水蛭等中药防治家兔动脉球囊扩张术后再狭窄的作用机理探讨

目的:探讨水蛭、何首乌、丹参、三七、赤芍、水蜈蚣等6味中药防治家兔髂动脉球囊扩张术后再狭窄模型的作用机理。方法:采用手术加高脂饲料建立家兔髂动脉球囊扩张术后再狭窄模型,观察上述6味药供试品(约为临床人常用量的4倍等效剂量)于造模同时连续灌胃给药6周后对家兔血清同型半胱氨酸(Hcy)、髂动脉血管组织中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等的影响。结果:与模型组比较,水蛭、丹参、水蜈蚣组家兔血清Hcy显著降低(P<0.05或P<0.01),丹参、何首乌组家兔髂动脉血管组织中TNF-α显著降低(P<0.05),水蛭、丹参、水蜈蚣、何首乌组血管组织中SOD活力显著升高(P<0.05或P<0.01),水蛭、丹参、水蜈蚣组MDA显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:降低家兔血清Hcy、血管组织中TNF-α及抗氧化(升高血管组织中SOD、降低MDA)可能是水蛭等中药防治家兔髂动脉球囊扩张术后再狭窄部分作用机制。     

针刺对动脉再狭窄家兔血管平滑肌细胞增殖及c-foc基因表达的影响

目的：探讨针刺对家兔实验性动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖、c-foc基因表达的影响。方法：家兔随机分为正常对照组和再狭窄组。再狭窄组应用PTCA球囊导管对实验兔行双侧髂动脉内膜剥脱以建立动脉粥样硬化模型，术后1月髂动脉造影示50％以上狭窄者再行FTCA球囊扩张术，以建立再狭窄模型。将造模动物随机分成模型组、针刺组、普罗布考组。自术前2天至术后14天为1疗程，针刺内关（双）、厥阴俞（双）、心俞（双）、膻中、足三里（双）等穴。观察各组血管平滑肌细胞增殖、c-foc基因表达。结果：模型组平滑肌细胞增殖及c-foc基因表达明显高于正常对照组（P〈0．01）；针刺能抑制血管平滑肌细胞增殖，其c-foc基因表达低于模型组（P〈0．01）。结论：针刺能抑制再狭窄兔血管平滑肌细胞增殖，抑制c-foc基因表达，调节平滑肌细胞凋亡，可能是针刺预防动脉再狭窄的作用机制之一。     

针刺对兔血管再狭窄模型内皮细胞凋亡及表达的影响

目的：观察针刺对家兔实验性动脉再狭窄的防治作用并探讨其作用机理。方法：应用PTCA球囊导管对实验兔行双侧髂动脉内膜剥脱以建立动脉粥样硬化模型，术后1月髂动脉造影示50％以上狭窄者再行PTCA球囊扩张术，以建立再狭窄模型。模型成功后，将造模动物随机分成针刺实验组、普罗布考组、模型组，每组8只。自术前2天至术后14天为1疗程，针刺内关（双）、厥阴俞（双）、心俞（双）、膻中、足三里（双）等穴。髂动脉取材，石蜡切片，TUNEL染色，DAB显色，苏木素复染。观察各组动脉内皮细胞凋亡率及Bax、Bcl-2基因蛋白表达。结果：针刺组内皮细胞凋亡率及Bax基因表达明显高于模型组（P〈0．01）。针刺后Bax/Bcl-2比值明显升高。结论：针刺能促进兔血管再狭窄模型平滑肌细胞凋亡，调整Bax/Bcl-2比值，从而达到防治PTCA后动脉再狭窄的作用。     

川芎嗪对大鼠颈总动脉损伤后内皮素、血管紧张素Ⅱ与血小板源生长因子表达的影响

目的观察川芎嗪对血管再狭窄大鼠血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）与血小板源生长因子（PDGF—B）的影响。方法制备大鼠血管再狭窄模型,观察颈总动脉形态学变化,放射免疫法测定血浆AngⅡ与ET含量,免疫组化法观察颈总动脉PDGF—B表达。结果颈总动脉损伤后14d,平滑肌细胞大量增殖,AngⅡ、ET含量显著升高（均P〈0．01）,平滑肌PDGF—B表达显著增强（P〈0．01）。川芎嗪抑制平滑肌细胞增殖,显著降低AngⅡ、ET含量及PDGF—B的表达。结论川芎嗪通过降低AngⅡ、ET含量及抑制PDGF—B表达实现抗血管再狭窄作用。     

