亚低温治疗对窒息新生儿消化系统功能的影响

目的　研究亚低温治疗对窒息后缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)新生儿消化系统功能的影响。方法　将 5 0例重度窒息足月新生儿分为治疗组 2 3例和对照组 2 7例。两组均采用相同常规基础对症治疗。治疗组同时采用选择性头部降温方法 ,维持鼻咽温度 34± 0 .5℃ ,持续 72h ;对照组不进行亚低温治疗。检测肝功能、胆红素及临床胃肠动力学改变等指标。结果　两组肝功能异常人数比较无差异 ,生后 6 8～ 79h血清胆红素治疗组为 136± 2 7μmol/L ,对照组为 15 9±2 2 μmol/L,两组差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　选择性头部降温并未加重HIBD新生儿肝脏功能损伤 ,但可能对胃肠动力存在一定影响。     

全身亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效分析

目的探讨全身亚低温对新生儿缺氧缺血性脑病的近期和远期疗效。方法2002-08—2004-12郑州大学第三附属医院儿科收治的49例新生儿缺氧缺血性脑病患儿随机分为亚低温治疗组(24例)和对照组(25例),低温组在生后2～10h内给予全身亚低温治疗,维持肛温在(33～34)℃,持续72h,对照组在监护下维持肛温在(37·0±0·5)℃,两组急性期及恢复期其余治疗措施相同。通过对两组患儿不同时期神经学评分、新生儿神经行为测定及婴幼儿智能运动发育检测等来评价亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病的远近期疗效。结果(1)神经学评分:两组患儿在治疗前神经学评分比较无明显统计学差异。但低温组在治疗12h、24h、48h、72h及80h的神经学评分均低于对照组,两组相比有统计学差异(P<0·05)。(2)神经行为测定:两组患儿分别在生后7d、14d和28d做NBNA检测,14d和28d的NBNA测定,低温组测定值明显高于对照组,P值均<0·05。(3)婴幼儿CD-CC智能发育评估:3个月、6个月、12个月、18个月时,低温组智能发育指数(MDI)和运动发育指数(PDI)均明显高于对照组,两组比较有显著性差异。结论全身亚低温治疗对新生儿缺氧缺血性脑病有明显的近期和远期神经保护作用。     

窒息新生儿阴离子间隙值与缺氧缺血性脑病关系的探讨

目的：新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿的酸碱紊乱及阴离子间隙(AG)状态研究报道较多,但窒息新生儿AG值与HIE发生的关系尚未见报道。该文探讨窒息新生儿AG值与HIE发生率之间的关系,以帮助早期诊治。方法：采用瑞士产AVL-945型血气分析仪作血气分析,同时测定电解质,计算出AG值。结果：105例窒息新生儿均存在程度不等的酸中毒,正常AG组与高AG组之间pH值和BE值差别无显著意义( P > 0.05 ),两组之间HIE发生率差异有显著性意义( P < 0.05 )。结论：窒息新生儿AG值可作为预测HIE发生的重要指标,并对临床治疗有一定的指导意义。     

新生儿缺氧缺血性脑损伤的亚低温治疗方案研究进展

近年人们开始积极探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的亚低温治疗。动物实验和临床试验已证实亚低温对HIBD有明显的保护作用,但临床推广应用还需确定成熟的治疗方案。目前认为可通过振幅整合脑电图、脑电图、磁共振成像早期诊断新生儿HIBD,及时进行亚低温治疗。一般缺氧缺血后6小时内,脑温32～34℃,持续72小时或更长时间的亚低温治疗有效。采用选择性头部低温或全身系统低温方式尚有争议。亚低温治疗时注意机体的病理生理变化,对安全实施亚低温治疗方案至关重要。     

