化学迷路切除对小鼠应激镇痛的影响

目的 探讨前庭器官在旋转诱发的小鼠应激镇痛中的作用.方法 雌性小鼠随机分为吗啡组和旋转组,每组小鼠腹腔注射纳洛酮或生理盐水15 min后,观察给予吗啡或旋转(转速250 r/min,时间1 min,每旋转15 s暂停5 s)刺激后的热板潜伏期.另取小鼠连续7 d皮下注射吗啡形成耐受后,观察吗啡耐受小鼠旋转后的热板潜伏期...     

姜辣素对顺铂致大鼠异嗜模型行为的作用

目的研究姜辣素对顺铂所致大鼠异嗜高岭土模型的影响并观察外周和中枢c-fos蛋白的表达。方法大鼠随机分成正常对照组、模型组、昂丹司琼+地塞米松组、阿瑞吡坦+地塞米松组、姜辣素组及姜辣素+地塞米松组,24 h及72 h记录各组摄食量及食高岭土量。免疫组化方法观察脑和回肠中c-fos蛋白的表达。结果 24 h内,姜辣素组、姜辣素+地塞米松组摄食量增加,啃食高岭土量减少,姜辣素组与姜辣素+地塞米松组相比摄食量增加(P<0.05);48～72h内,姜辣素组食高岭土量减少(P<0.05)。姜辣素组、姜辣素+地塞米松组c-fos阳性表达颗粒的灰度值明显高于模型组(P<0.05)。结论姜辣素可促进摄食并可抑制顺铂所致的大鼠异嗜高岭土行为,地塞米松对姜辣素无辅助作用。     

不同绕水平轴旋转刺激方式诱发的大鼠晕动病反应

目的:比较4种刺激模式对大鼠晕动病的诱发效应。方法:40只雄性SD大鼠随机分成旋转方式1组、旋转方式2组、旋转方式3组、旋转方式4组和对照组。以旋转刺激前后各2d食高岭土总量的差值为评价指标。旋转方式1组和旋转方式2组分别采用交替加减速顺时针垂直旋转(18°/s~2角加速度加速,最大速度达120°/s,再以48°/s~2速度减速至0),刺激60 min和90 min;旋转方式3组采用交替加减速顺时针垂直旋转(48°/s~2角加速度加速,最大速度达120°/s,再以48°/s~2速度减速至0),刺激时间60 min;旋转方式4组采用匀速顺时针垂直旋转(120°/s),刺激时间60 min。结果:在4种刺激模式中,旋转方式1组、旋转方式2组和旋转方式3组大鼠2d高岭土摄取总量差值显著高于对照组(旋转方式2组P＜0．01,旋转方式1组和旋转方式3组P＜0．05),其中,旋转方式2组大鼠2d高岭土摄取总量差值显著高于旋转方式1组和旋转方式3组(P＜0．01)。结论:旋转方式1组、旋转方式2纽和旋转方式3组均能诱发大鼠晕动病的发生,其中旋转方式2组诱发效果较好。     

刺山柑胶囊对肝损伤模型小鼠的保护作用及对大鼠胆汁分泌的影响

目的:研究刺山柑胶囊对急性肝损伤模型小鼠的保护作用及对大鼠胆汁分泌的影响。方法:腹腔注射CCl4以复制小鼠化学性肝损伤模型,腹腔注射氨基半乳糖(GaIN)以复制小鼠化学性肝损伤模型,尾静脉注射卡介苗(BCG)及脂多糖(LPS)以复制小鼠免疫性肝损伤模型。测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;取小鼠肝脏作组织病理学检查。以胆总管插管引流法测定正常大鼠胆汁分泌量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST活性增强,差异有统计学意义(P<0.01),小鼠均出现较严重急性肝损伤反应;与模型组比较,刺山柑胶囊高、中、低剂量组小鼠肝脏ALT、AST活性减弱,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),小鼠肝脏肝损伤有一定程度的改善。0.58 g/kg剂量下刺山柑胶囊给药2².5 h时可使大鼠胆汁分泌量明显增加。结论:刺山柑胶囊具有潜在的保肝利胆作用,其机制可能与抗炎和提高机体免疫功能有关。     