水蛭和丹参对血管成形术后平滑肌细胞增殖影响的实验研究

目的：探讨腔内血管成形术（ＴＡ）后再狭窄的预防方法。方法：将６０支髂动脉（３０只家兔）随机分为３组（每组２０支髂动脉）：水蛭组、丹参组和对照组，造成实验性动脉粥样硬化狭窄并进行ＴＡ后，水蛭组每天饲喂２ｇ水蛭粉和普通饲料，丹参组每天饲喂２ｇ丹参粉和普通饲料，对照组每天只饲喂普通饲料，３０天后，进行血管造影和病理形态学检查。结果：（１）水蛭组髂动脉内膜厚度（４０．１±９．８μｍ）显著小于丹参组（４８．     

通冠胶囊对球囊血管成形术后血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的：探讨通冠胶囊对兔球囊血管成形术后再狭窄血管平滑肌细胞细胞凋亡的影响。方法：建立兔髂动脉粥样硬化模型，病变血管行球囊血管成形术，2周后处死动物，目的血管段行病理组织学分析。结果：与对照组比较，治疗组血管最终管腔面积较大、内膜／中膜厚度较小，P〈0．05；血管平滑肌细胞增殖（PCNA）降低，细胞凋亡（TUNEL）增加，P〈0．05。动脉粥样硬化组血管平滑肌增殖与细胞凋亡均较血管成形术后组降低，P〈0．01。结论：通冠胶囊防治球囊成形术后再狭窄，机制抑制血管新生内膜增殖、促进细胞凋亡以及调节细胞增殖／细胞凋亡的平衡。     

水蛭素气雾给药对大鼠凝血功能和体内血栓形成的影响

目的考察水蛭素气雾给药对大鼠凝血功能及体内血栓形成的影响。方法测定大鼠凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、活化的部分凝血酶时间（aPTT）,血浆纤维蛋白原（FIB）含量,观察水蛭素气雾给药的抗凝血作用;建立下腔静脉结扎模型和动-静脉旁路结扎模型,测定大鼠静脉及动脉血栓的湿重和干重。结果与正常对照组相比,水蛭素气雾给药中剂量和高剂量组（500U&#183;kg^-1,1000U&#183;kg^-1）对PT,T,aPTT有显著延长作用（P〈0．05或P〈0．01）;对大鼠静脉血栓、动脉血小板血栓形成均有显著的抑制作用（P〈0．05或P〈0．01）,对FIB无明显影响（P〉0．05）。结论水蛭素气雾给药能够发挥其抗凝血作用。     

参七汤对冠心病支架植入术后再狭窄的影响和机制探讨

目的观察参七汤时冠心痛支架植入术后再狭窄的影响，并探讨其作用机制。方法冠心痛支架植入术后患者68例，随机分为参七汤治疗蛆（治疗组，35例）和常规处理组（对照组，33例）。随访6个月，观察再狭窄发生率、血小板活化标志物CD62P和炎症反应指标超敏C-反应蛋白（h—CRP）。结果治疗组再狭窄率为14．29％低于对照组的36．36％（P〈0．05）。PCI术后，CD62P和hs—CRP显著升高，加用参七汤治疗后，CD62P和hs—CRP水平较对照组明显降低（P〈0．01）。6个月后，血瘀证计分治疗组显著低于对照组（P（0．01）。结论参七汤能有效减少冠心病PCI术后再狭窄的发生，减少斑块炎症反应，降低血小板活化水平，是其预防PCI术后再狭窄的机制之一。     

莨菪亭祛暑功效及其机制的实验研究

目的研究莨菪亭（Scopoletin）祛暑功效及其机制。方法采用人工湿热环境热应激法复制家兔中暑动物模型，观察莨菪亭对热应激家兔平均发热曲线、到达42℃的时间均数及体温平均上升速度，研究其祛暑功效；应用比色法和滴定法测定家兔热应激1h后，心、脑、肾等组织中Na^＋-K^＋-ATPase的活性以及肺组织和血清中PLA2的活性，研究其祛暑机制。结果莨菪亭能显著延迟家兔在人工湿热环境中肛温到达42℃的时间（P〈0．01—0．001）；且明显降低单位时间肛温上升速度（P〈0．001）；于热应激前给予莨菪亭能有效地抑制心、脑、肾组织中的Na^＋-K^＋-ATPase活性，以及明显抑制血清、肺组织中的PLA2活性，这些作用与用药剂量呈明显的正相关（P〈0．01）。结论莨菪亭通过抑制心、脑、肾组织中的Na^＋-K^＋-ATPase活性和血清、肺组织中的PLA2活性来发挥祛暑功效     

