加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃粘膜超微结构及脑肠轴的影响

目的建立大鼠慢性身心应激模型,探讨加味四逆散对模型大鼠胃粘膜超微结构、血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）和
皮质醇(CORT)含量、胃组织胃泌素受体（GASR）、空肠组织血管活性肠肽Ⅱ型受体（VIPR2）mRNA表达的影响,阐明加味四
逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制。方法大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组,采
用慢性身心应激方法建立大鼠应激模型,经加味四逆散等干预后透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超
微结构改变,放免法测定血浆ACTH和血清CORT的变化,并用RT-PCR 法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2 mRNA表达
变化。结果电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞形态及大小正常;模型组大鼠胃粘膜上皮细胞细胞器及胞核受损严
重;其余治疗组均较模型组不同程度好转。与模型组比较,加味四逆散方各给药组、奥美拉唑组大鼠血中ACTH和CORT含
量不同程度降低;而胃组织GASR mRNA表达均升高,空肠组织VIPR2 mRNA表达则降低,差异有统计学意义（P<0.05 或
P<0.01）。结论加味四逆散可显著改善慢性身心应激模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,调节脑肠轴状态并可改善
胃组织GASR、空肠组织VIPR2 mRNA表达。
     

遗传性和散发性胃癌上皮型钙黏附素的表达和启动子甲基化状态的关系

目的检测上皮型钙黏附素的表达和其基因（CDH1）的启动子甲基化情况,探讨上皮型钙黏附素在家族遗传性胃癌和散发
性胃癌发生中的作用。方法收集符合诊断标准的家族性遗传性胃癌19例、不伴胃癌家族史散发性胃癌19例,正常胃粘膜组织
对照组19例。采用免疫组织化学方法检测上皮型钙黏附素表达情况,采用甲基化特异的PCR检测基因启动子甲基化情况。结
果上皮型钙黏附素在遗传性和散发性胃癌组的表达均有明显下调,与正常组织的差异具有统计学意义（P<0.001）。遗传性胃
癌和散发性胃癌的上皮型钙黏附素均降低,但两组差异没有统计学意义（P=0.84）。正常组织中未检测到启动子甲基化,遗传性
胃癌中3例检测到甲基化,散发性胃癌组中检测到10例启动子甲基化,散发性胃癌组的甲基化率高于遗传性胃癌组（P<0.01）。
结论CDH1基因启动子区甲基化可能是导致散发性胃癌上皮型钙黏附素表达下调的重要原因,但可能不是遗传性胃癌的上皮
型钙黏附素表达下调的主要作用机制。
     

COX-2、PKC-α和miR-101 在胃癌中的表达及相关性

目的探讨miR-101、蛋白激酶C-α（PKC-α）和环氧合酶2（COX-2）在胃癌中的表达及相关性。方法（1）荧光定量RT-PCR
法检测57例胃癌组织标本对应的正常胃粘膜标本中miR-101的表达水平;（2）Western blotting检测57例胃癌组织标本对应的
正常胃粘膜标本中PKC-α蛋白和COX-2蛋白的表达水平。结果（1）胃癌组织中miR-101表达明显低于正常胃粘膜（P<0.05）;
胃癌组织中COX-2及PKC-α蛋白表达高于正常胃粘膜（P<0.05）;（2）胃癌中COX-2蛋白的表达与其分化程度、浸润深度、淋巴
结转移、肿瘤病理分期有关（P<0.05）;胃癌中PKC-α蛋白的表达与肿瘤分期和淋巴转移有关（P<0.05）;（3）胃癌组织中COX-2蛋
白相对表达水平与胃癌组织中PKC-α蛋白表达呈正相关,与胃癌组织中miR-101表达呈负相关,两者相关具有统计学意义（r=
0.531,P<0.05;r=-0.627,P<0.05）。结论miR-101、PKC-α和COX-2可能参与了胃癌的发生发展;miR-101和PKC-α可能是抑制
COX-2在胃癌中表达的新靶点。
     

