羊膜移植对兔角膜碱烧伤基质TGF—β1mRNA表达的影响

目的 观察兔角膜重度碱烧伤后羊膜移植对兔角膜碱烧伤基质TGF-β1mRNA表达的影响。方法 将18只新西兰白兔随机分成3组,每组6只,所有兔眼建立重度碱烧伤模型,左眼羊膜移植,右眼作为对照。分别观察1月、2月、3月。结果 1月时,羊膜移植组中基质TGF-β1mRNA的表达低于对照组。2月、3月时,两组中基质TGF-β1mRNA的表达无明显差异。结论 羊膜移植治疗兔角膜重度碱烧伤,早期可降低基质TGF-β1mRNA的表达,起到部分减轻基质浑浊的作用。     

As2O3对角膜新生血管中VEGF表达的影响

目的 探讨角膜新生血管形成的不同时期血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在角膜内的表达,研究三氧化二砷(As2O3)对VEGF表达的影响.方法 健康日本大耳白兔48只,碱烧伤法建立兔角膜碱烧伤动物模型,随机分成实验组(1组、2组、3组)和对照组,每个小组各12只.1、2、3组分别给予0.1 mL、0.3 mL、0.5 mL As2O3结膜下注射;对照组给予生理盐水0.3 mL结膜下注射.免疫组织化学法及反转录-聚合酶链反应法检测碱烧伤后第7天、第14天、第28天各组角膜内VEGF的表达.结果 兔角膜碱烧伤后,采用免疫组织化学法检测1组、2组、3组、对照组角膜新生血管中VEGF表达:第7天时阳性细胞所占百分比分别为(1.90±0.64)%、(1.30±0.54)%、(0.60 ±0.59)%、(5.80±0.90)%;第14天时分别为(3.60 ±0.86)%、(2.60 ±0.74)%、(1.60±0.75)%、(8.50±0.83)%;第28天时分别为(1.30±0.75)%、(1.00±0.38)%、(0.30 ±0.59)%、(3.20±0.65)%.反转录-聚合酶链反应法检测1组、2组、3组、对照组角膜新生血管中VEGF表达量:第7天时分别为(168.18 ±11.50)μg、(110.57±11.89)μg、(35.58 ±8.56)μg、(249.58±13.34)μg;第14天时分别为(195.42±11.58)μg、(145.58±12.36)μg、(59.52±5.28)μg、(329.48±11.69)μg;第28天时分别为(111.58±9.56)μg、(87.25±6.06)μg、(25.26±6.54)μg、(194.85±13.24)μg 2种检测结果显示:角膜新生血管中VEGF表达量初期逐渐增加,第14天时达高峰,以后随时间延长逐渐减少,且随As2O3剂量的增加其表达量减少;实验组角膜组织中各时间点VEGF的表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 VEGF是重要的角膜新生血管形成因子,As2O3对碱烧伤后兔VEGF的表达具有抑制作用;抑制VEGF的表达是As2O3抑制角膜新生血管形成的重要机制.     

As2O3对兔角膜碱烧伤后HIF-1及iNOS表达的影响

目的通过研究兔角膜碱烧伤后不同时期缺氧诱导因子-1(HIF-1)、诱导性一氧化碳合成酶(iNOS)及血管内皮生长因子(VEGF)在角膜的表达,观察局部应用三氧化二砷(As2O3)对兔角膜碱烧伤后HIF-1、iNOS及VEGF表达的影响,探讨HIF-1及iNOS在As2O3抑制角膜新生血管形成中的作用机制。方法日本大耳白兔48只,碱烧伤法建立兔角膜新生血管动物模型,随机分成A、B、C、D四组,实验组(A、B、C组)分别给予不同剂量的三氧化二砷结膜下注射,对照组(D组)给予生理盐水结膜下注射,观察角膜新生血管的生长情况,免疫组化法检测烧伤后第7、14、28天角膜组织中HIF-1、iNOS及VEGF的表达。结果兔角膜碱烧伤后,实验组角膜新生血管的面积小于对照组(P<0.05),且随As2O3剂量的增加而减少;免疫组化法显示实验组角膜组织中HIF-1、iNOS及VEGF的表达水平低于对照组(P<0.05)。结论 As2O3对兔角膜碱烧伤后角膜新生血管的形成具有抑制作用;HIF-1和iNOS是重要的角膜新生血管形成因子,As2O3抑制角膜新生血管形成的机制可能是与HIF-1和iNOS的表达有关。     