姜半夏对大鼠抗运动病作用的实验研究

目的 研究姜半夏对大鼠抗运动病作用的效果。 方法 用旋转器对姜半夏组和对照组大鼠(各6只)进行变速旋转刺激1小时,分别记录两组大鼠连续两天异嗜高岭土的总量并作统计学分析比较。 结果 两组大鼠均出现异嗜高岭土行为,表明旋转刺激可诱发大鼠运动病。姜半夏组大鼠异嗜高岭土量明显少于对照组(P <0.05)。 结论 姜半夏具有一定的抗运动病作用。     

夜仁合改善睡眠的量效时效关系研究

目的:探讨夜仁合改善睡眠的量效和时效关系。方法:选择ICR小鼠为实验对象,通过戊巴比妥钠阈上和阈下剂量协同实验方法,以记录小鼠的潜睡期、睡眠时间和睡眠发生率为指标,分别观察了夜仁合改善小鼠睡眠的量效关系、时效关系和睡眠发生率。结果:(1)量效关系:与空白组相比,阳性给药组可极显著缩短睡眠潜伏期和延长睡眠时间(P<0.01);剂量3组(10 g·kg~(-1))可显著缩短睡眠潜伏期(P<0.05),延长睡眠时间(P<0.01),剂量4组(20 g·kg~(-1))、剂量5组(40 g·kg~(-1))均可极显著缩短睡眠潜伏期和延长睡眠时间(P<0.01)。(2)时效关系:与空白组相比,给药7 d组、给药9 d组、给药11 d组,夜仁合水煎液可显著缩短睡眠潜伏期和延长睡眠时间(P<0.05)。(3)睡眠发生率:与空白组相比,阳性给药组和给药组均可显著提高小鼠的睡眠发生率(P<0.05)。结论:夜仁合水煎液改善小鼠睡眠的最佳量效时效关系为:给药浓度20 g·kg~(-1),连续7 d。     

生姜的丙酮提取物对大鼠异嗜高岭土模型的止呕作用

目的研究生姜丙酮提取物(EG)对大鼠的止呕作用。方法大鼠分别给予不同剂量的顺铂、阿朴吗啡及接受旋转刺激,建立大鼠异嗜高岭土的3种呕吐模型。观察EG预防给药对3种模型大鼠的止呕作用。结果顺铂(3mg/kg,ip)、阿朴吗啡(3.2mg/kg,sc)以及旋转刺激(100 r/min,1h)均能引起大鼠的异嗜行为,可作为建立大鼠异嗜高岭土模型的最适剂量。EG600、300、150mg/kg三个剂量组可抑制顺铂、阿朴吗啡、旋转所致的大鼠异嗜高岭土的量(P<0.05 P<0.01),并呈现一定的量效关系。结论EG在大鼠异嗜呕吐模型上具有止呕作用,其机制可能与P物质、5-HT及抑制呕吐中枢有关。     

越鞠丸对侧脑室注射链脲佐菌素诱导的学习记忆损伤小鼠模型的神经保护作用

目的探讨越鞠丸对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)诱导的记忆损伤小鼠模型的神经保护作用。方法雄性小鼠分为空白对照组、假手术组、STZ模型组、越鞠丸给药组。除空白对照组和假手术组外,所有小鼠侧脑室注射STZ(5 mg/kg),假手术组注射等体积生理盐水,制模后给予越鞠丸[2.0 g/(kg·d)]灌胃6周,每周测定血糖。给药结束后采用Morris水迷宫观察小鼠学习记忆变化,条件恐惧实验检测小鼠恐惧记忆的变化,收集大脑皮层组织,Western blot检测PSD95和Shank3蛋白表达情况。结果与空白对照组比较,侧脑室注射STZ不影响小鼠血糖水平,但是损伤小鼠的学习记忆功能,Morris水迷宫实验中模型组小鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.05),条件恐惧实验中小鼠僵直时间百分比下降,恐惧记忆损伤(P<0.05);大脑皮层组织PSD95、Shank3水平降低(P<0.05)。给予越鞠丸后小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),僵直时间百分比升高,大脑皮层PSD95和Shank3蛋白水平降低缓解(P<0.05)。结论越鞠丸对侧脑室注射STZ引起的认知功能损伤具有保护作用,其机制可能与改善皮层组织PSD95和Shank3蛋白水平降低,从而保护突触功能有关。     