甘草总黄酮对慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的研究甘草总黄酮对慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤的保护作用,探讨其相关药理机制。方法采用0.02%氨水合并
饥饱失常刺激制备大鼠慢性浅表性胃炎模型,模型复制成功后动物随机分为模型对照组、维酶素对照组及甘草总黄酮高、中、低
剂量组,连续灌胃给药30 d。采用HE染色观察胃组织病理学变化;阿利新蓝-糖蛋白结合法（AB-PAS）染色,检测胃粘膜上皮细
胞粘蛋白合成、分泌功能;ELISA法测定血清中前列腺素E2（PGE2）含量;胃体部、幽门部微循环血流量评价胃微循环状况。结
果与正常对照组比较,浅表性胃炎模型组大鼠胃黏膜损伤率、胃组织病理学评分、粘蛋白含量显著改变;与模型对照组比较,试
药组血清PGE2 水平显著升高,上皮细胞粘蛋白指数及酸性粘蛋白指数提高,上皮细胞粘蛋白分泌功能增强和黏膜屏障完整性
得到恢复,大鼠胃黏膜损伤率显著下降。同时,胃微循环血流量改善。结论甘草总黄酮抑制慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤,
保护和修复损伤的粘膜组织,这种作用与提高PGE2水平相关。
     

壳层隔绝纳米粒子增强拉曼光谱检测乳腺浸润性导管 癌组织的生物学特点及其临床意义

目的：采用壳层隔绝纳米粒子增强拉曼光谱(SHINERS)技术检测乳腺浸润性导管癌(IDC)组织和正常乳腺组织,探讨乳腺IDC的光谱学特点、生物学特征和鉴别方法。方法：收集行乳腺外科手术患者的乳腺组织冰冻切片,共24例,均为女性,年龄27~59岁;其中乳腺IDC组织15例,正常乳腺组织9例。冰冻切片解冻后先行普通拉曼光谱检测,加壳层隔绝纳米粒子(SHINs)后再次检测。共收集了263个拉曼光谱和249个SHINERS光谱,所有光谱均进行基线修正拟合,再将所有的光谱用Adjacent-Averaging算法进行15点平滑。结果：正常乳腺组织特征峰出现在1 090、1 157、1 262、1 300、1 442、1 658、1 745和1 874 cm-1;在加入SHINs后,少数特征峰的峰位出现2~3 cm-1位移,其中1 090和1 157 cm-1相对强度明显增加,出现1 496 cm-1特征峰。乳腺IDC组织普通拉曼光谱检测可见多个核酸特征峰(包括878、1 086和1 157 cm-1);加入SHINs后,明显看到1 004、1 157、1 526和1 658 cm-1相对强度增加,脂类的特征峰1 745和1 442 cm-1为C=O和CH2伸缩振动,IDC组织相对于正常组织表现出2~3 cm-1的蓝移;类胡萝卜素的特征峰出现在1　527 cm-1;核酸的特征峰1 090cm-1蓝移至1 086 cm-1
。结论：拉曼光谱能够发现乳腺IDC组织DNA、蛋白质及类胡萝卜素与正常乳腺组织的差异。SHINERS对不同类型的乳腺组织最大增强的特征峰不同,可以用来区分乳腺IDC组织和正常乳腺组织。
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壳层隔绝纳米粒子增强光谱方法检测乳腺导管内癌组织的生物学特性

目的：采用壳层隔绝纳米粒子增强光谱(SHINERS)检测乳腺导管内癌(DCIS)组织和正常乳腺组织,探讨乳腺DCIS的生物学特征和鉴别方法。方法：收集行乳腺外科手术的17例患者的乳腺组织冰冻切片,包括乳腺DCIS组织8例,正常乳腺组织9例。冰冻切片解冻后先行普通拉曼光谱检测,加入壳层隔绝纳米粒子(SHINs)后再次检测。共收集223个拉曼光谱和231个SHINSERS,所有光谱均进行基线修正拟合,将所有光谱用Adjacent-Averaging算法进行15点平滑。结果：正常乳腺组织特征峰出现在1 090、1 157、1 262、1 300、1 442、1 658、1 745和1 874 cm-1;在加入SHINs后,少数特征峰的峰位出现2~3 cm-1位移,其中1 090、1 157 cm-1相对强度明显增加,出现1 496 cm-1特征峰。普通拉曼光谱可见乳腺DCIS组织光谱有多个核酸特征峰(包括878、1 086和1 157 cm-1);加入SHINs后,明显出现1 004、1 157、1 526和1 658 cm-1相对强度增加,脂类的特征峰1 745 cm-1和1 442 cm-1左右为C=O和CH2伸缩振动,乳腺DCIS组织相对于正常组织表现出2~3 cm-1蓝移;核酸的特征峰1 090 cm-1蓝移至1 086 cm-1。结论：拉曼光谱能够发现乳腺DCIS组织DNA和蛋白质与正常乳腺组织之间的差异,SHINERS可以用来区分乳腺DCIS和正常组织。     

