银杏叶提取物对诱发性大鼠肝癌前病变的影响

目的：探讨银杏叶提取物对黄曲霉毒素B1（AFB1）诱发的大鼠肝癌前病变的影响。方法：71只大鼠随机分为3组：AFB1组、银杏叶提取物干预组、正常对照组。前2组予AFB1造模,银杏叶提取物干预组在造模的期间给予银杏叶提取物喂食大鼠。于实验第14、28、42及55周给予留取静脉血并予肝活检并于第64周全部处死大鼠,观察大鼠AFP的变化及肝脏γ-GT灶发生情况。结果：银杏叶提取物干预组大鼠血清AFP以及肝组织γ-GT灶的数量和大小均显著低于AFB1模型组（P=0.000）。结论：银杏叶提取物可减少AFB1诱发大鼠肝脏γ-GT灶的数量和大小以及延缓延缓血清AFP的升高,具有明显抑制AFB1诱发大鼠肝癌前病变的作用。     

苦参碱诱导大鼠肝卵圆细胞表型改变

背景与目的:在肝细胞癌发生过程中出现卵圆细胞不典型增生,阻断其恶变或诱导其向肝细胞方向分化是肝癌化学预防的重要途径,为寻找有效的卵圆细胞分化诱导药物,我们建立了大鼠卵圆细胞增殖模型,研究苦参碱对化学诱发肝癌模型中卵圆细胞表型的改变。方法:SD大鼠喂饲2-乙酰氨基芴加三分之二肝切除术建立卵圆细胞增殖模型,模型组、低剂量苦参碱组、高剂量苦参碱组、对照组,光镜、透射电镜观察卵圆细胞的超微结构;免疫组织化学方法检测造血干细胞标志Thy-1、甲胎蛋白(alphafetoprotein,AFP)表达的变化;酶组织化学方法检测γ-谷氨酰转肽酶(γ-glutamyltranspeptidase,γ-GT酶)、三磷酸腺苷酶(adenosinetriphosphatase,ATP酶)表达的变化。结果:超微结构显示高剂量苦参碱组卵圆细胞体积较模型组大,含有更多的粗面内质网等细胞器。Thy-1免疫组化表达指数模型组为8.15±2.64,低剂量苦参碱组为5.27±1.32,高剂量苦参碱组为3.83±0.35,对照组为1.63±0.22,高剂量苦参碱组显著低于模型组(P<0.05);AFP阳性细胞计数模型组为15.36±4.42,低剂量苦参碱组为9.75±2.41,高剂量苦参碱组为7.33±1.38,对照组为2.51±0.93,高剂量苦参碱组显著低于模型组(P<0.05);低剂量苦参碱对γ-GT阳性病灶抑制率为33.35%,高剂量苦参碱抑制率为55.37%,高剂量苦参碱组显著高于低剂量苦参碱组(P<0.05)。结论:苦参碱抑制卵圆细胞增生,使卵圆细胞的超微结构发生改变,降低Thy-1、AFP、γ-GT酶表达,表明苦参碱可诱导卵圆细胞表型改变。     

南方壁虎制剂对DEN诱导大鼠肝癌癌前病变的探讨

目的:探讨南方壁虎制剂对二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝癌癌前病变的作用.方法:利用Solt-Farber的DEN诱导肝癌癌前病变短期动物模型,在制模过程中给予不同剂量的南方壁虎制剂进行干预,通过组织化学染色观察各组动物肝组织内r-谷氨酰转肽酶阳性肝细胞增生灶(r-GT灶)的数量和面积,以及免疫组化SP法对肝组织中的Ki-67、EFGR和ErbB4蛋白表达进行检测分析.结果:不同剂量南方壁虎实验组γ-GT阳性灶的数量、面积均小于DEN对照组,其中低剂量组显示差异有统计学意义,P<0.05.各组肝组织均表达Ki-67、EGFR和ErbB4.Ki-67在低剂量组中的阳性和强阳性的表达率(20.0%)与阳性对照组(73.3%)差异有统计学意义,P<0.05;EGFR在高剂量和低剂量的阳性和强阳性的表达率分别为22.2%和10.0%,与阳性对照组(40.0%)差异有统计学意义,P<0.05;ErbB4不同剂量组的表达均高于阳性对照组,差异无统计学意义,P>0.05.结论:南方壁虎制荆对DEN诱发大鼠肝癌癌前病变有一定的抑制作用;Ki-67、EGFR可能参与南方壁虎抑制肝癌癌前病变的调节作用.     

