肿瘤坏死因子α基因多态性与吉兰-巴雷综合征的相关性

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)水平及其基因多态性与吉兰-巴雷综合征(GBS)的相关性。方法应用双抗体夹心酶联免疫方法测定48例GBS患者和58名健康人血清中TNFα含量。采用聚合酶链-限制性片段长度多态性方法进行TNFα基因多态性分析。结果①GBS组TNFα水平为(47·34±6·12)pg/ml,较健康人[(21·18±5·24)pg/ml]升高(P<0·05)。②GBS组TNF2等位基因频率为20·83%,较健康人(5·17%)明显升高(P<0·05)。③基因型为TNF1/2和TNF2/2的GBS患者TNFα水平分别为(50·76±2·86)pg/ml和(58·07±1·09)pg/ml,较基因型为TNF1/1的患者水平高[(44·46±4·77)pg/ml,P<0·05]。结论TNF2等位基因与GBS的易患性相关。TNFα基因多态性可能通过调节TNFα水平,从而影响不同个体对GBS的易患性和免疫应答的过程。     

肿瘤坏死因子β基因多态性与吉兰-巴雷综合征不同亚型的关联研究

目的研究肿瘤坏死因子βTNFβ基因多态性与吉兰-巴雷综合征(GBS)的两种主要亚型-急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP)和急性运动性轴索型神经病(AMAN)的易感性和预后的关系。方法对我院在2008至2011年收治的吉兰-巴雷综合征患者进行电生理标准分型,在疾病高峰期和发病1年后随访时进行Hughes神经功能评分;采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对41例AIDP患者、52例AMAN患者和98名健康人进行TNFβ基因多态性分析。结果 AIDP组TNFβ基因型分布与对照组没有差别,TNFβG等位基因频率明显高于对照组(37.8%,25%);AMAN组TNFβ基因型分布与对照组相比有差别,TNFβG等位基因频率明显高于对照组(40.4%,25%),P<0.05;GBS重症型患者(Hughes评分4⁶分)TNFβG等位基因频率明显高于对照组(40.6%,25%),P<0.05。GBS预后较差患者(Hughes评分>2分)TNFβG等位基因频率明显高于对照组(47.5%,25%),P<0.05。结论 TNFβG等位基因与GBS两种亚型的易患性有关,携带有TNFβG等位基因患者更倾向有较严重的疾病病程且预后较差。     

单核细胞趋化蛋白-1基因-2518G/A多态性与中国湖南地区汉族人群脑梗死关系的研究

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因-2518G/A多态性与中国湖南地区汉族人群脑梗死(CI)的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)、DNA测序等方法检测162例CI患者(CI组)和150名健康对照者(NC组)MCP-1基因-2518G/A多态性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组血清MCP-1水平。结果CI组GG、GA、AA基因型频率分别为39.5%、37.0%、23.5%,G、A等位基因频率分别为58.0%、42.0%;NC组GG、GA、AA基因型频率分别为27.3%、39.3%、33.4%,G、A等位基因频率分别为47.0%、53.0%。CI组GG基因型和G等位基因频率显著高于NC组(均P<0.05)。CI组血清MCP-1含量[(157.68±11.60)pg/ml]明显高于NC组[(131.82±10.72)pg/ml](P<0.05);MCP-1基因-2518G/A多态位点中含G等位基因者(GG+GA)血清MCP-1含量[(149.44±15.71)pg/ml]显著高于非G等位基因携带者(AA)[(134.57±15.84)pg/ml](P<0.05)。结论MCP-1基因-2518G/A位点的G等位基因可能是中国湖南地区汉族人群CI发病的遗传易感基因。携带G等位基因的个体可能通过上调MCP-1表达而增加CI的发病风险。     