鳞癌及其癌旁组织的共聚焦激光拉曼光谱分析

目的：探索共聚焦激光拉曼光谱仪在检测癌组织及其癌旁正常组织的特征峰差异,提供分子光谱水平检测组织样本共聚焦激光拉曼光谱。 方法：从临床手术获取的冰冻切片样品,采用共聚焦激光拉曼光谱仪,在Ar⁺激光照射下检测癌组织及其癌旁正常组织的光谱。结果：癌旁正常组织和癌组织的共聚焦激光拉曼光谱差异有显著性,肺癌、食管癌、喉癌组织的激光拉曼光谱均具有特征峰,并且具有一致的特征峰峰位,但喉癌还有2个特征峰峰位,而其癌旁正常组织均无特征峰。 结论：癌组织与其癌旁正常组织的激光拉曼光谱具有明显差异,说明二者分子组成和结构不同。     

MK、Ki67在胃癌中异常表达及其与胃癌的临床关系

目的探讨胃癌组织中中期因子（midkine,MK）和Ki67的表达,及其与临床病理学因素的关系。方法应用免疫组织化学
方法检测71 例胃癌组织及20 例胃癌癌旁形态学正常组织中MK、Ki67 表达。结果MK、Ki67 在胃癌组织中的表达水平
（76.1%,73.2%）均显著高于在癌旁形态学正常胃组织中的表达水平（0,5%）（P<0.01）;胃癌组织中MK、Ki67的阳性表达与肿瘤
浸润深度、淋巴结转移及病理分期密切相关（P<0.05）;MK与Ki67表达呈正相关性（P<0.05）,MK、Ki67蛋白表达阳性的患者预
后较差。结论MK、Ki67在胃癌组织中表达水平高于胃癌旁组织,两者在胃癌的形成和进展中起重要作用,其阳性表达与胃癌
患者多项临床病理指标相关,可能与胃癌患者预后密切相关。
     

CD24在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的:通过研究胃癌及癌前病变组织中细胞表面粘附分子CD24的表达,探讨CD24蛋白与胃癌临床特征的关系及胃粘膜癌前病变及癌变的分子机制. 方法: 应用单克隆抗体S-P免疫组化检测280例不同胃组织(包括正常胃粘膜32例、慢性胃炎66例、肠化生胃粘膜58例、胃腺癌68例、癌旁组织44例、胃间质瘤12例)中CD24蛋白的表达.结果:CD24在正常胃粘膜、慢性胃炎中表达阳性率为5.8%,在胃间质瘤中亦无表达,在癌旁组织中表达阳性率为34.1%;CD24在胃癌组织中阳性表达率为80.8%,同肿瘤病理学分级、临床分期及淋巴结转移相关;在肠化生胃粘膜组织中表达阳性率为87.9%(51/58);肠型胃癌中CD24蛋白阳性表达率高于弥漫型胃癌,差异有统计学意义(P<0.05).结论:CD24的表达与胃癌肿瘤病理学分级、临床分期及淋巴结转移有相关性,同时CD24的异常表达可能与胃癌的早期发生有关,CD24高表达胃癌其临床分期较晚,侵袭性高,细胞分化程度低,因而检测其表达强度有助于判断胃癌恶性程度及胃癌患者的预后.     