CXCR4抑制剂AMD3100对结肠癌肝转移的实验研究

目的:研究CXCR4特异性抑制剂AMD3100治疗结肠癌肝转移的效果.方法:建立结肠癌肝转移动物模型.将18只模型裸鼠随机分为对照组(0.1 mL生理盐水)、低剂量治疗组(AMD3100,4 mg/kg)和高剂量治疗组(AMD3100,6 mg/kg),每组6只,治疗6周后评价疗效.结果:对照组、低剂量治疗组和高剂量治疗组脾脏原发瘤直径大小分别为(13.83±7.73)、(5.17±0.75)和(2.83±1.33) mm(治疗组与对照组、治疗组之间差异均有统计学意义,P<0.05).对照组、低剂量治疗组和高剂量治疗组肝脏转移瘤直径大小分别为 (3.42±2.24)、(2.26±1.12)和(1.62±0.88) mm(治疗组与对照组、治疗组之间差异均有统计学意义,P<0.05).对照组、低剂量治疗组和高剂量治疗组肝脏表面转移结节计数分别为21.00±3.90、13.00±1.79和2.17±1.37 (治疗组与对照组、治疗组之间差异均有统计学意义,P<0.05).结论:CXCR4特异性抑制剂AMD3100可以降低模型动物的结肠癌肝转移程度,抑制肝脏转移瘤的生长,且呈浓度依赖性;SDF-1/CXCR4轴在结肠癌肝脏转移中具有重要作用.     

IFN—α仪对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响

目的 :研究IFN α对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响。方法 :2 8只人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤模型随机分为 4组 :对照组 (皮下注射生理盐水 )、顺铂对照组 (腹腔注射 )、IFN α低剂量组 (1 5× 10 7u/kg ,皮下注射 )、IFN α高剂量组 (3 0× 10 7u/kg ,皮下注射 ) ,观察各组移植瘤生长情况 ,裸鼠体重变化 ,计算抑瘤率 ,FCM检测各组移植瘤细胞周期S +G2 M所占比例。结果 :DDP组抑瘤率 92 8% ,IFN α低剂量组抑瘤率为 73 8% ,IFN α高剂量组抑瘤率为 93 1% ,三组分别与对照组 (抑瘤率为 0 % )相比 ,差异均有极显著性 (P <0 0 1) ;IFN α低剂量组与IFN α高剂量组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1)。FCM检测发现DDP组S +G2 M (31 91%± 4 14 % )低于对照组 (37 76 %± 3 86 % ) ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,而IFN α低剂量组 (35 4 3%± 7 76 % )和IFN α高剂量组(35 79%± 3 95 % )分别与对照组比较 ,差异无显著性。结论 :IFN α对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤有明显抑制作用 ;剂量效果与抑瘤有关 ;对移植瘤的增殖无明显抑制作用 ,其抑瘤作用可能是通过其他机制。     

IFN-α对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响

目的:研究IFN-α对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响.方法:28只人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤模型随机分为4组:对照组(皮下注射生理盐水)、顺铂对照组(腹腔注射)、IFN-α低剂量组(1.5×107u/kg,皮下注射)、IFN-α高剂量组(3.0×107u/kg,皮下注射),观察各组移植瘤生长情况,裸鼠体重变化,计算抑瘤率,FCM检测各组移植瘤细胞周期S+G2-M所占比例.结果:DDP组抑瘤率92.8%,IFN-α低剂量组抑瘤率为73.8%,IFN-α高剂量组抑瘤率为93.1%,三组分别与对照组(抑瘤率为0%)相比,差异均有极显著性(P＜0.01);IFN-α低剂量组与IFN-α高剂量组比较,差异有极显著性(P＜0.01).FCM检测发现DDP组S+G2-M(31.91%±4.14%)低于对照组(37.76%±3.86%),差异有显著性(P＜0.05),而IFN-α低剂量组(35.43%±7.76%)和IFN-α高剂量组(35.79%±3.95%)分别与对照组比较,差异无显著性.结论:IFN-α对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤有明显抑制作用;剂量效果与抑瘤有关;对移植瘤的增殖无明显抑制作用,其抑瘤作用可能是通过其他机制.     