重组胸腺素β4调节兔角膜碱烧伤后MMP-2和TIMP-2的表达

目的 探讨重组胸腺素β4(thymosin β4,Tβ4)调节基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂-2(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2,T1MP-2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达及促进兔角膜碱烧伤愈合的作用机制.方法 用40 g·L-1NaOH浸透的6 mm直径圆滤纸片贴于兔角膜中央30 s,建立免角膜碱烧伤模型.60只健康成年新西兰白兔随机分为实验组和对照组,实验组每天2次分别给予低剂量(0.002 g·L-1)、中剂量(0.02 g·L-1)、高剂量(0.2 g·L-1)Tp4,对照组每天2次分别给予PBS(阴性对照组)和rh-EGF(金因舒滴眼液,阳性对照组)滴眼.分别于角膜碱烧伤后第3天、第5天、第7天、第9天、第11天观察角膜烧伤面积的变化,并统计角膜愈合率;分别于角膜碱烧伤后第1天、第3天、第7天、第14天免疫细胞化学染色检测MMP-2、TIMP-2和VEGF表达.结果 在角膜碱烧伤后第11天,实验组高剂量Tβ4组角膜愈合率最高达33.76%,阴性对照组为22.69%,阳性对照组为21.38%,实验组高于阳性对照组(P<0.01或P<0.05),其中中剂量Tβ4组角膜碱烧伤后第3天、第5天、第7天、第9天角膜愈合率高于其他剂量组,但差异均无统计学意义(均为P>0.05).免疫细胞化学显示早期(第1天和第3天)各组MMP-2表达差异无统计学意义(P>0.05).后期(第7天和第14天)实验组较阴性对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).TIMP-2在各时期组间比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05);在角膜碱烧伤后第14天时,rh-EGF阳性对照组平均积分光密度染色最深,实验组染色明显弱于rh-EGF阳性对照组.结论 重组Tβ4可能是通过调节MMP-2和TIMP-2的表达,影响二者的平衡,协同调节多种因子促进新生组织重塑,促进角膜碱烧伤修复.     

兔角膜碱烧伤后角膜和房水中VEGF的表达

目的探讨兔角膜碱烧伤后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth fac-tor,VEGF)的表达。方法用1mol·L-1氢氧化钠溶液烧伤兔角膜建立角膜碱烧伤动物模型,未烧伤眼作为对照;免疫组织化学方法检测正常对照组以及角膜碱烧伤后1d、4d、7d、10d、14d VEGF蛋白在角膜中的表达情况,同时用酶联免疫吸附测定法(enzymelinkedi mmunosorbent assay,ELISA)检测房水中VEGF蛋白的表达量。结果正常对照组中,VEGF蛋白在角膜上皮细胞和内皮细胞仅有弱阳性表达,基质层表达不明显;房水中VEGF表达量为(0.168±0.038)μg·L-1。碱烧伤后,角膜各层组织中VEGF蛋白表达较对照组增强(P<0.05),其中基质层可见大量炎性细胞浸润,伴随有VEGF蛋白在该区域的集中表达。房水中VEGF的表达量于烧伤后1d为(0.336±0.072)μg·L-1,随后持续升高,至14d达(1.294±0.216)μg·L-1,各检测点均较对照组有显著差异(P<0.05)。同时房水中VEGF表达量与角膜中检测结果呈正相关(P<0.01)。结论角膜碱烧伤后早期角膜组织和房水中VEGF蛋白的表达均显著增高,提示VEGF可能在损伤后的早期修复过程中发挥着作用。     

兔角膜碱烧伤后角膜微量元素的变化

以原子吸收光谱法观察了兔眼角膜严重碱烧伤后角膜铜、锌、钙和镁元素含量的变化及实验治疗的影响。结果角膜烧伤后各治疗组(综合治疗组和甲孕酮组)及对照组角膜中各元素含量均显著增加,一般在1～2周时达高峰,与角膜病变过程和程度相一致。讨论了微量元素在碱烧伤角膜的损伤修复过程中的可能作用。     