光纤拉曼内窥探头可有效鉴别胃癌组织

目的 研发可加载于胃镜系统的光纤拉曼内窥探头,评估其鉴别胃癌组织的能力。方法 分别利用共聚焦显微拉曼光谱仪、光纤拉曼内窥探头获取正常胃黏膜组织和胃癌组织的拉曼光谱,对光谱数据进行平滑、消除基线和归一化处理后,利用线性判别进行鉴别分析,以病理学诊断结果作为金标准,从准确率、灵敏度、特异性来评价光纤拉曼内窥探头的诊断效能。结果 光纤拉曼内窥探头能够采集到不同胃黏膜组织的典型的拉曼光谱;正常胃粘膜组织和癌变组织的拉曼光谱存在显著差异,光纤拉曼内窥探头能够鉴别出正常胃黏膜组织和胃癌组织的拉曼光谱,灵敏度、特异性和准确率分别为80.56%、88.89%、84.72%。结论 光纤拉曼内窥探头可获取丰富的胃黏膜组织拉曼光谱,结合线性判别能够快速、有效地鉴别胃癌组织,具有较好的临床应用潜力。     

FAF1、FLIP蛋白在青海地区胃癌及胃癌前病变组织中的表达及临床意义

目的检测FAF1、FLIP蛋白在青海地区胃癌组织、胃癌前病变粘膜组织中的表达水平并探讨其相关性。方法用免疫组织化学法检测53例胃癌患者病变组织、52例萎缩性胃炎患者胃癌前病变粘膜组织及50例健康者胃黏膜组织中FAF1、FLIP蛋白的表达水平,作对照研究。结果正常组织、胃癌前病变及胃癌组织中的FAF1蛋白表达率分别为84．00％（42／50）、53．85％,28／52）、28．30％（15／53）,各组之间比较均有显著性差异（χ^2=32．59,P〈0．01）;在不同临床特征中FAF1蛋白表达水平与胃癌组织学分化程度相关（P〈0．05）;胃癌前病变组织中FAF1蛋白呈中度表达（53．85％,28／52）,肠上皮化生（56．41％）与异型增生（46．15％）之间表达水平无显著性差异（χ^2=0．41,P〉0．05）。正常组织、胃癌前病变及胃癌组织中FLIP蛋白的表达率分别为38．00％（19／50）、36．54％（19／52）、81．13％（43／53）,胃癌组与其他两组比较有显著性差异（χ^2=32．50,P〈0．01）,在不同临床特征中其表达水平与胃癌癌细胞转移、TNM分期相关（P〈0．05）;胃癌前病变组织中FLIP蛋白水平较低36．54％（19／52）,肠上皮化生（33．33％）与异型增生（46．15％）之间表达水平无显著性差异（χ^2=0．67,P〉0．05）;胃癌前病变及正常组织之间无显著性差异（χ^2=0．02,P〉0．05）。FAF1、FLIP蛋白表达无相关性（P〉0．05）。结论1）FAF1蛋白在正常组织、胃癌前病变及胃癌组织中的表达水平逐渐降低,提示胃癌的形成过程与FAF1蛋白异常低表达相关;FLIP蛋白在胃癌组织中表达水平明显高于胃癌前病变组织和正常组织,提示胃癌的发生与FLIP蛋白异常高表达相关。检测二者水平可能为早期发现、诊断胃癌提供重要依据。2）在不同,晦床特征中FAF1蛋白表达水平与胃癌组织学分化程度有关,FLIP蛋白表达水平与胃癌癌细胞转移、TNM分期有关。3）与平原地区胃癌组织中FAF1、FLIP表达水平对比,本研究所示青海地区水平与其无差异。4）FAF1、FLIP蛋白表达无相关性。     

长沙市体检人群幽门螺杆菌感染与胃黏膜改变及血脂的关系

目的：探讨长沙市体检人群幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与胃黏膜改变及血脂的关系。方
法：对2 264名体检人群分为H.pylori感染组(n=1 068)与无H.pylori感染组(n=1 196名),H.pylori感染者在进行血糖、血脂
等检测的同时进行胃镜检查。结果：H.pylori感染的发生率为47.2%,其胃黏膜糜烂、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃
黏膜萎缩、胃息肉、血脂异常、三酰甘油升高和高密度脂蛋白胆固醇降低的发生率均高于无H.pylori感染组(P<0.01
或P<0.05),H.pylori感染组中有胃黏膜糜烂及溃疡者三酰甘油水平高于胃黏膜无明显异常或轻度胃炎者,而高密
度脂蛋白胆固醇低于胃黏膜无明显异常或轻度胃炎者(P<0.05)。结论：H.pylori感染不仅引起胃黏膜损害,同时影响
血脂代谢,其可能通过升高三酰甘油和降低高密度脂蛋白胆固醇水平导致冠心病的发生和发展。     