肿瘤坏死因子基因多态性与不同亚型吉兰-巴雷综合征的关联研究

目的研究肿瘤坏死因子α基因多态性与吉兰-巴雷综合征(GBS)的两种主要亚型-急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病(AIDP)和急性运动轴索型神经病(AMAN)的易感性和预后的关系。方法对我院在4年内收治的吉兰-巴雷综合征患者进行电生理标准分组,在疾病高峰期和发病1年后随访时进行Hughes神经功能评分;采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对41例AIDP患者、52例AMAN患者和98例健康人进行TNFα基因多态性分析。结果 AIDP组基因型分布和等位基因频率与对照组相比,没有显著差别;AMAN组TNFα基因型分布与对照组有差别,TNFα2等位基因频率(17.3%)明显高于对照组(5.1%);GBS重症型患者(Hughes评分4⁶)基因型分布与对照组有差别,TNFα2等位基因频率明显高于对照组(16.4%vs.5.1%);GBS预后较差患者(Hughes评分>2)TNFα2等位基因频率明显高于对照组(17.5%vs.5.1%)。结论 TNFα2等位基因与AMAN的易患性有关,携带有TNFα2等位基因患者更倾向有较严重的疾病病程且预后较差。     

维吾尔族阿尔茨海默病患者低密度脂蛋白受体相关蛋白基因766C/T多态性及血脂水平的研究

目的 研究新疆维吾尔自治区维吾尔族(以下简称维族)阿尔茨海默病(AD)患者低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)基因766C/T多态性及血脂水平.方法 在流行病学调查基础上,采用美国国立神经病学和语言障碍与脑卒中研究所-阿尔茨海默病和相关障碍协会制定的标准,诊断为很可能AD的患者111例和正常对照者117名,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法,检测两组LRP基因766C/T多态性;并用氧化酶法测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平.结果 (1)AD组LRP基因第766位点CC、CT、TT基因型频率(X2=1.563)和等位基因频率(X2=1.591)与对照组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).(2)AD组血清TC水平[(4.4±0.7)mmol/L]高于对照组[(4.2±0.6)mmol/L;t=2.234,P<0.05],TG水平[(1.81±0.33)mmol/L]亦高于对照组[(1.61±0.52)mmoL/L;t=2.360,P<0.05].(3)AD组[(1.83±0.34)mmol/L]和对照组CC基因型者的血清TG水平[(1.67±0.54)mmol/L]均高于CT+TT型者[分别为(1.66±0.24)mmol/L和(1.41±0.39)mmol/L;t:2.275,2.161,P<0.05].结论 LRP基因766C/T基因型频率和等位基因频率在AD组和对照组间的分布相似;AD患者存在脂质代谢素乱,LRP基因766C/T多态性可能对血脂代谢有影响.     

阿尔茨海默病患者中胰岛素与β样淀粉蛋白的关系

目的 研究阿尔茨海默病(AD)患者外周血胰岛素与β样淀粉蛋白水平的关系。方法 患者为上海市1997-1998年的痴呆流行病学调查中的确诊病例,对照组为病例组的同社区居民,测定外周血的胰岛素与β样淀粉蛋白水平。结果 AD组的胰岛素水平(25.56±19.12μIU/mL)高于正常对照(15.88±11.05μIU/mL),两组相比有显著性差异(H=10.5,P<0.05),AD组β样淀粉蛋白水平(21.24±9.4 pg/mL)也高于对照(16.03±7.25 pg/mL)两组相比有显著性差异(H=13.1,P<0.05),随年龄的增长,90岁以前β样淀粉蛋白的量无明显变化,AD组与对照组的胰岛素量都呈下降趋势。β样淀粉蛋白与胰岛素(偏回归系数0.017,P>0.05)和年龄(偏回归系数0.082,P>0.05)差异没有显著性。结论 AD患者胰岛素水平与β样淀粉蛋白水平有关。     

肿瘤坏死因子β基因多态性与多发性硬化的相关性研究

目的 研究肿瘤坏死因子β (tumor necrosis factor β, TNFβ)基因多态性与多发性硬化(multiple sclerosis, MS)的相关性.方法 [1]采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对58例MS患者和79名健康人进行TNFβ基因多态性分析.[2]对MS组患者分别进行临床EDSS评分等临床资料收集.结果 [1]MS组TNFβ1等位基因频率(45.69%)较健康人(27.85%)明显升高(P＜0.05);[2]基因型为TNFβ1/1、 TNFβ1/2、TNFβ2/2的MS组患者EDSS评分、首次发病年龄、病程及发病次数各组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 TNFβ1等位基因多态性与MS的易患性有关,与EDSS评分、首次发病年龄、病程及发病次数无显著相关性.     