消癥抑瘤方对人类顺铂耐药卵巢癌细胞凋亡的影响

 目的　检测中药消癥抑瘤方对顺铂（DDP）耐药卵巢癌OVCAR／DDP细胞多药耐药的逆转活性,并探讨其相关作用机制。方法　OVCAR／DDP细胞接种于40只裸鼠腋下,建立移植瘤模型,按随机数字表分为4组,依据不同的药物组合分为0.9 %氯化钠溶液对照组、DDP单独用药组、低剂量消癥抑瘤方+DDP组、高剂量消癥抑瘤方+DDP组。1个月后处死裸鼠,计算各组抑瘤率,末端转移酶介导脱氧尿苷三磷酸（TUNEL）法检测OVCAR／DDP细胞的凋亡率,RT-PCR检测移植瘤组织中Survivin mRNA的表达。结果　0.9 %氯化钠溶液对照组比较,DDP单独用药组、低剂量消癥抑瘤方+DDP组、高剂量消癥抑瘤方+DDP组对卵巢癌OVCAR／DDP细胞裸鼠移植瘤的抑瘤率分别为（5.56±1.14）%、（18.42±7.73）%、（31.59±12.58）%,各组间差异有统计学意义（F＝8.64,P＜0.01）。0.9 %氯化钠溶液对照组、DDP单独用药组、低剂量消癥抑瘤方+DDP组、高剂量消癥抑瘤方+顺铂组OVCAR／DDP细胞移植瘤组织细胞凋亡率分别为（2.35±1.04）%、（4.56±1.61）%、（12.42±3.68）%、（21.59±5.17）%,0.9 %氯化钠溶液对照组与DDP单独用药组比较差异无统计学意义（t＝0.84,P＞0.05）,2个消癥抑瘤方组与DDP单独用药组比较差异均有统计学意义（t＝5.89,P＝0.004;t＝9.83,P＝0.001）。2个消癥抑瘤方组以剂量依赖性下调裸鼠移植瘤OVCAR／DDP细胞Survivin mRNA的表达。结论　消癥抑瘤方可以增加DDP对卵巢癌顺铂耐药OVCAR／DDP细胞的抗肿瘤活性,下调Survivin的表达可能是其主要的作用机制。     

消癌平联合奥曲肽对H22肝癌荷瘤小鼠Th1/Th2类细胞因子的影响

目的:观察消癌平注射液(Xiaoaiping injection,XAP)联合奥曲肽(octreotide,OCT)对H22肝癌的抑瘤作用,寻找两药联合作用的最佳药效浓度,并探讨其可能的作用机制。方法:建立小鼠皮下H22移植癌模型。成瘤后将实验动物随机分为正常组,模型组,XAP低、中、高剂量组,OCT组,XAP低、中、高剂量分别联合OCT组。各组药物处理后,测量小鼠皮下肿瘤大小,绘制肿瘤的生长曲线。剥瘤后称取瘤体质量,计算小鼠的肿瘤抑制率;行肿瘤组织病理形态学及HE染色观察;并用MTT法检测各组脾脏T淋巴细胞的增殖能力;ELISA法检测1[包括白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)和干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)]和2(包括IL-4和IL-10)两类细胞因子的产生水平。结果:各组治疗药物对H22肝癌的生长均有一定的抑制作用,联合用药组的抑瘤作用优于单药组(P<0.05),可见XAP+OCT联用具有协同作用,其中以高剂量XAP+OCT的抑瘤作用最好。模型组小鼠的T细胞免疫功能较正常对照组明显下降(P<0.05),并表现为IFN-γ、IL-2分泌量下降,IL-4、IL-10含量升高,呈现2型应答状态。药物干预后各组T细胞增殖能力均有一定程度的增强,以联合用药组增强最为明显,而且联合用药组纠正细胞因子的失衡作用明显优于单独用药组。结论:高剂量XAP联合OCT抑瘤效果最佳,其抑制肿瘤生长的作用可能与增强H22荷瘤T细胞的活性、有效纠正荷瘤导致的1/2失衡以及增强机体的抗肿瘤免疫功能等有关。     

白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌细胞生长的抑制作用及其机制

目的探讨白藜芦醇（Res）对小鼠Lewis肺癌的抑瘤效应及其作用机制。方法将32只接种Lewis肺癌细胞的C57BL小鼠随机分为4组：对照组、Res低剂量组、Res高剂量组和顺铂组（阳性对照）,每组8只,用药干预14天,于接种后第20天起处死,剥离皮下瘤,称瘤重,计算抑瘤率,通过Western blot检测移植瘤巨噬细胞移动抑制因子 (MIF)表达,并用原位末端标记法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果Res低剂量组、Res高剂量组和顺铂组抑瘤率分别为11.54%、54.58%、62.32%,Res高剂量组和顺铂组瘤重显著低于对照组（P<0.01）;Res高剂量组和顺铂组较对照组MIF蛋白表达水平降低,而凋亡指数增加,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论白藜芦醇具有抑制小鼠Lewis肺癌生长的作用,其机制可能与抑制MIF蛋白表达和诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