窒息新生儿选择头部亚低温治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶的变化

目的 探讨窒息脑损伤新生儿选择头部亚低温治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化及早期亚低温治疗效果.方法 窒息新生儿82例.其中轻度窒息39例,重度窒息43例.无窒息足月新生儿29例作为健康对照组.重度窒息新生儿随机分成亚低温治疗组和常规治疗组,亚低温治疗组采用选择性头部亚低温治疗方法 ,维持鼻咽温度(34.0±0.5)℃,持续72 h;常规治疗组仅采用常规对症治疗.分别于治疗前、治疗72 h采集各组新生儿静脉血2 mL,采用放射免疫分析方法 检测血清NSE.采用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 轻度窒息组血清NSE水平[(34.83±6.17)μg/L]及重度窒息组[(59.58±8.87)μg/L]均明显高于健康对照组[(30.57±4.88)μg/L](t=3.07 P<0.01;t=16.02 P<0.001);且重度窒息组明显高于轻度窒息组(t=14.52 P<0.001).亚低温治疗组和常规治疗组患儿治疗前血清NSE水平分别为(60.65±8.85)μg/L、(58.46±8.98)μg/L,二组比较无显著差异(t=0.81 P>0.05);治疗72 h亚低温治疗组[(40.97±6.55)μg/L]明显低于常规治疗组[(48.15±5.57)μg/L](t=3.86 P<0.001).结论 NSE可作为新生儿窒息脑损伤的早期监测指标之一,早期亚低温治疗重度窒息新生儿有脑神经保护作用.     

新生儿缺氧缺血性脑病血清镁变化的意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIF)血清镁(Mg2 )水平及其与临床的关系。方法选择120例窒息并HIE 足月儿为观察组,按病情分为轻度、中度、重度HIE组;正常足月新生儿50例为对照组。用生化法测定生后48 h内血清镁。结果HIE组血清镁显著低于正常对照组(P<0.01),中度HIE组显著低于轻度HIE组(P<0.01),重度HIE组显著低于中度HIE组(P<0.01)。结论HIE患儿常并低镁血症,而血清镁与HIE程度呈正相关,HIE越重血清镁越低。     

新生儿窒息血糖监测的临床意义

目的探讨新生儿窒息血糖水平异常与临床分度的关系，评价血糖水平监测对判断窒息严重程度及预后的意义。方法新生儿窒息于生后24、72h采用血糖试纸法测定血糖水平。结果1．窒息程度越重，血糖异常发生率越高，持续时间越长；2．轻度新生儿窒息血糖异常以低血糖为主，而重度窒息新生儿血糖异常以高血糖为主；3．血糖持续高水平的新生儿窒息预后不良。结论对窒息新生儿要定期监测血糖，特别是重度窒息者应蒋血糖监测作为常规判断病情及预后的辅助指标。     

新生儿缺氧缺血性脑病的治疗进展

围生期窒息导致的缺氧缺血性脑病除支持与对症治疗外,低温是目前唯一被认为有确切临床疗效的治疗措施,由于缺氧缺血导致神经细胞死亡的机制包括多个方面,理想的治疗方案是针对不同发病环节采用序贯、联合的干预措施.     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆及脑脊液血小板活化因子的变化

目的　观察新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)血浆及脑脊液 (CSF)血小板活化因子 (PAF)的变化 ,探讨PAF在HIE发病中的作用。方法　于急性期和恢复期分别采集患儿血浆和CSF ,采用生物活性法检测血浆及CSF中PAF水平 ,并分析其与脑损伤和 1minApgar评分的关系。 结果　 1.HIE患儿急性期CSF中PAF水平明显高于对照组患儿 (P <0 .0 1) ,且与病情轻重呈明显正相关 (r =0 .6 5　P <0 .0 1) ;急性期中度与重度HIE患儿血浆PAF水平显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,且与病情轻重呈明显正相关 (r =0 .5 9　P <0 .0 1) ,而轻度患儿与对照组无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;恢复期与对照组比较无显著差异。 2 .血浆PAF水平与CSF中PAF水平呈正相关 ,血浆及CSF中PAF水平与脑损伤程度及 1minApgar评分呈明显正相关。 结论　PAF可能参与新生儿HIE的发病机制 ,CSF中PAF水平可作为判断HIE病情轻重和预后的重要指标     