多发性硬化患者血清、脑脊液IL-12、TNF-α、IFN-γ及cICAM-1水平变化

目的 观察多发性硬化(MS)患者血清、脑脊液(CSF)中可溶性细胞间黏附分子(cICAM-1) 、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及干扰素-γ(IFN-γ)的水平,以及经白细胞介素-12(IL-12)刺激后上述因子水平的变化.方法 采用ELISA法检测MS及其他疾病组(OND)患者血清、CSF中TNF-α、IFN-γ及cICAM-1水平并观察IL-12刺激前后TNF-α、IFN-γ及cICAM-1水平变化.结果 MS组CSF及血清中TNF-α水平[(313.8±65.5)pg/mL,(127.9±57.3)pg/mL]较OND组[(21.9±3.3)pg/mL,(30.8±10.1)pg/mL]高,差异有统计学意义(分别为P＜0.01, P＜0.05);MS组CSF及血清中IFN-γ水平[(231.4±57.3)pg/mL,(189.4±69.3)pg/mL]均较OND组[(87.4±21.3)pg/mL,(98.4±23.2)pg/mL]高,差异有统计学意义(分别为P＜0.01, P＜0.05);MS组血清中cICAM-1水平[(105.9±56.2)U/mL]明显高于OND组[(50.9±20.3)U/mL],差异有统计学意义(P＜0.05).经IL-12刺激后MS组上清液中TNF-α[(252.8±69.7)pg/mL]、IFN-γ[(459.8±69.3)pg/mL]及cICAM-1[(207.6±75.4)U/mL]水平较OND组[(132.4±46.3)pg/mL,(221.8±55.6)pg/mL,(87.5±44.2)U/mL]明显增高,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 TNF-α、IFN-γ及cICAM-1在MS发病机制中起一定作用,IL-12、IFN-γ及cICAM-1间可能存在协同作用.     

NOD-2基因多态性与儿童吉兰-巴雷综合征的相关性研究

目的探讨陕西延安地区汉族儿童中,NOD2基因多态性与吉兰-巴雷综合征(GBS)易感性的关系。方法选择2014年1月-2018年3月于陕西省延安大学附属医院儿科住院治疗的126例GBS患儿作为GBS组,并按照临床及电生理特点分为急性炎性脱髓鞘性多发神经病(AIDP)和急性运动轴索性神经病(AMAN)两个亚组。同时选择同期体检的健康儿童120例作为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段多态性法检测NOD-2基因P268S和JW1位点多态性。结果GBS组P268S位点中突变基因型(CT)和等位基因(T)频率均显著高于对照组(P=0.012;P=0.013);亚组分析显示,AMAN组P268S位点中突变基因型(CT)和等位基因(T)频率也显著高于对照组(P=0.007;P=0.007);AIDP组P268S位点中突变基因型(CT)和等位基因(T)频率分布差异无统计学意义(均P>0.05)。P268S位点基因多态性与GBS患者性别、年龄、GBS分型,病情严重程度及预后均无显著相关性(均P>0.05)。本次研究GBS组与对照组NOD-2基因JW1位点仅存在纯合野生型(CC),未见突变基因。结论 NOD-2基因P268S多态性与陕西省延安地区儿童GBS遗传易感性相关。     