排石胶囊对肾结石模型大鼠的防治作用

目的观察排石胶囊对肾结石模型大鼠的防治作用，初步探讨其作用机制。方法采用乙二醇加氯化铵法制作大鼠肾结石模型，观察排石胶囊同步给药后对大鼠24h排尿量、肾脏器系数、肾组织病理学、血清尿素氮、肌酐、钙含量及肾组织钙含量、24h尿钙分泌量影响。结果排石胶囊可显著增加24h排尿量、降低大鼠的肾组织肿胀（P〈0．05～0．01），明显减少肾组织内草酸钙结晶、肾小管扩张程度、坏死及炎性渗出等（P〈0．01～0．001），显著降低血清尿素氮（BUN）、肌酐（Crea）水平（P〈0．05～0．001），显著降低肾组织钙含量和24h尿钙分泌量（P〈0．05）。结论排石胶囊可增加排尿量、促进肾和血液中Ca^2＋排泄和代谢，减轻大鼠肾组织因结石引起的损伤和病变，减少肾内草酸钙结晶，从而防治肾结石。     

阿胶铁口服液改善妇女营养性贫血的效果观察

目的：观察阿胶铁口服液改善妇女营养性贫血的效果。方法：选择年龄在18—57岁,指血血红蛋白含量〈120g／L的贫血妇女120名,随机分成安慰剂对照组和阿胶铁口服液试验组,比较实验前、后安慰剂对照组和阿胶铁口服液试验组血红蛋白含量（Hb）、红细胞压积（HCT）、红细胞游离原卟啉含量（FEP）及血清铁蛋白含量（SF）。结果：阿胶铁口服液试验组贫血妇女的血红蛋白含量增加值显著高于安慰剂对照组（P〈0．001）,红细胞压积增加值显著高于安慰剂对照组（P〈0．01）,FEP含量降低值显著大于对照组（P〈0．001）,血清铁蛋白含量及其增加值均显著高于安慰剂对照组（P〈0．05）。结论：阿胶铁口服液能有效改善妇女的营养性贫血。     

参七汤对PCI术后hsCRP、sIL-2R及活化T淋巴细胞的影响

目的观察参七汤对冠状动脉介入（PCI）术后炎症免疫反应、机体免疫状态以及再狭窄的影响,并探讨其作用机制。方法PCI术后患者88例,采用随机、对照方法,分为治疗组（45例）和对照组（43例）,随访6个月,观察再狭窄发生率,炎症反应指标：超敏C-反应蛋白（hsCRP）,活化的T淋巴细胞：CD3＋／HLA—DR＋,可溶性白介素2受体（sIl-2R）,并结合血瘀证、气虚证计分,评价参七汤对冠心病PCI术后再狭窄的影响和作用机制。结果治疗组再狭窄率少于对照组（P〈0．05）。PCI术后,CD3＋／HLA—DR＋较术前降低,sIL-2R、hsCRP较术前升高,加用参七汤治疗后,CD3＋／HLA—DR＋水平较对照组升高（P〈0．01）,sIL-2R、hsCRP水平较对照组降低（P〈0．01）,血瘀证计分和气虚证计分治疗组亦显著低于对照组（P〈0．01）,且持续到术后6个月。结论参七汤能有效减少冠心病PCI术后再狭窄的发生。减少支架引起的炎症免疫反应,调节机体免疫状态,是其预防PCI术后再狭窄的机制之一。     