健脾理气中药上调nm23表达

目的观察健脾理气中药对肿瘤肝转移灶nm23基因表达的影响.方法采用W256癌肉瘤细胞系脾下极接种造模.中药组动物灌喂健脾理气中药0.3 ml(浓度相当于生药剂量2 g/ml),每日一次;对照组则灌喂等体积生理盐水,连续给药21天后处死动物,剥离脾脏瘤结节;计数肝脏转移结节数,分离瘤组织,以原位杂交法检测瘤组织中nm23 mRNA的表达.结果健脾理气中药明显抑制脾脏移植瘤生长,肝转移结节数平均7.3±2.26个,转移抑制率为41.6%;中药组nm23阳性表达率高达80%,且有30%的样本呈强阳性表达,与对照组相比差异显著(P＜0.05).结论健脾理气中药可上调nm23基因表达.     

2016年上海市恶性肿瘤发病和死亡情况与2002—2016年的变化趋势分析

背景与目的：上海市疾病预防控制中心每年更新上海市恶性肿瘤发病和死亡及其趋势的统计资料。分析2016年上海市恶性肿瘤发病和死亡的基本情况及其2002—2016年的变化趋势。方法：采用上海市疾病预防控制中心建立的人群基础肿瘤登记管理系统和死因登记系统收集的2002—2016年恶性肿瘤发病和死亡资料,按诊断或死亡年份、性别和年龄组分层分析,计算数量、构成比、粗率、年龄别率、年龄标准化率（标化率）等指标,同时计算不同分组的主要癌症类型的数量、构成比和率值。按性别划分的所有恶性肿瘤和各主要癌症类型的发病和死亡标化率采用Joinpoint回归模型计算年度变化百分比（annual percent change,APC）分析变化趋势。应用Segi’s 1960年世界标准人口计算发病和死亡的标化率。结果：2016年上海市恶性肿瘤新发病例和死亡人数分别为74 422例和37 010人,粗发病率为513.94/10万,标化发病率为231.58/10万,女性的标化发病率高于男性。粗死亡率为255.58/10万,标化死亡率为90.01/10万,男性的标化死亡率高于女性。年龄别发病和死亡的数量和率值随着年龄的增长而增加,年龄别发病的数量和率值分别在60~64岁组和80~84岁组达到高峰,年龄别死亡的数量和率值分别在80~84岁组和85岁及以上组达到高峰。按发病例数排序,前10位常见癌症类型的部位依次为肺、结直肠、甲状腺、胃、乳腺、肝脏、前列腺、胰腺、脑和中枢神经系统、膀胱。按死亡人数排序,前10位依次为肺、结直肠、胃、肝、胰腺、乳腺、胆囊、食管、前列腺和淋巴系统。按性别划分的发病和死亡的前10位常见癌症类型与按常见组合年龄段划分的前5位常见癌症类型差异较大。总体上,男性的标化发病率在2002—2009年维持稳定状态,在2009—2016年以年均1.16%的增速上升,女性的标化发病率在2002—2009年维持稳定状态,在2009—2016年以年均4.48%的增速上升。2002—2016年,男性的标化死亡率以年均1.35%的减速下降,女性的标化死亡率以年均1.31%的减速下降。不同性别和癌症类型的变化趋势各不相同。结论：尽管男性和女性的标化发病率略有上升,但是对应的标化死亡率正在下降。按性别或年龄分层的总体和常见癌症类型的现况和趋势反映了上海户籍人口在癌症危险因素、筛查技术应用和诊疗水平等方面的变化。以人群为基础的癌症发病和死亡资料可用于减少癌症负担。     

头颈区黏膜淋巴瘤的WHO分类更新及诊断方法

2017年1月与9月，《WHO头颈肿瘤分类》（第4版）与《WHO造血淋巴组织肿瘤分类》（修订第4版）两本蓝皮书相继面世，笔者也有幸受邀参与了《WHO头颈肿瘤分类》（第4版）一书中淋巴造血组织肿瘤有关章节的编写工作，分别对这两个新分类中关于头颈区黏膜淋巴组织增生性疾病的内容更新、头颈区黏膜淋巴瘤的诊断方法以及该区域常见淋巴瘤类型的诊断与鉴别诊断要点作一简介。     