载脂蛋白E基因多态性与男性海洛因依赖者认知功能的关系

目的探讨载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与男性海洛因依赖者(MPHD)认知功能障碍的关系。方法采用韦氏记忆量表、划销测验、威斯康星卡片分类测验改良版检测140例MPHD的认知功能状况,采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测140例MPHD及75名健康对照的ApoE基因多态性。结果①MPHDε3等位基因频率显著低于对照组(P<0.01),ε4等位基因频率显著高于对照组(P<0.05)。②MPHD记忆商数在90分以上组ε4/ε4、ε3/ε4基因型频率及ε4等位基因频率均显著高于记忆商数在90分以下组(P<0.05或P<0.01);③注意力及执行功能高分与低分组间ApoE基因多态性无显著性差异(P>0.05)。结论ε4等位基因与海洛因依赖可能存在一定的关联;ε4/ε4、ε3/ε4基因型及ε4等位基因与MPHD记忆障碍密切相关。     

肿瘤坏死因子α基因多态性与多发性硬化的相关性研究

目的:研究肿瘤坏死因子α(TNFα)基因多态性与多发性硬化(MS)的相关性。方法:①采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对58例MS患者和79名健康人进行TNFα基因多态性分析。②对MS组患者分别进行扩展病残状态评分(expanded disability status scale,EDSS)、首次发病年龄、病程、发病次数临床资料收集。结果:①MS组TNFα基因型分布及等位基因频率与正常对照组比较均无明显差异(χ2=0.466,P=0.495;χ2=0.229,P=0.632)。②基因型为TNFα1/1、TNFα1/2、TNFα2/2的EDSS评分、首次发病年龄、病程及发病次数各组间比较差异均无统计学意义(F=0.53,P=0.5914;F=1.34,P=0.2699;F=0.37,P=0.6914;F=0.49,P=0.6182)。结论:TNFα等位基因多态性与MS的易患性、EDSS评分、首次发病年龄、病程及发病次数均无显著相关性。     

血清对氧磷酯酶-1活性及其基因多态性与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死关系的研究

目的研究中国汉族人血清对氧磷酯酶-1(PON1)活性及PON1Q/R192基因多态性与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ATCI)的关系。方法采用紫外线分光光度法和聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法,检测48例ATCI患者和55名相匹配的健康人血清PON1活性及PON1Q/R192基因多态性。结果ATCI组血清PON1活性为(74.41±18.85)U/ml,明显低于健康对照组[(113.65±26.64)U/ml](P<0.05)。ATCI组与健康对照组等位基因频率分别为Q:37%及43%;R:63%及57%,两组间等位基因频率及3种基因型分布差异无统计学意义。结论血清PON1活性降低是ATCI的危险因素之一;PON1Q/R192基因多态性与中国汉族人ATCI的发生无相关性。     

血小板膜糖蛋白IIb与脑梗死的关系

目的探讨湛江地区汉族人群脑梗死发生与血小板糖蛋白(glycoprotein,GP)IIb的关系。方法采用病例-对照研究,应用聚合酶链反应-限制性酶切片断长度多态性分析方法(polymerasechainreaction-restrictionfragmentlengthpolymorphism,PCR-RFLP)方法检测血小板GPIIbHPA-3基因多态性,流式细胞仪检测GPIIb(CD41)受体的表达。结果脑梗死组HPA-3b等位基因的频率高于对照组(0.631∶0.551P<0.005);脑梗死组GPIIb平均表达百分数较对照组增高[(24.27±12.33)∶(13.49±8.76),P<0.05)],2组中携带HPA-3b等位基因者GPIIb受体表达较非携带HPA-3b者增高,差异有显著性(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示血小板膜GPIIbHPA-3b等位基因为脑梗死发生的独立危险因素(P<0.05,OR=2.885,95%CI:1.135～8.307)。结论血小板膜GPIIb基因多态性影响GPIIb受体的表达且与脑梗死的发生相关联,GPIIb可能为脑梗死发生的1种遗传易感性标志。     

FCGR2A、FCGR3A基因多态性与Guillain-Barre综合征患者易感性的关联研究

目的探讨FCGR2A[编码Fcγ受体(FcγR)a或FcγRIIa基因]、FCGR3A(编码FcγR a或FcγRIIIa基因)多态性与Guillain-Barre综合征(GBS)易感性的相关性。方法采用序列特异性引物多聚酶链反应(PCR-SSP),对64例GBS患者及69例健康对照者的FCGR2A-131和FCGR3A-158基因多态性进行检测,比较各组间等位基因型分布及等位基因频率的差异。结果经比较FCGR2A、FCGR3A的基因型分布、等位基因频率在GBS和正常对照中均无显著性差异(P>0.05)。结论FCGR2A-131、FCGR3A-158基因多态性与GBS易感性无相关性。     