Ku70与hTERT在胃癌组织中的表达及其意义

目的探讨Ku70和人端粒酶逆转录酶(h TERT)蛋白表达与胃癌发生发展的关系及两者之间的联系。方法应用免疫组织化学方法检测Ku70和h TERT蛋白在10例正常胃黏膜、15例胃癌前病变黏膜和20例胃癌组织中的表达。结果 Ku70蛋白阳性表达定位于正常胃黏膜和胃癌组织的细胞核,胃癌前病变黏膜的细胞浆,其阳性表达率分别为90%、100%和80%;h TERT蛋白在正常胃黏膜几乎不表达,在胃癌前病变黏膜和胃癌组织中均定位于细胞浆,其阳性表达率分别为30%、100%和100%。胃癌组织中Ku70和h TERT蛋白的表达强度明显高于正常胃黏膜和胃癌前病变黏膜。Ku70和h TERT蛋白的表达显著相关。结论 Ku70和h TERT蛋白可能与胃癌的发生发展过程相关。     

微小染色体维持蛋白5在胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中的表达及临床病理学意义

目的探讨微小染色体维持蛋白5(MCM5)在胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中的表达及对肿瘤生物学行为的影响。方法采用免疫组织化学SP法对57例胃癌组织、32例癌前病变组织和20例正常胃黏膜组织进行MCM5表达的检测。结果 MCM5在胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中的阳性率分别为87.7%、78.1%、0.0%,癌前病变及胃癌组织中MCM5的阳性率均显著高于正常胃黏膜组织(P<0.01);MCM5在胃癌组织中的强阳性率高于癌前病变组织(P<0.01);MCM5在胃癌组织表达的总阳性率与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期无关(P>0.05),但胃癌低分化组织中MCM5表达的强阳性率明显高于高、中分化组织,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MCM5可以作为癌前病变及胃癌诊断的有效标志物。     

胃癌前病变研究

胃癌的发生常在癌变之前多数经历相当长的演变过程,即由正常胃黏膜转变成胃癌前病变,部分再发展成胃癌。目前公认,胃黏膜异型增生和肠上皮化生是胃癌前病变。鉴于胃癌的高度恶性,且其病因尚未完全阐明,实施针对病因的一级预防比较困难,因此对胃癌前病变进行密切的监测及予以及时有效的处理将是预防胃癌的关键。     

放大内镜联合内镜智能分光比色技术对胃癌及癌前病变的诊断价值

目的: 探讨放大内镜联合富士能电子分光内镜技术(FICE)对胃癌及癌前病变的诊断价值.方法: 收集消化内镜检查患者109例,共116处病灶,用放大内镜联合FICE技术及染色放大内镜观察胃黏膜腺管开口和微血管形态,将其分为6型(Ⅰ~Ⅲ型为胃黏膜腺管结构清晰,微血管形态分别为规则清晰、不规则、模糊不清;Ⅳ~Ⅵ型为胃黏膜腺管结构不规则模糊,微血管形态分别为规则清晰、不规则、模糊不清),并行活检组织学病理检查,将分型结合病理结果进行分析.结果: FICE放大内镜对腺管开口分型的诊断优于常规放大内镜(P< 0.01);FICE放大内镜与染色放大内镜图像相比,能更清晰显示胃黏膜微细血管形态结构(P< 0.01),两者在显示腺管开口方面差异无统计学意义(P >0.05).胃黏膜腺管开口规则清楚的病灶中(Ⅰ～Ⅲ型)均未发现癌变,仅有1例高级别内瘤变;高级别内瘤变及癌变均集中于胃黏膜腺管开口不规则模糊病灶中(Ⅳ～Ⅵ型).结论: 利用放大内镜联合FICE技术观察胃黏膜细微结构,能更加精确地引导活检,提高胃癌内镜诊断的准确性.     

NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达及临床意义

目的检测NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达情况,初步探讨NHE1蛋白在胃粘膜癌变过程中的变化规律及其临床意义.方法采用免疫组织化学方法检测NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达,其中正常胃粘膜15例,慢性萎缩性胃炎15例,肠上皮化生15例,异型增生8例,胃癌40例.结果 15例正常胃粘膜无表达,15例慢性萎缩性胃炎中有2例表达,阳性率为13.33%,15例肠上皮化生中有3例表达,阳性率为20.00%,8例异型增生中有2例表达,阳性率为25.00%,40例胃癌中有33例表达,阳性率为82.50%,胃癌与正常胃粘膜和各型胃癌前病变相比,具有显著性差异(P<0.01).结论 NHE1蛋白在胃癌的表达显著高于正常胃粘膜和胃癌前病变,可能与胃癌的发生、生长、转移有着密切的关系.     

胃癌及癌前病变组织CD44v6的表达

目的 探讨CD44v6在胃癌及癌前病变组织中的表达。方法 运用免疫组化方法检测30例浅表性胃炎、34例中重度萎缩性胃炎、34例胃粘膜不典型增生患者活检胃粘膜及64例胃癌患者手术切除病理组织中CD44v6的表达。 结果 CD44v6表达阳性率在浅表性胃炎、中重度萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌分别为3.33%(1/30)、14.71% (5/34)、44.12%(15/34)及60.94 % (39/64)。不典型增生及胃癌患者阳性率高于浅表性胃炎与中重度萎缩性胃炎患者 (均P<0.01) ,中重度萎缩性胃炎与浅表性胃炎患者差别无显著性意义 ;CD44v6表达与胃癌远处转移有关 (P<0.05) ,与淋巴转移、不同性别、肿瘤长径是否大于5cm及发生部位、大体类型、组织类型、分化程度和浸润深度无明显关系。 结论 胃活检组织CD44v6检测可能有助于胃癌早期诊断和推测远处转移趋势。     

宫颈癌与癌前病变组织中HPV-16的整合感染状态

目的探讨宫颈癌及宫颈癌前病变中人类乳头瘤病毒16型（HPV-16）整合人宿主基因组的发生情况。方法选取252例宫
颈病变组织,其中宫颈癌48例,宫颈上皮内瘤样病变（CIN）204例,包括CINⅠ125例、CINⅡ46例、CINⅢ33例,另取因子宫肌
瘤行全子宫切除术的正常宫颈上皮20例为对照,采用重叠定量PCR检测HPV-16感染标本中病毒整合状态。结果宫颈癌中
HPV-16阳性感染31例,占宫颈癌患者总数的65.6%（31/ 48）,其中HPV-16整合感染18例,占HPV-16阳性宫颈癌患者的58.1%
（18/31）;在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ中,HPV-16阳性感染率分别为19.2%（24/125）、34.8%（16/46）、42.4%（14/33）,整合感染率分别
为16.7%（4/24）、18.8%（3/16）、35.7%（5/14）;与不同级别CIN病变相比,宫颈癌患者的HPV-16整合感染率明显增加,差异具有
统计学意义。结论HPV-16整合感染状态与宫颈病变严重程度呈正相关,在HPV DNA检测基础上联合应用高危HPV感染状
态的检测有利于提高宫颈癌筛查的靶向性并早期预测宫颈病变的转归。
     

胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的研究

目的:研究胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的情况,探讨p16基因在胃癌发生、发展中的作用。方法:收集正常胃粘膜组织标本43例,肠上皮化生组织标本35例,异型增生上皮组织标本50例及新鲜胃癌组织标本40例,采用免疫组化SP法检测以上组织的P16蛋白的表达情况。结果:P16蛋白表达的阳性率分别为:正常胃粘膜86%,肠上皮化生69%,轻、中、重度异型增生分别为83%、71%和35%,胃癌为23%(肠型29%、弥漫型19%)。其中正常胃粘膜、肠上皮化生、轻、中度异型增生间差异无显著性(P>0.05);重度异型增生和胃癌间差异无显著性(P>0.05);但两大组间差异有显著性(P<0.05)。结论:P16蛋白表达异常是胃癌发生的早期事件,且随着胃癌的发展而逐步增加。