缺损８例，先心病部分房室共同通道３例，左心房巨大粘液瘤合...     

超声心动图对闭塞性肺动脉高压的诊断价值

作者通过20例闭塞性肺动脉高压超声心动图与心导管资料的对比研究,提出根据肺动脉瓣后叶曲线的a波振幅、收缩中期形态和右室前壁厚度可判断有无肺动脉高压,再利用回归方程估算肺动脉压力。     

心包积液并左胸腔积液心包积液引流的护理

心包积液是恶性肿瘤常见并发症之一,临床以转移性心包肿瘤多见,最常见是继发于肺癌、乳腺癌、黑色素瘤、淋巴瘤患者^[1],局部治疗可引流心包积液及心包腔内注射药物,心包积液并左胸腔积液时,心包穿刺可误进左胸腔,其护理有其特殊性,我科自2000年以来采用中心静脉导管穿刺置管治疗心包积液并左胸腔积液的患者,取得一定经验,现报告如下。     

闭塞性肺动脉高压的血流动力学和急性药物试验

目的:研究闭寒性肺动脉高压,主要是慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)和原(特)发性肺动脉高压(PPH)的血流动力学特点和急性中西药物试验反应.方法:上世纪80年代对我院CTEPH患者46例(CTEPH组),PPH患者69例(PPH组)观察了右心导管术血流动力学变化,2组中对49例做了吸纯氧,21例舌下含服硝苯地平20 mg,18例中心静脉推注川芎嗪80 mg等急性药物试验.结果:82.60%(95/115)的患者诊断时已有中、重度[肺动脉平均压＞40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]肺动脉高压,56.52%(65/115)合并右心功能不全.PPH组肺动脉压(收缩压、舒张压及平均压)、心脏指数均高于CTEPH组,差异有统计学意义(P＜0.05～0.001).而体动脉收缩压CTEPH组高于PPH组,差异有统计学意义(P＜0.05).76%(37/49)吸氧患者肺动脉压下降,7例出现矛盾性升高,CTEPH组尤为明显(5例).硝苯地平仅19%(4/21)有选择性扩张肺循环作用,部分患者副作用较明显.川芎嗪对肺循环降压作用轻微,副作用也较少.结论:我院就诊的闭塞性肺动脉高压患者绝大多数已属中、晚期,不可避免地会影响其治疗与预后.硝苯地平作为急性药物试验药物副反应较大,不宜应用,川芎嗪未显示对肺循环有良好的降压作用,副作用也较少.     

硝苯地平对闭塞性肺动脉高压患者血液动力学的不良反应

本文报道６例重度闭塞性肺动脉高压合并右心功能不全的患者，进行硝苯地平急性药物试验引起血压下降、心率增快、肺动脉压略升高。其中两例口服给药后发生无血液动力学改变的急性肺水肿。     

130例闭塞性肺动脉高压患者自然病程的分析

目的：分析闭塞性肺动脉高压患者的自然病程。方法：对130例闭塞性肺动脉高压患者以通讯或门诊方式进行随访,将生存结果与临床心电图,X线胸片,超声心动图,血液动力学资料进行相关分析。不能解释的肺动脉高压组（UPH组）与慢性栓塞性肺动脉高压组（CTEPH组）两组对照分析。结果：本组闭塞性肺动脉高压患者平均随访时间5．86±4．63年,其生存函数曲线显示2年、3年、5年生存率分别为79.0％,73.0％,50.0％。UPH组与CTEPH组生存率比较,后者较好。影响生存率的因素有心功能,肺动脉压力,心输出量,心脏指数,心胸比率,动脉血氧分压等。结论：闭塞性肺动脉高压的预后不乐观,尤以不能解释的肺动脉高压更严重。降低肺血管压力,改善心功能是提高闭塞性肺动脉高压生存率的重要环节。     

56例心包积液病因分析(摘要)

近10年来,我们共收治56例心包积液患者,其中男26例,女30例;年龄12～77岁。所有病例均经超声心动图及/或心包穿刺确诊有心包积液,并经心包液实验室检查和临床表现来判断其病因。现分析如下。心包积液病因众多,过去国内资料以结核性为最多,风湿性、急性非特异性及化脓性次之。近年来,由于抗生素的广泛应用,感染引起者逐渐减     

原发性肺动脉高压（附11例报告）

对１１例原发性肺动脉高压患者进行回顾性分析，其中８例同时行右心导管检查。结果表明，劳力性呼吸困难、晕厥和水肿是主要临床表现；超声心动图检查示右房、右室及主肺动脉扩大，应用连续波多普勒估测肺动脉压是一种比较可靠的无创性技术（ｒ＝０．９３）；常规应用血管扩张剂和抗凝剂疗效差。结合文献认为肺血管内皮细胞损害是其发病基础。     

时间－视频密度曲线对先天性心脏病肺动脉高压时肺循环的评价（摘要）

时间－视频密度曲线对先天性心脏病肺动脉高压时肺循环的评价（摘要）耿仁义朱中林王冬青先天性心脏病（先心病）左向右分流患者，术前备受关注的问题即肺动脉压力和阻力。导管法计算肺阻力虽已沿用半个世纪，但有一定限度和误差，有时计算出肺阻力偏离临床实际情况较远，...     