重组胸腺素β4调节NF-KB表达促进兔角膜碱烧伤后修复

目的：探讨重组胸腺素β4（Thymosin β4, Tβ4）对角膜碱烧伤后角膜核转录因子κB（nuclear factor κB,NF-κB）表达的影响和促进角膜愈合的观察。 方法：用1mol/L NaOH浸透的6mm直径圆滤纸片贴于兔角膜中央30s,建立兔角膜碱烧伤模型。动物随机分为实验组和对照组,实验组给予低中高剂量（0.1,1,10μg/50μL）Tβ4,对照组给予PBS（阴性对照组）和rh-EGF（阳性对照组）皆2次/d滴眼。烧伤后1, 3, 7, 14d肉眼观察角膜烧伤面积的变化,照相、统计愈合率;免疫组化染色检测NF-κB和IL-1β表达;取烧伤区角膜组织匀浆液提取细胞核蛋白,用ELISA检测NF-κB的p65亚基表达水平。 结果：角膜碱烧伤后Tβ4用药组角膜愈合率最高达到338%,相应阴性对照组为22.8%,Tβ4用药组显著高于对照组（P〈0.01）,其中中剂量Tβ4组愈合率高于其他剂量组;Tβ4用药组NF-κB免疫组化染色积分吸光度明显低于对照组（P〈0.05）,ELISA检测NF-κB的p65亚基,在Tβ4用药组中表达最少（P〈0.01）,IL-1β免疫组化染色阳性,但实验组和对照组差异无统计学意义。 结论：重组Tβ4促进角膜碱烧伤修复,其机制可能与下调NF-κB在细胞核内的表达相关。     

羊膜移植对兔角膜碱烧伤早期MMP-2和TIMP-2表达的影响

目的研究羊膜移植在兔角膜碱烧伤早期治疗中的作用机制。方法对60只新西兰白兔随机分为碱烧伤组、羊膜移植组及正常对照组,实验组建立角膜碱烧伤模型,羊膜移植组于烧伤后30min实施羊膜移植手术。术后14、30、60d,观察分析角膜病理组织学改变;并应用计算机图像分析系统对角膜组织中基质金属蛋白酶-2（Matrix metalloproteinase-2,MMP-2）和基质金属蛋白酶组织抑制剂-2（Tissue inhibitors of metalloproteinase-2,TIMP-2）的表达进行半定量测定。结果羊膜移植组角膜浸润及角膜基质坏死溃疡程度均较同期碱烧伤组为轻,角膜MMP-2的表达显著降低（P〈0.05）,而TIMP-2表达显著升高（P〉0.05）。结论羊膜移植可提高角膜TIMP-2表达的水平并抑制MMP-2的活性,从而在角膜碱烧伤的早期治疗中起到抑制角膜炎症和溃疡的作用。     

地塞米松对兔角膜新生血管组织中IL-1β及TNF-α表达的影响

目的：探讨地塞米松对缝线诱导的兔角膜新生血管组织中IL-1β及TNF-α表达的影响,分析地塞米松治疗角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)可能的分子机制。

方法：成年家兔43只,随机选取40只兔双眼行角膜基质层缝线建立兔角膜新生血管模型,造模成功后右眼(A组)未行特殊处理,左眼(B组)给予地塞米松局部注射,未造模3只兔双眼为正常对照,造模后裂隙灯动态观察新生血管的形态并计算其生长面积,并分别于造模后1,4,7,14,21d各处死8只兔,取角膜新生血管组织行HE染色观察其病理学特点,并检测角膜中IL-1β及TNF-α的表达情况。

结果：缝线后4d可见CNV长入,7～14d生长最为旺盛,HE染色见炎性细胞浸润,浅基质层大量新生血管生长,免疫组化染色提示,随缝线时间延长角膜IL-1β及TNF-α的表达逐渐增加; 而经地塞米松治疗后,CNV较前延迟长入,面积缩小,炎性细胞浸润减轻,且角膜中IL-1β及TNF-α的表达较单纯缝线眼明显降低,结果有统计学意义(P<0.05)。