胎儿宫内窘迫孕妇静脉血及脐血孤啡肽的变化

目的探讨宫内窘迫脐血孤啡肽(OFQ)的变化及其临床意义。方法采用放射免疫法测定30例正常妊娠妇女(对照组)及23例胎儿宫内窘迫孕妇(缺氧缺血组)静脉血及脐血OFQ的含量,同时行脐动脉血血气分析。结果1.缺氧缺血组脐血OFQ(23.46±6.72)ng/L,对照组为(13.29±4.14)ng/L,两组相比有显著差异(P<0.05)。2.脐动脉血血气分析,pH 为(7.00±0.15),p(O2)为(1.70±0.42)kPa,p(CO2)为(8.80±0.69)kPa;OFQ与脐血pH、p(O2)呈显著负相关(r= -0.418,-0.437 P均<0.05),与p(CO2)呈显著正相关(r=0.442 P<0.05)。3.缺氧缺血组及对照组母血浆OFQ含量分别为(9.23±3.01)ng/L及(8.57±2.83)ng/L,两组相比无显著差异(P>0.05).4.脐血OFQ含量与母血OFQ含量无显著相关(r=0.287 P>0.05)。结论OFQ与缺氧缺血导致的胎儿窘迫及新生儿窒息的发生发展密切相关。     

选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病

目的探讨选择性头部亚低温对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的疗效。方法50例中、重度HIE新生儿随机分为治疗组和对照组各25例。对照组予对症支持治疗，治疗组在此基础上予选择性头部亚低温，持续72h。观察治疗后二组头颅B超大脑中动脉阻力指数（RI）和生后5—7d及28dNBNA评分。结果治疗组与对照组比较总有效率48％（12／25例）vs28％（7／25例），中度HIE有效率68．75％（11／16例）vs41．18％（7／17例），重度HIE有效率11．11％（1／9例）vs0。生后3—4d头颅B超大脑中动脉RI〈0．55的患儿，治疗组与对照组比较总有效率13．33％（2／15例）vs0，R10．55～0．80的总有效率100％（10／10例）vs58．33％（7／12例）。结论选择性头部亚低温做为一种脑保护治疗可被用来治疗新生儿HIE；亚低温对中度HIE治疗可能有效。     

新生儿缺氧缺血性系列疾病的探讨

目的　 分析窒息致新生儿缺氧缺血性系列疾病 (HID)临床资料和预后 ,探讨改善预后的措施。 方法 　对 72例HID进行资料分析。 结果 　在 72例HID中 ,新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE) 64例 ,新生儿缺氧缺血性肾脏损害 (HIR) 40例 ,新生儿缺氧缺血性心脏损害 (HIM ) 2 4例 ,经治疗 ,存活 60例 ,死亡 7例 ,放弃治疗 5例 ;胎儿期缺氧缺血较出生后缺氧致脏器损害多而重 ( χ2 =8 974,P <0 0 1) ,且预后差 ( χ2 =4 816,P <0 0 5 ) ;保持患儿血糖在正常的高值 ,预后明显优于低值正常血糖的患儿( χ2 =6 0 3 8,P <0 0 5 1,而中值正常水平血糖患儿预后与低值正常水平血糖患儿无显著差异 χ2 =1 3 0 2 ,P <0 0 5 )。 结论 　胎儿期缺氧缺血性HID和血糖在正常的低值的HID预后均差 ,保持血糖在正常的高值预后佳     