对氧磷酶基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关联

目的探讨对氧磷酶(paraoxonase,PON)基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死合并高血压的关系。方法用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性分析法探讨PON1 55M/L和PON1 192Q/R的基因多态性在脑梗死合并高血压组、脑梗死无高血压组以及正常对照组的基因频率。结果与对照组(100例)相比,脑梗死组(105例)PON1-L55M的M等位基因频率明显高于对照组(P<0.05),而两组间PON1-Q192R、基因型与等位基因频率分布无统计学差异(P>0.05),动脉粥样硬化性脑梗死合并高血压患者中PON1-L55M的M等位基因频率明显增高(P<0.05)。结论中国人PON1基因第55位密码子的多态性与动脉粥样硬化性脑梗死合并高血压有关,M等位基因是高血压并发动脉粥样硬化性脑梗死的危险因素之一。     

胰岛素降低糖尿病大鼠大脑皮质β-淀粉样蛋白含量的可能机制

目的探讨胰岛素降低糖尿病大鼠大脑皮质神经元中β淀粉样蛋白(amyloidbeta peptide,Aβ)的可能机制。方法雄性SD大鼠15只,随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病+胰岛素组,每组5只。用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,用32P放射性配体结合实验检测3组大鼠大脑皮质神经元中糖原合酶激酶3(GSK3)的活性,酶联免疫吸附(ELISA)法检测Aβ的产量及Western blot检测淀粉样前体蛋白(APP)的表达。结果与对照组[GSK3(1.04±0.11),Aβ40(40.92±5.34)pg/μl,Aβ42(29.64±3.19)pg/μl,APP(1.05±0.08)]相比,糖尿病组GSK3活性(2.02±0.12)和Aβ生成[Aβ40(67.53±11.69)pg/μl,Aβ42(45.02±4.10)pg/μl]明显增加(P<0.01),APP(1.52±0.16)表达增加(P<0.05);应用胰岛素后能明显降低GSK3活性(1.21±0.17,P<0.01)和糖尿病大鼠大脑皮质Aβ[Aβ40(42.96±6.03)pg/μl,P<0.05;Aβ42(31.09±3.94)pg/μl,P<0.01]水平,但APP的表达(1.39±0.13)无明显改变。结论糖尿病大鼠皮质神经元Aβ生成增加,GSK3在这一过程中起着重要作用;胰岛素通过抑制GSK3可降低Aβ的生成。     

肿瘤坏死因子α及β基因多态性与多发性硬化关系的研究

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)及β(TNFβ)基因多态性与多发性硬化(MS)的相关性。方法采用序列特异性引物和聚合酶链式反应(PCR)、限制性内切酶酶切技术对60例MS患者(MS组)和110例健康者(对照组)的TNFα及β基因多态性进行分析。结果MS组TNFα-308等位基因分布频率与对照组比较有显著性差异(P=0．04),且MS组等位基因A含量(3．3%)与对照组(11．8%)比较也有显著性差异(P=0．008)；MS组TNFβ 252等位基因分布频率与对照组比较有显著性差异(P=0．014),且MS组等位基因A含量(69．2%)与对照组(55．5%)比较也有显著性差异(P=0．014)。结论TNFα-308 A等位基因的多态性与MS的发病有一定负相关,TNFβ 252 A等位基因频率及TNFβ 252 A/A基因分布频率与MS的发病有一定正相关。     