结论：地塞米松可能通过早期抑制角膜组织中IL-1β及TNF-α表达而抑制新生血管的生长。     

VEGF siRNA对兔眼碱烧伤后角膜VEGF表达的作用

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)小干扰RNA(VEGF siRNA)对兔眼碱烧伤后角膜VEGF表达的调控作用.方法 25只普通家兔以碱烧伤法(1 moL/L NaOH溶液)诱导角膜新生血管(CNV).碱烧伤后立即以脂质体(LF2000)为载体,右眼球结膜下注射VEGF siRNA重组质粒,左眼球结膜下注射pSilencer 2.1-U6 hygro空白质粒作为对照.碱烧伤后1、3、 5、 7、14 d,RT-PCR法检测角膜组织中VEGF mRNA的表达,免疫组织化学法检测角膜组织中VEGF蛋白的表达.结果 与对照眼相比,实验组在各时间段RT-PCR结果 显示角膜组织中VEGF mRNA的表达明显下调,免疫组织化学结果 显示角膜组织中VEGF蛋白的表达明显下调,差异有统计学意义(P<0.05).结论 VEGF siRNA能有效地抑制兔眼碱烧伤后角膜组织中VEGF mRNA及蛋白的表达.     

胶原罩对兔碱烧伤角膜的影响

以猪巩膜为原料制作角膜胶原罩，以新西兰兔２．０Ｎ，ＮａＯＨ溶液建立角膜烧伤模型，角膜佩戴胶原罩，观察其对正常角膜及碱烧作及角膜的作用，临床及组织学（光镜，扫描电镜）结果提示，胶原罩对正常角膜无损害作用，烧伤眼早期佩戴胶原罩可加重角膜溃疡发生，认为碱烧伤病人早期佩戴胶原罩是不可取的。     

TGF-β1短期眼部应用对兔眼角膜碱烧伤后整合素β1表达的作用

目的:研究TGF-β1短期眼部应用对兔角膜碱烧伤后整合素β1表达和角膜上皮愈合的影响.探求其对角膜碱烧伤的治疗作用.方法:制备大耳自家兔角膜碱烧伤模型,一组给予TGF-β1(浓度为200 ng/ml)局部滴眼,每日3次,连续7日;另一组给予PBS溶液代替,处理相同.于角膜碱烧伤后每日观察角膜上皮愈合面积,并于烧伤后6 h、1 d、3 d、7 d和14 d 5个时间点应用免疫组化方法检测TGF-β1实验组与PBS组角膜整合素β1表达情况.结果:烧伤后4 d、10 d、11 d、12 d和14 d实验组和对照组上皮愈合率比较.差异有统计学意义(P<0.05),两组随着上皮修复过程的进行,整合素β1的表达均逐渐增加,烧伤后7 d、14 d两个时间点实验组和对照组整合素β1平均灰度值比较,差异有显著性(P<0.05).结论:TGF-β1在活体实验中能促进整合素β1的表达,而后者的增加可以促进角膜上皮细胞向损伤区域的移行和粘附,从而减少碱烧伤愈合过程中上皮再次脱落现象,有利于创伤愈合.     

TGF-β1短期眼部应用对兔眼角膜碱烧伤后整合素β1表达的作用

目的：研究TGF—β1短期眼部应用对兔角膜碱烧伤后整合素β1表达和角膜上皮愈合的影响，探求其对角膜碱烧伤的治疗作用。方法：制备大耳自家兔角膜碱烧伤模型，一组给予TGF—β1（浓度为200ng／m1）局部滴眼，每日3次，连续7日；另一组给予PBS溶液代替，处理相同。于角膜碱烧伤后每13观察角膜上皮愈合面积，并于烧伤后6h、1d、3d、7d和14d5个时间点应用免疫组化方法检测TGF—β1实验组与PBS组角膜整合素β1表达情况。结果：烧伤后4d、10d、11d、12d和14d实验组和对照组上皮愈合率比较，差异有统计学意义（P〈0．05），两组随着上皮修复过程的进行，整合素B1的表达均逐渐增加，烧伤后7d、14d两个时间点实验组和对照组整合素B1平均灰度值比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论：TGF—β1在活体实验中能促进整合素β1的表达，而后者的增加可以促进角膜上皮细胞向损伤区域的移行和粘附，从而减少碱烧伤愈合过程中上皮再次脱落现象，有利于创伤愈合。     