补阳还五汤对中风后遗症气虚血瘀大鼠病证模型血常规及血液流变性的影响

目的：复制中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型，观察补阳还五汤对其血常规及血液流变性的影响。方法：用仪器分析法检测血常规，用LIANG-100型血液黏度计测定血液流变性指标。结果：①对血常规影响：与正常组比较，模型组和对照组白细胞显著升高（P〈0．01）；与模型组比较，高、中、低剂量组白细胞显著降低（P〈0，01，P〈0．05）。与正常组比较，模型组红细胞显著降低（P〈0．01）：与模型组比较，高、中、低剂量组红细胞显著升高（P〈0．01，P〈0．05）。与正常组比较，模型组和高、低剂量组血红蛋白显著降低（P〈0．01，P〈0．05）；与模型组比较，高、中、低剂量组血红蛋白胞显著升高（P〈0．01）。与正常组比较，模型组和高、低剂量组血小板显著升高（P〈0．01，P〈0．05）；与模型组比较，高、中、低剂量组血红蛋白胞显著升高（P〈0．01，P〈0．05）。②对血液流变性的影响：与正常组比较，模型组各指标均显著升高（P〈0．001～0．05）；与模型组比较，除高剂量组对5s^-1、30s^-1切变率时的全血黏度影响无统计学意义（P〉0．05）外，其余各项指标均显著降低（P〈0．001-0．05）。对ADP诱导的大鼠血小板聚集功能的影响，与模型组比较，各剂量组均显著降低（P〈0．001～0．05）；中剂量组显著低于高剂量组（P〈0．05）。结论：补阳还五汤可提高免疫机能，改善气虚血瘀和能量代谢，改善循环功能，并具有明显的活血化瘀作用，一定程度上反映了该方补气活血作用的作用机制。     

养心颗粒对近似不稳定型心绞痛家兔血清C-反应蛋白的影响

目的通过建立实验性近似不稳定型心绞痛的动物模型．探讨养心颗粒对近似不稳定型心绞痛家兔血清C-反应蛋白（CRP）的影响。方法以球囊一次性损伤家兔颈动脉结合高脂饮食喂养,8周末后随机分为模型对照组、养心颗粒组、硝酸异山梨酯（消心痛）组和阿托伐他汀组,每组各7只,另取7只家兔为空白对照组．于10周末进行药物触发的方法复制成近似不稳定型心绞痛动物模型。各组兔分别于实验开始后第8周、第10周末,经耳中央动脉采血,测CRP水平。结果与空白对照组相比,各组在8周末CRP的含量明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）;10周末,与模型对照组相比,各治疗组CRP含量均有所降低,养心颗粒组和阿托伐他汀组差异有统计学意义（P〈0．01）;各治疗组间比较,养心颗粒组和阿托伐他汀组疗效优于消心痛组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论中药复方制剂养心颗粒对近似不稳定型心绞痛模型具有明确的防治作用,其机制可能与降低血清CRP水平有关。     

成分血经外周动静脉同步换血治疗新生儿高胆红素血症

目的：探讨以MAP配合血浆,经外周动静脉同步换血治疗新生儿高胆红素血症疗效。方法：对符合换血指征的13例患儿采用末梢静脉输血,外周动脉（桡动脉或肱动脉）同步抽血,换血速度200～240ml／h,换血量为患儿两倍总血量（150～180ml／kg）,换血前后监测肝功能、电解质、血糖、血常规及血气。结果：换血后血清胆红素浓度显著下降（P〈0．001）,总胆红素换出率为48．5％,谷丙转氨酶、总蛋白、白蛋白无明显改变。血常规中血红蛋白、红细胞无显著差异,白细胞、血小板明显下降（P〈0．01、〈0．001）。血钠、氯、钙换血前后无明显变化（P〉0．05）,血钾明显下降（P〈0．001）。而血糖明显升高（P〈0．001）。结论：MAP配合血浆,经外周动静脉同步换血治疗新生儿高胆红素血症疗效显著,简便可行,血源相对易寻,副作用少。     

妊娠期高血压综合征与血浆NO、ET-1及血清尿素氮、尿酸的关系探讨

目的探讨妊娠期高血压综合征（妊高征）与血浆一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）及血清尿素氮（BUN）、尿酸（UA）的关系。方法清晨空腹抽取肘静脉血检测32例妊高征患者与32名同期住院分娩的健康孕妇的血浆NO、ET-1及血清BUN、UA水平。结果妊高征组血浆ET-1及血清BUN、UA较对照组显著升高,NO显著降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。轻度、中度、重度妊高征患者血浆ET-1及血清BUN、UA较对照组显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,且随着病情的不断加重逐渐升高（P〈0．05或P〈0．01）;NO显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,随着病情的不断加重逐渐升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论血浆NO、ET-1及血清BUN、UA与妊娠高血压的发病有明显相关性     

Effect on the Akt2 in skeletal muscle of rats with insulin resistance treated by acupuncture