辣椒提取物对3种异嗜高岭土模型大鼠的止呕作用

目的研究辣椒提取物(extract of capsicum,以下简称EC,含辣椒素10mg·mL-1)对大鼠的止呕作用.方法大鼠分别给予顺铂、阿朴吗啡及接受旋转刺激,建立大鼠异嗜高岭土的3种呕吐模型,观察EC预防给药对3种模型大鼠的止呕作用.结果顺铂(3 mg·kg-1,ip)、阿朴吗啡(3.2 mg·kg-1,sc)以及旋转刺激(100 r·min-1,1 h)均能引起大鼠的异嗜呕吐行为,可作为建立大鼠异嗜高岭土模型的致呕最适剂量.EC 30,20,1O mg·kg-1三个剂量组可抑制顺铂、阿朴吗啡、旋转所致的大鼠异嗜高岭土的量(P＜O.05),并呈现一定的量效关系.结论EC在大鼠异嗜呕吐模型上具有止呕作用,其机制可能与P物质及抑制呕吐中枢有关.     

抗眩颗粒对小鼠脑膜微循环的影响

目的观察抗眩颗粒对小鼠脑膜微循环的影响。方法取小鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,分别灌服抗眩颗粒、养血清脑颗粒混悬液及同体积的生理盐水,连续给药10 d。于第10天后开始测定。记录小鼠平静后2 min内的血流灌注量。取结扎前110~120 s的血流灌注量平均值作为结扎前的平均灌注量,取230~240 s的血流灌注量平均值作为结扎后的平均灌注量,并进行分析。结果与空白对照组比较,模型组脑膜微循环血流量显著减少(P<0.01)。抗眩颗粒和养血清脑颗粒均可显著改善双侧颈总动脉结扎所致的小鼠脑血流量减少(P<0.01)。结论抗眩颗粒对小鼠脑膜微循环有良好的改善作用。     

参蓉补脑胶囊对老年痴呆模型小鼠学习记忆能力的改善作用及机制研究

目的:研究参蓉补脑胶囊对老年痴呆(AD)模型小鼠学习记忆能力的改善作用,并探讨其作用机制。方法:将72只小鼠随机分为空白对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、吡拉西坦片组(阳性对照,0.80 g/kg)和参蓉补脑胶囊高、中、低剂量组(1.92、0.96、0.48 g/kg),每组12只;除空白对照组小鼠皮下注射等量生理盐水外,其余各组小鼠均每日皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg)和腹腔注射亚硝酸钠(50 mg/kg)复制AD小鼠模型;并于造模同时灌胃相应药物,每天1次,连续60 d。末次给药1 h后,设计水迷宫实验测定小鼠逃避潜伏期和90 s内穿越平台位置的次数,苏木精-伊红(HE)染色后观察小鼠大脑皮层病理变化,并采用免疫组织化学法检测小鼠大脑皮层肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子кB p65(NF-кB p65)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸化蛋白激酶(Akt)蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),90 s内穿越平台次数显著减少(P<0.01);大脑皮层神经细胞明显损伤,完整神经细胞数显著减少(P<0.01);大脑皮层TNF-α、NF-кB p65、PI3K、Akt蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,除参蓉补脑胶囊低剂量小鼠的逃避潜伏期和大脑皮层TNF-α、NF-кB p65、PI3K、Akt蛋白表达水平差异无统计学意义外(P>0.05),其余各给药组小鼠上述指标均明显改善(P<0.05或P<0.01)。结论:参蓉补脑胶囊能改善AD模型小鼠的学习记忆能力;其机制可能与其抑制小鼠大脑皮层TNF-α、NF-кB p65、PI3K、Akt蛋白的表达,减轻炎症损伤有关。     

灵芝菌丝体对化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究发酵灵芝菌丝体对四氯化碳(CCl4)诱导的化学性肝损伤小鼠的保护作用。方法50只小鼠随机分为5组，每组10只。灵芝菌丝体低、中、高3剂量组分别灌胃给予灵芝菌丝体混悬液0.3，0.6，0.9 g·kg^-1·d^-1，空白对照组和模型对照组则同期给予等容量0.9%氯化钠注射液。30 d后，低、中、高剂量组和模型对照组腹腔注射CCl4致小鼠化学性肝损伤模型，测定小鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)等生化指标，同时对肝组织进行病理组织学检查。结果灵芝菌丝体可使化学性肝损伤小鼠升高的血清ALT、AST和肝脏指数降低，并使肝脏病理损伤性变化减轻。结论灵芝菌丝体对化学性肝损伤小鼠有保护作用。     