心包积液检查对良恶性心包积液的诊断价值

目的探讨心包积液现有检查对良恶性心包积液的诊断价值。方法回顾性分析2011年1月至2017年11月北京大学人民医院行心包穿刺并完善相关检查的50例住院患者资料,将其分为良、恶性心包积液组,每组25例,比较心包穿刺检查的差异及相关指标的诊断价值。结果与良性心包积液组比较,恶性心包积液组多为血性(91. 7%比52. 2%,χ2=9. 155,P=0. 003)、总细胞(个/μL)更多[731 600(25 168,1 871 580)比25 520(248,1 202 095),P=0. 035]、白细胞(个/μL)更多[1 800(1 075,3 302)比860(56,2 450),P=0. 032]、LDH(U/L)更高[902. 5(345. 5,3 068. 5)比296. 0(144. 0,1 274. 0),P=0. 019],且心包积液与血清LDH比值更高[2. 97 (1. 58,8. 04)比1. 17(0. 71,5. 03),P=0. 021]。恶性心包积液组的肿瘤标记物中CEA、CA19-9、CYFRA21-1和NSE均高于良性心包积液组(均为P 0. 05)。总细胞、白细胞和NSE对恶性心包积液的诊断价值较低[ROC曲线下面积(AUC)0. 7],LDH、心包积液与血清LDH比值、CEA、CA19-9和CYFRA21-1对恶性心包积液的诊断价值为中等(AUC=0. 702～0. 814,P 0. 05),CYFRA21-1的诊断价值最高(AUC=0. 814,95%CI:0. 667～0. 961,P=0. 002)。而心包积液细胞病理检查的敏感度仅为41. 7%～62. 5%,特异度为100%。结论心包积液现有常规与生化检查的诊断价值均存在不足,而细胞病理学特异性良好,却敏感性低。     

以心包积液为首发症状的肺癌（附10例报告）

本文对1987年～1998年11年间住院治疗的10例以心包积液为首发症状的肺癌的诊断与治疗进行分析。其中肺腺癌6例,小细胞癌3例,大细胞1例。行单纯心包抽液引流3例,经皮穿刺心包置管引流2例,行心包开窗引流术5例。心包积液解除后,行病变肺叶切除2例,全身化疗8例,配合放疗4例。作者认为:肺癌伴心包积液并非全为心包转移致,虽然肺癌伴恶性心包积液已属晚期,但采用合理的综合治疗,能减轻病人痛苦和延长病人生命。     

多普勒超声心动图无创估测闭塞性肺血管病肺动脉高压

本研究旨在探讨多普勒超声心动图无创估测闭塞性肺血管病肺动脉高压的价值。通过对19例闭塞性肺血管病患者进行多普勒超声检查,并与48小时内进行的右心导管检查资料做对比分析。结果提示,压差法能够直接准确测定肺动脉收缩压(SPAP),但仅限于存在三尖瓣反流的患者;血流加速度时间(ACT)、血流加速度时间/右室射血时间(ACT/RVET)和右室射血前期/血流加速度时间(RPEP/ACT)能够定量估测肺动脉高压,但明显受心脏指数(CI)的影响。     

多普勒超声心动图评价吸入一氧化氮对闭塞性肺动脉高压的疗效

本文报道了应用多普勒超声技术评价吸入一氧化氮（ＮＯ）对１５例闭塞性肺动脉高压患者的疗效。结果表明，吸入ＮＯ后收缩期跨三尖瓣峰值压差平均降低２２．５％（Ｐ＜０．００１），提示肺动脉高压和右心室阻力负荷显著减轻。左心室舒张末期容积平均增加１２．６％（Ｐ＜０．０５），左心室舒张功能明显改善。     

心包积液的诊断程序

正常人心包腔内的液体量不超过20毫升,心包腔内的压力为0.27～0.53kPa,与胸膜腔内压近似。病理情况下心包液逐渐增多并超过正常值时称为心包积液。心包液的增多使心包腔内压力也逐渐升高。达到一定程度时可引起心室舒张期充盈受阻及一系列血液动力学变化。