胶原交联对兔角膜碱烧伤后基质融解的影响

目的研究角膜胶原交联治疗对兔角膜碱烧伤后基质融解的影响。方法选取25只新西兰大白兔随机分为正常对照组(5只10眼)、模型对照组(10只10眼)、胶原交联治疗组(10只10眼)。正常对照组不做处理,模型对照组和胶原交联治疗组右眼制备角膜中度碱烧伤模型。造模成功后,胶原交联治疗组采用胶原交联治疗后涂红霉素眼膏,模型对照组滴核黄素眼液30min后涂红霉素眼膏;三组均应用抗生素眼液滴眼。观察角膜融解及混浊等情况,28d后处死动物,对兔角膜进行组织病理学检查和免疫组织化学检测。结果正常对照组未发生变化,模型对照组6眼造模后(14±4)d角膜融解,2眼角膜穿孔;胶原交联治疗组1眼造模后23d角膜融解,无角膜穿孔发生;两组角膜融解发生率间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。病理检查结果显示胶原交联治疗组角膜水肿程度轻,角膜胶原纤维破坏轻,炎性细胞浸润明显少于模型对照组。免疫组织化学结果显示胶原交联治疗组角膜胶原纤维较模型对照组排列整齐,深层角膜组织影响小。结论胶原交联治疗可抑制和延迟兔角膜碱烧伤后角膜融解的发生和发展,减轻角膜胶原纤维的破坏及减少角膜组织中炎性细胞的浸润。     

iNOS对兔角膜碱烧伤后新生血管形成的影响

目的　探讨ｉＮＯＳ对兔角膜碱烧伤后新生血管形成的影响。方法　选用健康大白兔３０只建立角膜碱烧伤后新生血管模型,随机均分为两组。实验组、对照组分别予以选择性ｉＮＯＳ抑制剂氨基胍液与缓冲液滴右眼。观察并比较两组碱烧伤后第４天、第７天、第１４天角膜新生血管生长情况及ｉＮＯＳ和ＶＥＧＦ蛋白的表达。结果　实验组角膜新生血管面积、ｉＮＯＳ和ＶＥＧＦ蛋白的ＩＯＤ值均较对照组显著性降低（均为Ｐ＜０．０５）。伤后第４天、第７天、第１４天实验组和对照组角膜新生血管面积分别为（５０１８±１．６０）ｍｍ２、（８６．５３±２．２７）ｍｍ２、（１０８．３１±２．０１）ｍｍ２和（７０．０４±２．８５）ｍｍ２、（１１６．３４±２．０２）ｍｍ２、（１５１．４０±０５８）ｍｍ２;伤后第４天、第７天、第１４天实验组和对照组ＶＥＧＦ蛋白的ＩＯＤ值分别为６４１０．５１±１５６．１６、４３９５．１８±１６５．０７、３５６６．２７±２３６．４８和１３０９２．５３±１５９．４２、１０６８２．３０±２５３．６５、８５８２．３５±３７１．１６;ｉＮＯＳ蛋白的ＩＯＤ值分别为６５６６．０９±１９４．５６、４５２８．０３±１８１．１５、３４７２．６２±１３１．８７和１２６１８．６０±１９６．６３、１０４３８．６８±１７６．８９、８１１０．６８±２０９．１９。且ｉＮＯＳ和ＶＥＧＦ表达呈正相关（ｒ＝０９９８,Ｐ＜０．０５）。结论　ｉＮＯＳ和ＶＥＧＦ可能参与了角膜新生血管的形成过程。氨基胍可通过选择性抑制ｉＮＯＳ的产生来降低ＶＥＧＦ的表达,进而抑制角膜新生血管的生长。     

吡格列酮对大鼠碱烧伤角膜IL-1α、IL-6表达的影响

研究表明眼碱烧伤后IL-1α、IL-6的表达水平和炎症反应程度呈正相关[1-2],吡格列酮可以抑制角膜碱烧伤新生血管的生成[3].本课题探讨吡格列酮对大鼠碱烧伤角膜中IL-1α和IL-6表达的影响.     

氟伐他汀对大鼠角膜碱烧伤后Smad-3表达的影响

目的探讨氟伐他汀对大鼠角膜碱烧伤后Smad-3表达的影响。方法 24只SD大鼠随机分为3组：生理盐水组、氟伐他汀组和地塞米松组,每组8只,用1mol/L的NaOH烧伤大鼠右眼,生理盐水组、氟伐他汀组和地塞米松组分别以生理盐水、氟伐他汀和1g/L地塞米松点眼。烧伤后1~7 d用裂隙灯观察角膜新生血管的生长情况,HE染色观察角膜组织病理学改变,免疫组化观察Smad-3的表达情况。结果烧伤后第7天,氟伐他汀组的角膜新生血管生长密度显著低于生理盐水组,差异有统计学意义,P〈0.05。组织病理学检查结果提示,氟伐他汀组与生理盐水组相比,新生血管的形成明显减少,管腔小且稀疏,周围炎症细胞浸润明显减少,角膜组织结构明显整齐。免疫组化结果显示氟伐他汀组的Smad-3的表达情况显著降低。结论氟伐他汀能通过下调Smad-3的表达,来减轻大鼠角膜碱烧伤后新生血管的生成。     