吸烟与FgBβ链基因多态性和功能表达的关系

目的研究吸烟与纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)Bβ链-854G/A-、455G/A-、249C/T-、148C/T、448G/A和Bcl-1G/A位点基因多态性及其血浆Fg水平和聚合功能表达的关系,并探讨二者在脑梗死发病中的作用。方法选取开滦集团离退休职工1386人,均抽取清晨空腹静脉血测定血浆白细胞介素(IL)、Fg水平以及纤维蛋白单体聚合反应速率(FMPV)、最大吸光度(Amax)、FMPV/Amax指标,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术检测FgBβ链6个位点的基因多态性。记录并分析吸烟与否人群FgBβ链基因多态性及其功能表达的特点。结果吸烟组与非吸烟组FgB-β854位点变异基因型者血浆Fg系列指标均高于其野生基因型人群,且吸烟人群FgB-β249变异基因型人群的血浆Fg水平、FMPV〔分别为(424.93±89.42)mg/dL,0.73±0.20〕也明显高于其野生基因型人群〔分别为(383.63±80.28)mg/dL,0.67±0.17〕(P<0.05);吸烟组血浆IL-6水平〔(21.41±5.76)pg/mL〕高于不吸烟组〔(14.95±4.82)pg/mL〕(P<0.05);以脑梗死与否为因变量的Logistic回归分析依次筛选出高血压、Bcl-1基因型、体重指数及吸烟为影响因素(P<0.05)。结论 FgB-β854基因多态性位点是影响血浆Fg水平和分子功能表达的重要部位;吸烟可能通过与FgB-β249位点变异基因型相互作用而使血浆Fg水平升高,并通过促进IL-6等细胞因子分泌而使Fg分子功能表达增强,因而成为脑梗死发病的重要危险因素。     

心血管危险因子与迟发性阿尔茨海默病行为和精神症状间的相关性研究

目的研究心血管危险因子载脂蛋白E(ApoE)、载脂蛋白C-Ⅰ(ApoC-Ⅰ)以及低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)与汉族迟发性阿尔茨海默病(LOAD)发生行为和精神症状(BPSD)之间的相关性。方法应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术或直接通过PCR方法,分析了136例LOAD(伴BPSD者79例,无伴BPSD者57例)及150名健康老年人的ApoE、ApoC-Ⅰ与LRP基因型。结果①与对照组比较,BPSD组ApoEε4等位基因及ε4基因型出现的频率增高(P<0·001),而ApoEε3等位基因出现频率降低(P<0·001),ApoC-ⅠH2等位基因出现的频率增高(P<0·05);无BPSD组亦出现了ApoEε4等位基因及ε4基因型频率的增高(P<0·05)。②在BPSD组和无BPSD组中,前者ApoEε4等位基因及基因型出现的频率高于后者(P<0·05),而其ApoEε3等位基因频率则低于后者(P=0·001);前者ApoC-ⅠH2等位基因出现的频率高于后者(P=0·005),而其ApoC-ⅠH1等位基因频率则低于后者(P=0·005);③LRP各等位基因出现频率在3组间均无显著性差异(P>0·05)。结论ApoEε4及ApoC-ⅠH2等位基因是LOAD出现BPSD的遗传危险因子,ApoEε3及ApoC-ⅠH1等位基因则可能有保护效应;此研究未能证明LRP基因C766T多态性与LOAD出现BPSD有相关关系。     

纤维蛋白原β-148C/T基因多态性与脑梗死关系的研究

目的研究中国雷州半岛地区汉族人群纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)β-148C/T基因多态性与脑梗死的关系。方法采用病例-对照研究,应用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性分析方法(PCR-RFLP)检测Fgβ-148C/T基因多态性,分析其在正常人群及脑梗死(cerebrol infarction,CI)患者中的频率分布特点及与缺血性脑卒中的关系;同时,用比浊法测定Fg水平,分析Fgβ-148C/T多态性与血浆Fg水平的关系。结果CI组β-148C/T位点T等位基因频率为0.303,对照组为0.219,两组比较差异有显著性意义(P<0.05),携带-148T等位基因者患脑梗死的危险性是非携带者的2.058倍(OR=2.058,95%CI:1.184~3.577,P=0.01);CI组β-148C/T基因多态性与Fg浓度(S)存在相关关系。结论Fgβ-148C/T基因多态性可影响血浆Fg水平,其T等位基因是CI的遗传易感因素。