Myocardial Dysfunction and Cerebral Blood Flow Velocity Following Birth Asphyxia

ABSTRACT. Birth asphyxia often leads to left ventricular myocardial dysfunction. To assess the effect of myocardial dysfunction on cerebral perfusion, we evaluated cardiac output and cerebral blood flow velocity in the anterior cerebral and internal carotid arteries in 20 asphyxiated term newborn infants during the first 4 days of life using 2-dimensional/pulsed Doppler ultrasound. In 8 infants with myocardial dysfunction cardiac output was reduced on days 1 and 2 and within normal limits thereafter. In these infants changes in mean cerebral blood flow velocity and pulsatility index were passively related to changes in mean arterial pressure and cardiac output. In 12 infants without myocardial dysfunction a stable cerebral blood flow velocity pattern was found, which was unaffected by changes in mean arterial pressure. We conclude that infants presenting with a reduced cardiac output after deliveries associated with severe asphyxia may be at risk for additional ischemic or hemorrhagic cerebral damage because of lack of autoregulation.     

亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病研究进展

新生儿HIE的发病机制复杂,国内外学者的研究及临床工作者的治疗方法 主要集中在缺血后神经元的保护方面.目前,亚低温治疗研究热度领先于其他各种疗法,且因其部分治疗设备和措施已在近期通过了美国食品药品管理局批准,将最有可能成为治疗新生儿HIE的主流.鉴于近年来国外学者就亚低温抑制缺血性神经元凋亡机制的研究层出不穷,现就这一抑制机制的关键环节进行综述,为基础研究和临床治疗提供新的思路.     

脑室注射N-苯甲基氧化碳酰-缬氨酸-丙氨酸-天冬氨酸-氯化丙酮对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的研究广谱Caspase抑制剂N-苯甲基氧化碳酰-缬氨酸-丙氨酸-天冬氨酸-氯化丙酮(zVAD-fmk)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法将新生7日龄SD大鼠36只随机分为缺氧缺血(HI)对照组(A)、zVAD-fmk治疗组(B)和假手术组(C)。B组动物于HI前即刻脑室注射zVAD-fmk 1μg,A组注射同体积PBS。建立HIBD动物模型,观察HIBD模型大鼠HI后24 h脑含水量及流式细胞术检测海马细胞凋亡百分率1、4 d体质量增长率和脑组织病理变化。结果HI后24 h,B组HIBD新生鼠结扎侧脑组织含水量、海马神经细胞凋亡率较A组明显减少;HI后14 d体质量增长率B组与A组无显著差异;缺血侧皮质、海马神经元死亡率B组较A组明显降低。结论脑室注射zVAD-fmk可减少HIBD后早期和中期神经细胞凋亡,对新生大鼠HIBD具有一定保护作用。     

Bid基因在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的动态变化

目的　探讨Bid基因在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)中的动态变化。方法　通过建立新生大鼠HIBD动物模型 ,采用RT PCR技术检测缺氧缺血后不同时间点缺血侧脑组织中Bid基因表达的变化。结果　正常组中无Bid基因表达 ,缺氧缺血组Bid基因表达明显上调 ,且随着缺氧缺血后时间的延长 ,Bid基因表达呈动态变化缺氧缺血后 6h其表达开始增加 ,2 4h达高峰 ,48～ 72h有所回落。结论　脑缺氧缺血引起的神经细胞凋亡可能与Bid基因表达上调有关。     