An Atypical Rare Case of Extracranial Craniopharyngioma

We present a case of a purely extracranial, infrasellar craniopharyngioma that initially presented as a mass in nose and nasopharynx. Craniopharyngiomas are usually located within the sella. Purely infrasellar craniopharyngiomas have only rarely been reported in the literature. A 55-year-old man presented with 8-month history of progressive headache and epistaxis. Rhinoscopy revealed polypoidal mass in both the nasal cavities and nasopharynx. Pre-operative biopsy suggested Craniopharyngioma. A battery of tests necessary for the diagnosis of Craniopharyngioma was done which excluded other possibilities. Surgical resection was done and histopathology thereafter was confirmatory of Craniopharyngioma. Adjuvant radiotherapy was given to the patient. The patient is doing well. The Rathke’s pouch arises from the roof of the primitive mouth and grows toward the brain at the fourth week of gestation. Normally, it loses its attachment with the stomadeum completely by the eighth week of gestation. The craniopharyngeal canal (CPC) extends from the floor of the sella to the vomer and may rarely give rise to ectopic craniopharyngiomas. This case shows that such ectopic tumors may arise anywhere along the CPC. We are documenting this case as an atypical rare case of craniopharyngioma probably originating from tooth primordia.     

水蛭素对肝细胞癌HepG2细胞抑制作用机制探讨

目的 研究水蛭素对肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC,简称肝癌）HepG2细胞抑制作用及其抗肝癌的分子机制。方法 将含不同浓度（1 U/mL、2 U/mL、4 U/mL和8 U/mL）水蛭素的培养液作用于肝癌HepG2细胞,采用MTT法检测水蛭素对肝癌HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪检测水蛭素对肝癌HepG2细胞凋亡的影响,Transwell法检测水蛭素对肝癌HepG2细胞迁移、侵袭的影响,荧光定量PCR检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）基因的mRNA表达水平,Western blot检测VEGF基因的蛋白表达水平。结果 与空白对照组比较,肝癌HepG2细胞增殖抑制率随水蛭素浓度（1 U/mL、2　U/mL、4 U/mL和8 U/mL）增加及作用时间（24　h、48　h、72　h）延长而增加,呈剂量-时间依赖效应（P<0.05）。不同浓度（2 U/mL、4 U/mL和8 U/mL）水蛭素作用48 h后,肝癌HepG2细胞凋亡率分别为（28.37±1.16）%、（40.27±0.97）%、（76.17±1.5）%,细胞侵袭个数分别为（204±9）个、（163±6）个、（94±4）个,细胞迁移个数分别为（86±5）个、（54±7）个、（20±5）个,细胞凋亡率、侵袭及迁移个数随水蛭素浓度增加而增加,呈浓度依赖性（P<0.05）。VEGF mRNA、蛋白的表达量随水蛭素浓度增加而明显下调（P<0.05）。结论 水蛭素能抑制肝癌HepG2细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭,其机制可能是通过下调VEGF表达。     

Signature of the vascular tumor microenvironment as a marker of the therapeutic response to doxorubicin in a preclinical model of osteosarcoma

Predicting a response of osteosarcoma patients to chemotherapy, such as doxorubicin or high-dose methotrexate cocktail, remains a challenge in the clinic. Moreover, the prognostic value of currently used necrosis analysis is debatable. New markers of the therapeutic response or the prognostic response are urgently needed. The microenvironment plays a key role in the vascularization of highly heterogeneous tumors. Using the syngeneic MOS-J mouse model of osteosarcoma, we focused our study on the immunohistochemistry of tumor vascularization in order to identify new vessel markers, and to search for potential markers of the therapeutic response. Endomucin+, CD31+, and α-SMA+-positive elements were quantified in control (n=6) and doxorubicin-treated (n=6) mice in three different intra-tumor locations. We also used co-labeling to assess CD31+/Endomucin+ and CD31+/α-SMA+ co-expression. We identified a central tumor zone with a low vascularization profile for all of these markers. We identified two distinct types of vessels: CD31+/Endomucin+ vessels with a sprouting, neo-angiogenic, interlaced appearance, and CD31+/α-SMA+ vessel with a well-defined, mature structure. Doxorubicin appeared to reduce CD31+ expression in the tumor invasion front. In the doxorubicin-sensitive model, there were four times more CD31+/α-SMA+ elements than in the poorly responsive model. Therefore, we propose a methodology based on immunohistochemistry and multiplexed immunofluorescence to use endomucin as a promising new vascular marker in the osteosarcoma model. Moreover, our results suggest that CD31+/α-SMA+ vessels could be considered to be indicators of vasculature normalization and they may be used as specific markers of a good therapeutic response.     