目的：观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌Akt2mRNA表达的影响。方法：将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组,用葡萄糖氧化酶法、ELISA、实时荧光定量PCR等方法,检测比较各组大鼠空腹血糖（Fasting Plasma Glucose,FPG）、血浆胰岛素（FastingInsulin,FINS）、胰岛素敏感性指数（InsulinSensitivityIndex,ISI）、血清c-肽（cPeptide,C—P）和骨骼肌Akt2mRNA的表达。结果：模型组大鼠的FPG、FINS、C—P较空白组显著升高（P〈O．01）,ISI和骨骼仙Akt2mRNA表达显著降低（P〈0．01,P〈0．05）;针刺组的FPG、FINS、C—P较模型组显著降低（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）,ISI和骨骼肌Akt2mRNA表达显著升高（P〈0．01）。结论：针刺治疗胰岛素抵抗的作用机理可能与上调Akt2mRNA的表达,改善PI3K通路的信号转导有关。     

补肾化痰中药对烟熏大鼠慢支模型血清IL-2IL-8及免疫器官脏器系数的影响

目的：探讨补肾化痰中药对烟熏大鼠慢支模型血清IL-2、IL-8及免疫器官脏器系数的影响。方法：雄性Wistar大鼠72只，随机分为6组，即正常对照组、慢支模型组、气管炎咳嗽痰喘丸组、补肾化痰大剂量组、补肾化瘦小剂量组及自然恢复组，采用香烟烟雾吸入法建立大鼠慢性支气管炎模型，采用放射免疫法测定各组大鼠血清IL-2、IL-8的含量。并计算胸腺及脾脏的脏器系数。结果：与正常对照组比较．慢支模型组和自然恢复组大鼠血清IL-2水平均显著降低（P〈0．001）。血清IL-8水平均显著升高（P〈0．001），胸腺的脏器系数均明显降低（P〈0．05）；经用补肾化痰中药治疗后，血清IL-2水平显著升高（P〈0．01或P〈0．05），IL-8水平显著下降（P〈0．01或P〈0．05），胸腺的脏器系数明显升高（P〈0．05），而脾脏的脏器系数各组之间无明显差异（P〉0．05）。结论：补肾化痰中药对烟熏大鼠慢支模型有免疫调节作用，而单纯戒烟在短期内并不能使已经严重失调的免疫功能得到明显改善。     

右归丸对肾阳虚致高脂血症大鼠PPARγ信号通路的影响

目的 以肾阳虚致高脂血症对PPARγ蛋白表达的影响为切入点,探讨PPARγ信号通路对肾阳虚高脂血症大鼠血脂影响的相关机制,并观察右归丸对各指标的影响。方法：采用大剂量肌注氢化可的松复制大鼠模型。检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL—c）水平及RT—PCR检测大鼠肝组织中PPARγ、LXRct及ABCAl的mRNA表达,并用右归丸进行治疗,分析治疗前后各指标的变化。结果：大剂量肌注氢化可的松制备大鼠肾阳虚模型,同时大鼠血清中TG、TC、LDL—c含量显著升高（P〈0．01）、HDL—c含量显著降低、肝组织PPARγ、LXRα及ABCAlmRNA的表达显著升高（P〈0．01）;经右归丸混悬液灌胃后大鼠血清TG、TC、LDL—C含量显著降低（P〈0．01）,HDL—c含量显著升高（P〈0．01）,大鼠肝组织PPARγ、LXRct及ABCAlmRNA的表达明显降低（P〈0．01）。结论：肌注氢化可的松造成肾阳虚模型通过抑制大鼠肾上腺造成高脂血症模型成立,右归丸可能通过抑制PPARγ信号通路中的LxRd及ABCA1的mRNA的表达来降低胆固醇的含量。     

针刺对再狭窄血管平滑肌增殖及P53基因表达

目的:探讨针刺对家兔实验性动脉血管平滑肌细胞增殖及P53基因表达的影响.方法:家兔随机分为正常对照组(8只),再狭窄组(24只).再狭窄组应用PTCA球囊导管对实验兔行双侧髂动脉内膜剥脱以建立动脉粥样硬化模型,术后1个月髂动脉造影示50%以上狭窄者再行PTCA球囊扩张术,建立再狭窄模型成功后,将造模动物随机分成模型组、针刺组、普罗布考组,每组8只.自术前2 d至术后14 d为1疗程,针刺内关(双)、厥阴俞(双)、心俞(双)、膻中、足三里(双)等穴.标本石蜡切片,免疫组化,DAB显色,苏木素复染.观察各组血管平滑肌细胞增殖及P53基因表达.结果:模型组平滑肌细胞增殖明显高于正常对照组(P<0.01);针刺组P53基因表达高于模型组(P<0.01).结论:针刺能抑制再狭窄兔血管平滑肌细胞增殖,促进P53基因表达,调节平滑肌凋亡,可能是针刺预防动脉再狭窄的作用机制之一.