窒息新生儿胃运动及影响因素的研究

目的　研究窒息足月新生儿胃电运动、血浆胃动素及血清一氧化氮 (NO)变化规律 ,对窒息新生儿消化运动功能进行评价 ,为探讨有效的干预对策提供理论依据。方法　对足月窒息新生儿 2 9例餐后体表胃电图、血浆胃动素、血清NO进行检测 ,并以正常新生儿做对照。结果　窒息组正常胃慢波百分比 (PNSW )明显低于对照组 ,分别为 (3 5 .3 5± 2 2 .5 1) %与 (4 9.78±18.80 ) % ,两组比较P <0 .0 5 ,而异常慢波百分比 (PUSW)却明显高于对照组 ,分别为 (5 5 .66± 2 9.3 9) %与 (3 1.99± 13 .79) % ,两组比较P <0 .0 1。PNSW轻度窒息组明显高于重度窒息组 (P <0 .0 5 )。窒息组和对照组餐后血浆胃动素分别为 (3 0 1.47± 73 .3 1)ng/L和 (4 3 6.5 8± 185 .5 7)ng/L ,窒息组明显低于对照组 (P <0 .0 0 1)。窒息组餐后血清NO为 (110 .61± 13 .75 ) μmol/L ,对照组为(98.66± 0 .72 ) μmol/L ,窒息组明显高于对照组 (P <0 .0 1)。窒息组异常PUSW与血浆胃动素呈显著负相关 (P <0 .0 0 1) ;PUSW与血清NO呈显著正相关 (P <0 .0 1) ;血浆胃动素与血清NO呈显著负相关 (P <0 .0 1)。结论　窒息新生儿存在胃电基本节律紊乱、胃动素水平降低和NO水平升高 ,提示窒息后新生儿的胃肠动力障碍与神经体液调节异常有关。     

亚低温对HIBD新生鼠大脑皮质神经元NSE表达及血糖水平影响的研究

目的：通过亚低温对新生鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)大脑皮质神经元特异性烯醇化酶(NSE)及血糖水平影响的研究,探讨亚低温对HIBD的保护作用机制。方法：建立新生鼠HIBD标准化动物模型,将其随机分为对照组、31℃亚低温和34℃亚低温干预组及假手术组,应用免疫组化染色观察大脑皮质区NSE阳性神经元数目,并利用微量血糖监测仪测定血糖。结果：缺血缺氧后12 h,24 h亚低温干预组大脑皮质NSE阳性神经元数目均显著低于对照组［31℃亚低温组：(54.3±6.5) vs (82.3±6.0),(34.6±5.6) vs (53.3±5.6),P<0.05 或 0.01;34℃亚低温组：(56.8±7.1) vs (82.3±6.0),(32.9±4.9) vs (53.3±5.6),P<0.05］。缺氧缺血后12 h,24 h 血糖水平［31℃亚低温组：(5.74±1.52),(5.89±1.62) mmol/L;34℃亚低温组：(5.69±1.48),(5.91±1.53) mmol/L］亦显著高于对照组［(3.64±1.22),(4.16±1.54) mmol/L］(P<0.01)。31℃亚低温和34℃亚低温干预两组间各个时期大脑皮质区NSE阳性神经元数目及血糖水平差异无显著性(P>0.05)。结论：亚低温可通过抑制神经元内NSE活性及升高血糖水平,对HIBD新生鼠大脑皮质神经细胞起到保护作用。     

亚低温对新生鼠缺氧缺血脑损伤能量代谢的影响(英文)

目的：探讨亚低温治疗对缺氧缺血脑损伤 (HIBD)新生大鼠的脑组织葡萄糖、ATP及脑线粒体琥珀酸脱氢酶 (SDH)活性的影响及意义。方法：将HIBD模型鼠随机分为缺氧缺血常温恢复组 (IN)和亚低温干预组 (IH) ,同时设常温对照组 (NC)和亚低温对照组 (HC)。各组动物在缺氧缺血结束后不同时间点 (0 ,2 ,6 ,2 4 ,4 8,72h)断头取脑 ,测定脑匀浆葡萄糖含量、ATP含量及脑线粒体琥珀酸脱氢酶 (SDH)活性。结果：脑糖在缺氧缺血0h明显低于对照组 ,缺氧缺血 2h后即恢复正常。IN组脑ATP含量及SDH活性先行下降 ,以后逐渐恢复 ,72h达高峰 ;IH组从缺氧缺血 6h后或 2h起ATP及SDH活性均显著高于同一时间点IN组。ATP含量与SDH活性呈显著正相关 (r =0 .5 15 ,P <0 .0 1)。结论：亚低温可减轻HIBD鼠线粒体SDH活性下降 ,改善能量代谢 ,增加脑ATP合成 ,从而保护脑组织。