TGF-β2局部应用对大鼠角膜碱烧伤后CD44和E-selectin表达的影响

目的研究TGFβ2局部应用对大鼠角膜碱烧伤后CD44和Eselectin的mRNA合成的影响,探求其对角膜碱烧伤的治疗作用。方法制备Wistar大鼠角膜碱烧伤模型,一组给予TGFβ2(浓度为1mg·L-1)局部滴眼,每日3次,一组未给予TGFβ2治疗。于角膜碱烧伤后3d和2周应用RTPCR方法检测TGFβ2治疗组与未治疗组角膜CD44和Eselectin的mRNA合成情况。结果角膜碱烧伤3d时CD44mRNA表达无显著变化,碱烧伤2周时CD44表达量增加,同正常对照组相比差异显著(P<0.01)。TGFβ2治疗组3d和2周时CD44的mRNA合成同未治疗组相比均有增加,2组差异显著。角膜碱烧伤3d时EselectinmRNA的表达量低于正常对照组,碱烧伤2周时Eselectin表达量高于正常对照组,有显著差异(P<0.01)。TGFβ2治疗组3d和2周时Eselectin的mRNA合成同未治疗组相比均有增加,3d时增加明显,差异极显著。结论TGFβ2能促进急性期和营养紊乱期CD44和EselectinmRNA的合成,减轻碱烧伤后的炎症反应。TGFβ2能够通过影响角膜局部粘附分子的合成和表达来减轻病理损伤,促进创伤愈合。     

胰岛素对兔角膜碱烧伤早期组织病理学及白细胞介素表达的影响

目的观察胰岛素对兔角膜碱烧伤后角膜组织病理学的变化以及对白细胞介素（IL）表达的影响,并探讨胰岛素在角膜碱烧伤后早期的抗炎机制。方法选取45只健康雌性新西兰白兔,随机分为生理盐水组、地塞米松组和胰岛素组,每组15只。应用浸有1mol/LNaOH溶液的滤纸贴附于角膜中央建立Ⅱ°角膜碱烧伤模型,建模后即日起各组分别于球结膜下注射生理盐水、地塞米松和胰岛素各75μL/（kg.d）,于实验后1、3、7d收集每只动物心脏血3mL和每只眼200μL房水,分别用ELISA法检测实验动物血清和房水中IL-1β的质量浓度的变化,应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测角膜组织中IL-10mRNA浓度的变化,并对角膜组织进行组织病理学检查,观察角膜组织的形态变化。结果角膜碱烧伤后第1天生理盐水组、地塞米松组和胰岛素组均可见角膜上皮缺失、基质层严重水肿和角膜组织大量炎性细胞浸润;碱烧伤后第3天3组角膜上皮和基质损伤均有不同程度的修复,至第7天生理盐水组角膜基质仍水肿,但地塞米松组和胰岛素组角膜基质层水肿基本消退。角膜碱烧伤后第1、3、7天,3组实验兔血清和房水中的IL-1β质量浓度明显高于正常兔,但地塞米松组和胰岛素组实验兔血清和房水中的IL-1β质量浓度明显低于生理盐水组,差异均有统计学意义（P〈0.01）,第3天、第7天地塞米松组和胰岛素组血清和房水中的IL-1β质量浓度的变化差异均无统计学意义（P〉0.05）。角膜碱烧伤后各时间点地塞米松组和胰岛素组角膜组织中IL-10mRNA浓度明显高于生理盐水组,差异均有统计学意义（P〈0.01）,但地塞米松组和胰岛素组间的差异无统计学意义（P〉0.05）,实验后第3天、第7天地塞米松组和胰岛素组角膜组织中IL-10mRNA浓度均明显高于第1天,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论角膜碱烧伤早期胰岛素可以通过减少促炎性因子的表达、提高抑制炎性因子含量的机制起到抗炎作用,促进角膜损伤的修复。胰岛素的抗炎作用类似于地塞米松。