圣·约翰草提取物片对创伤后应激障碍模型小鼠恐惧和焦虑行为的改善作用

目的研究圣·约翰草提取物片(ESJWT)对短暂电击所致创伤后应激障碍(PTSD)模型小鼠行为的影响,并探讨ESJWT防治PTSD的可能性。方法 48只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、舍曲林(15 mg·kg-1)和ESJWT(25 mg·kg~(-1))治疗组,每组12只;除正常对照组外其余各组小鼠连续2 d给予不可逃避的足底电击(0.8 mA,持续10 s,间隔10 s,每天15次),实验前1 h药物处理组小鼠分别ig给予盐酸舍曲林和ESJWT,每天1次,持续18 d。第3,8和15天测量小鼠僵住时间百分比和粪便量,于第16,17和18天依次对小鼠进行旷场实验、高架十字迷宫实验和爬梯实验。行为学实验结束后用ELISA测定小鼠血清去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)含量。结果与正常对照组相比,模型组小鼠僵住时间百分比和粪便量显著增加(P<0.01),进入旷场中央区域的次数和时间均显著降低(P<0.01),进入高架十字迷宫开臂的次数和时间均显著降低(P<0.01),爬梯实验中小鼠爬梯次数无显著性差异,但站立次数明显增加(P<0.01),提示PTSD模型制备成功。与模型组相比,舍曲林和ESJWT均能有效改善上述模型小鼠PTSD样行为(P<0.05,P<0.01),其中ESJWT治疗组小鼠在条件恐惧环境下粪便量较模型组显著减少(P<0.01)。各组小鼠血清NE和5-HT含量均无显著性差异。结论 ESJWT可有效改善PTSD模型小鼠的恐惧和焦虑等行为,有可能用于PTSD治疗。     

金樱子浸膏对糖尿病模型小鼠血糖水平的影响

目的观察金樱子浸膏对糖尿病模型小鼠血糖水平的影响。方法小鼠尾静脉注射四氧嘧啶建立糖尿病动物模型,以0.45、0.90、2.70 g·kg-1剂量的金樱子浸膏灌胃给予糖尿病小鼠21 d,测定0、21 d时空腹血糖值和21 d时的糖耐量。结果与模型组比较,盐酸二甲双胍、0.90 g·kg-1的金樱子浸膏能够有效改善糖尿病小鼠的多饮多食症状,体重显著增加(P<0.05);给药21 d后能明显降低空腹血糖值,改善糖尿病小鼠的糖耐量异常(P<0.05或P<0.01)。结论金樱子浸膏能明显降低四氧嘧啶所致糖尿病模型小鼠血糖水平。     

ATI-Ⅲ对2型糖尿病雄性KKAy小鼠的治疗效果

目的:探讨一种新型肝X-α受体(LXRα)激动剂ATI-Ⅲ[3α,6α,24-三羟基-22-乙二胺-24,24-二(三氟甲基)-5β-胆烷]在雄性KKAy小鼠中的降糖作用。方法:选择8周大的雄性KKAy小鼠,随机分为对照组、10 mg治疗组和20 mg治疗组,每组5只小鼠。比较治疗组和对照组KKAy小鼠治疗前、治疗1周和2周后的血糖浓度、膳食摄入量和体重。利用单因素方差分析和费舍尔最小显著差事后检验的统计学方法分析平均值之间是否存在统计学差异(P<0.05)。结果:治疗2周后,20 mg治疗组[平均血糖浓度(19.15±1.30) mmol·L~(-1)]与对照组[平均血糖浓度(34.80±1.24)mmol·L~(-1)]相比,小鼠的血糖水平下降了45%,差异有统计学意义(P<0.05)。10 mg治疗组[平均血糖浓度(26.33±4.23) mmol·L~(-1)与对照组相比,小鼠的血糖水平降低了24%(P>0.05,差异无统计学意义)。治疗2周后,10 mg治疗组和20 mg治疗组的小鼠平均体重分别为(33.20±0.31) g和(32.21±0.23) g,每天平均摄取食物量分别为(6.01±0.05) g和(6.00±0.28) g;对照组小鼠平均体重为(32.67±0.07) g,每天平均摄取食物量为(6.08±0.26) g,但治疗组和对照组之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:ATI-Ⅲ可以激活LXRα从而调节小鼠的血糖代谢,降低雄性KKAy小鼠的血糖水平。ATI-Ⅲ的治疗并不影响小鼠的体重和食物的摄取量。     