肿瘤患者“营养认知-食欲-功能”量表的编制及信效度分析

目的开发综合营养认知、食欲及机体功能等评价进行营养风险筛查的量表,并进行信效度验证。 方法 在文献回顾、患者访谈及项目组讨论的基础上确定量表维度、形成条目池,经过德尔斐专家咨询形成原始量表。选取首都医科大学附属北京世纪坛医院104例肿瘤患者进行调查,检验量表的信效度。 结果 最终形成的肿瘤患者营养认知-食欲-功能（nutrition belief-appetite-function, BAF）评估量表包括营养认知、食欲和功能指标3个维度,共13个条目。项目分析时发现各条目和总分的相关系数均＞0.3,各条目的决断值均达到预设标准,故不考虑删除条目。本量表的分半信度为0.750,各维度的分半信度为0.590～0.847;量表的Cronbachs α系数为0.806,各维度的Cronbachs α系数为0.631～0.866,营养认知和功能维度的系数未达到理想状态;量表的重测信度为0.784,各维度的重测信度为0.588～0.721。量表效度分析方面,各维度与总量表间得分的相关系数为0.539～0.890,均有显著性;结构性因子分析提取2个公因子,累计方差贡献率为56.36%,删除2个条目后得到营养认知和食欲及功能相关的两个维度;量表总分及各维度得分均与NRS 2002的显著正相关。 结论 编制的肿瘤患者BAF评估量表具有较好的信效度,可有效评估肿瘤患者的营养风险。     

安罗替尼联合紫杉醇和顺铂一线治疗晚期食管鳞癌的疗效分析

目的 探讨安罗替尼联合紫杉醇和顺铂一线治疗晚期食管鳞癌的疗效及不良反应。方法 回顾性分析经病理确诊的晚期食管鳞状细胞癌病例50例,其中24例采用安罗替尼联合紫杉醇和顺铂方案治疗（研究组）,26例采用紫杉醇联合顺铂方案治疗（对照组）,观察两组疗效和不良反应,并进行随访。结果 研究组和对照组的客观有效率分别为83.33%和53.84%（P<0.05）;疾病控制率分别为100%和96.15%（P>0.05）;中位无进展生存期分别为10.6月和9.13月（P<0.05）;中位生存期分别为13.4月和 11.8月（P<0.05）。研究组常见不良事件为：手足综合征（12.5%）、高血压（12.5%）、鼻出血（8.33%）和蛋白尿（4.16%）,较对照组明显增多,但均为Ⅰ~Ⅱ级,均可控制,未影响治疗的连续性。结论 安罗替尼联合紫杉醇和顺铂一线治疗晚期食管鳞癌疗效好,不良反应可耐受。     

沉默环状RNA hsa_circ_0000591表达对肝癌细胞增殖及迁移的影响

目的 探讨环状RNA hsa_circ_0000591在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织以及肝癌细胞系中的表达,及其对肝癌细胞增殖和迁移的影响.方法 收集2014—2018年广西医科大学附属肿瘤医院手术切除的84例HCC组织及其相应癌旁正常组织标本,采用qRT-PCR检测hsa_...     

细胞因子在肿瘤相关性贫血中的作用机制研究进展

肿瘤相关性贫血是肿瘤发生发展过程中最常见的并发症,肿瘤患者的贫血类型呈多样性,因影响红细胞生成或消耗的因素众多,如：慢性失血、溶血、铁代谢紊乱、肾功能不全、造血功能障碍（骨髓抑制）、炎性反应因子数量的增加、肿瘤患者恶性消耗、促红细胞生成素相对不足等均可导致贫血。目前肿瘤相关性贫血的具体发生机制尚未完全清楚,但炎性反应因子在肿瘤相关性贫血发生发展过程中起着决定性作用,其中hePcidin、IL-6、TNF-α及EPO等细胞因子扮演着重要角色。改善肿瘤患者的贫血状态,可以改善患者症状,提高患者生活质量,改善患者认知能力,增强患者社会能力,成为临床医师越来越关注的焦点。