木香超临界提取物的安全性及功能性研究

目的研究一种含木香超临界提取物软胶囊的安全性及对胃黏膜损伤保护作用。方法采用MTD法以20 g/kg BW进行小鼠急性毒性试验;以10、5、2.5 g/kg BW三个剂量进行小鼠骨髓微核及精子畸形试验;以5000、1000、200、40、8微克/皿5个剂量进行Ames试验;以0.83、0.625、0.417 g/kg BW三个剂量进行30 d喂养试验;以0.25、0.08、0.04 g/kg BW三个剂量进行胃黏膜损伤保护性研究。结果该软胶囊雌、雄性小鼠MTD>20.0 g/kg BW,属无毒级;小鼠骨髓细胞微核试验、精子畸形试验及Ames试验结果均为阴性,无致突变性;30 d喂养试验未见任何异常表现;0.25,0.08 g/kg BW两个剂量组大鼠与模型对照组比较胃黏膜损伤面积明显降低(P<0.01),损伤抑制率明显增加(P<0.01)。结论该软胶囊未见毒性,且在一定剂量范围内对胃黏膜损伤有保护作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制心肌细胞凋亡缓解心肌缺血再灌注损伤的机制研究

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:以叔丁基过氧化氢(TBHP)处理H9C2心肌细胞构建缺血再灌注细胞模型,采用MTS法考察经不同剂量(3.125、6.25、12.5、25、50、100、200μmol/L)EGCG预处理后细胞的存活情况,并计算细胞存活率;采用Western blotting法检测经不同剂量(100、200μmol/L)EGCG预处理后细胞中凋亡蛋白(Bcl-2、Bax)的表达情况。将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组和EGCG组(5 mg/g),每组15只。假手术组和模型组小鼠均灌胃等体积生理盐水,EGCG组小鼠灌胃相应药物,每日1次,连续7 d。末次给药12 h后,采用前降支结扎法复制心肌缺血再灌注损伤小鼠模型。采用伊文思蓝和TTC双染色法观察各组小鼠的心肌梗死面积,并计算梗死面积占横截面积百分比,采用WST-1法检测其血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,采用Western blotting法检测其心肌组织中凋亡蛋白的表达(Bcl-2、Bax)以及通路相关蛋白[磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)]的磷酸化水平。结果:细胞试验结果显示,与对照组比较,模型组细胞存活率、Bcl-2的相对表达量均显著降低,Bax的相对表达量显著升高(P<0.05);与模型组比较,25、50、100、200μmol/L EGCG组细胞存活率以及100、200μmol/L EGCG组细胞Bcl-2的相对表达量均显著升高,100、200μmol/L EGCG组细胞Bax的相对表达量均显著降低(P<0.05)。动物实验结果显示,假手术组小鼠未见心肌组织缺血、心腔扩大等现象;模型组小鼠可见明显的心肌梗死现象,其梗死面积占横截面积百分比、血清MDA含量、心肌组织Bax的相对表达量和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt值均较假手术组显著升高,SOD活性和Bcl-2的相对表达量均较假手术组显著降低(P<0.05);与模型组比较,EGCG组小鼠心肌梗死面积有所缩小,其梗死面积占横截面积百分比、血清MDA含量、心肌组织Bax的相对表达量和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt值均显著降低,SOD活性和Bcl-2的相对表达量均显著升高(P<0.05)。结论:EGCG对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,这种作用可能与抑制心肌细胞凋亡、改善机体氧化应激状态、调控凋亡蛋白表达、降低PI3K/Akt通路相关蛋白的磷酸化水平有关。     

增食灵颗粒对小儿厌食症动物模型P物质及生长抑素调节作用的实验研究

目的通过观察增食灵颗粒对小儿厌食症小鼠血浆中P物质(SP)及生长抑素(SS)水平的影响,探讨其治疗小儿厌食症的作用机制。方法将60只昆明种幼龄小鼠随机分为空白组、模型组、增食灵颗粒小剂量组(简称小剂量组)、增食灵颗粒大剂量组(简称大剂量组)、阳性对照组。采用病因模拟法建立小儿厌食症动物模型,各组小鼠分别灌服相应药物或蒸馏水,连续灌胃10 d,分别检测小鼠血浆中SP及SS水平。结果造模第14天,各组造模小鼠摄食量与空白组比较均显著下降(P0.05),平均降低21.8%;至第35天,各组造模小鼠摄食量与空白组比较显著下降,差异有统计学意义(P0.01),平均降低24.4%;各组小鼠不伴有腹泻、毛枯、少动等其他症状,说明造模成功。第40天,各组小鼠摄食量与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01);与阳性对照组比较,大、小剂量组摄食量无统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组SP、SS水平显著下降或升高(P0.01);与模型组比较,大、小剂量组和阳性对照组均可显著增加SP水平或降低SS水平(P0.05或P0.01);大、小剂量组和阳性对照组之间两两比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论增食灵颗粒可明显增加厌食症小鼠的摄食量,并能显著提高血浆SP水平,降低SS水平。     

银翘解毒软胶囊对流感病毒感染小鼠肺炎模型肺组织病毒载量及M1蛋白表达的影响

为探讨银翘解毒软胶囊对甲型H1N1流感病毒PR8株感染小鼠肺炎模型的治疗作用机制,在滴鼻感染正常小鼠建立流感病毒肺炎模型的基础上,观察小鼠肺指数、病死率,并进一步进行分子机制研究。分别采用实时荧光定量PCR(real time RT-PCR)及Western blotting技术,在流感病毒感染后1、3、5、7天,检测小鼠肺组织中病毒载量的变化以及肺组织中M1蛋白相对含量的变化。结果显示,银翘解毒软胶囊(1和0.5 g.kg-1)在感染后第3、5、7天可明显降低正常小鼠感染后肺指数,并且两剂量组动物的死亡数显著降低,存活天数显著增加;银翘解毒软胶囊可以降低肺组织病毒载量,其中1 g.kg-1剂量组在各时间点均可降低其表达量(P<0.05,P<0.01),0.5 g.kg-1剂量组在第3、5、7天均可降低病毒载量(P<0.05,P<0.01);银翘解毒软胶囊可以降低肺组织M1蛋白相对表达量,其中1和0.5 g.kg-1剂量组在感染后第3、7天,与模型对照组相比明显低表达(P<0.05,P<0.01)。结果表明,银翘解毒软胶囊对甲型流感病毒有良好的治疗作用,并可能通过下调小鼠肺组织内病毒载量及M1蛋白相对表达量,...     

雷公藤内酯醇对应激小鼠抑郁样行为及脑源性神经营养因子的调节作用

目的研究雷公藤内酯醇对抑郁模型小鼠抑郁样行为的改善及脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法成年雄性ICR小鼠,每天选取8种刺激中的1种进行刺激应激,每日1次,共计14 d,制备慢性不可预知应激抑郁模型。每天应激前10 min,ip给予雷公藤内酯醇20,40,80和160μg·kg-1,第15天起,给予药物处理10 min后,每天检测一个行为学指标。采用自发活动实验测定运动总路程,强迫游泳实验和悬尾实验测定累计不动时间。采用Western蛋白印迹法检测小鼠海马和前额叶中磷酸化c AMP反应元件结合蛋白(p-CREB)和BDNF的蛋白表达。结果雷公藤内酯醇不影响小鼠的自主活动能力。慢性应激组表现出明显的抑郁样行为,给予雷公藤内酯醇80和160μg·kg-1后在强迫游泳实验的不动时间分别由慢性应激组的(160±18)s下降为(102±14)s(P<0.05)和(83±14)s(P<0.01),而丙米嗪(10 mg·kg-1)和氟西汀组(10 mg·kg-1)分别为(77±11)s(P<0.01)和(96±9)s(P<0.01)。给予雷公藤内酯醇40,80和160μg·kg-1后在悬尾实验中的不动时间分别由慢性应激组的(128±8)s下降为(93±9)s(P<0.05),(85±8)s(P<0.01)和(77±11)s(P<0.01),丙米嗪和氟西汀组分别为(64±9)s(P<0.01)和(72±6)s(P<0.01)。雷公藤内酯醇80和160μg·kg-1组海马内p-CREB蛋白表达增加(P<0.05),前额叶内p-CREB蛋白表达亦显著性增加(P<0.05)。雷公藤内酯醇80和160μg·kg-1组海马和前额叶中BDNF的表达显著性增加(P<0.05)。结论雷公藤内酯醇对慢性不可预知应激引起的小鼠抑郁样行为有一定程度的改善作用,且这种改善作用可能与其参与调节p-CREB-BDNF通路有关。