硒、钼、硼对氟中毒大鼠氟斑牙发生的影响

目的 研究硒、钼、硼对氟中毒大鼠的氟斑牙发生的影响.方法 Wristar大鼠随机分为8组(雌雄各半):硒1组、硒2组、钼1组、钼2组、硼1组、硼2组、氟组、对照组.各组均喂以舍F-45mg/L的蒸馏水及舍不同浓度微量元素的饲料,观察大鼠的一般情况,氟斑牙的发生.结果 硒组体质量增加与对照组接近,优于钼组和硼组(P＜0....     

尿羟脯氨酸在微量元素抗氟疗效评定中的意义

骨代谢在氟的作用下发生异常而导致氟骨症,而尿羟脯氨酸排出量能基本反映骨代谢的变化[1]。根据以往实验研究证实硒、钼、硼等微量元素可以减轻氟骨症的骨损害[2],因此我们通过对尿氟、尿HYP的测定,比较硒、钼、硼对氟的拮抗作用的差别,来观察尿氟、尿HYP作为评价指标的意义。     

镁硒联合对氟中毒小鼠切牙牙胚的影响

目的:观察镁硒联合预防氟牙症的效果及初步机理.方法:40只体质量18～24 g雄性小鼠,随机分为Ⅰ组(双蒸水、常规饲料)、Ⅱ组(饮用F-浓度为50 mg/L的双蒸水、常规饲料)、Ⅲ组(双蒸水、添加MgSO4·7H2O 162.5 mg/kg+Na2SeO3·5H2O 2 mg/kg饲料)、Ⅳ组(饮用F-浓度为50 mg/L的双蒸水、添加MgSO4·7H2O 162.5 mg/kg+Na2SeO3·5H2O 2 mg/kg饲料).每组10只.定期观察小鼠生长情况,42 d后处死,获取切牙标本,HE染色观察成釉细胞形态.结果:Ⅳ组分泌期成釉细胞形态较Ⅱ组有明显改善.结论:镁硒联合运用可拮抗过量氟对成釉细胞的损伤,对氟牙症有较好的预防作用.     

短期高浓度氟对小鼠磨牙成釉细胞内BMP-2表达的影响

目的通过研究短期高浓度氟对小鼠磨牙成釉细胞形态及骨形成蛋白-2表达的影响,探讨氟对牙釉质发育的作用机制。方法选择4日龄的ICR小鼠共32只,随机分为两组,两组中均等分配实验动物和对照动物,将20mg/k(g体重)和10mg/kg(体重)的NaF分别单次注入实验动物腹腔内,将等剂量的NaCl分别单次注入对照动物腹腔内,注射量均为10μL/g,所有动物24h后被处死。HE染色、免疫组化染色被采用以观察两种浓度氟对小鼠磨牙不同分化阶段成釉细胞形态及骨形成蛋白-2的表达。结果实验组分泌期和过渡期的成釉细胞形态紊乱,对照组动物中BMP-2的表达明显高于实验组动物,差异有统计学意义(P<0.01),而成熟期成釉细胞未见明显变化。结论短期高浓度氟使骨形成蛋白-2在分泌期和过渡期成釉细胞中的表达被抑制,使釉质形成受阻。     

钙剂和硒对饮茶型氟中毒小鼠肝、肾病理形态学改变的影响

目的研究钙剂和硒对饮茶型氟中毒小鼠肝、肾病理形态改变的影响,从而为防治饮茶型氟中毒提供科学依据。方法以常规饲料饲养小鼠,并给予含氟量为100mg/L的砖茶水,为期3个月,建立饮茶型氟中毒小鼠的病理模型;去除自然死亡的小鼠,按体质量随机分成4组:对照组,砖茶组,钙剂组,硒组。对照组饮用自来水,砖茶组饮用含氟量为100mg/L的砖茶浸出液,钙剂组饮用2mg/L的钙剂和砖茶浸出液,硒组饮用2mg/L的亚硒酸钠溶液和砖茶浸出液,一个月后处理实验动物,通过组织病理学观察钙剂和硒对饮茶型氟中毒小鼠肝、肾病理形态学改变的影响。结果硒组小鼠肝、肾细胞组织的后继损伤较轻,而钙剂组肝,肾病理损伤较重。结论硒对饮茶型氟中毒小鼠的肝、肾细胞的后继损伤有一定的保护作用,但不能明显减轻已造成的小鼠肝、肾病理形态的改变,证明和在一定程度上可拮抗氟的毒性作用,减轻氟中毒病情,减缓氟中毒的进一步的发展。而钙剂加重氟中毒的发展。     

液化石油气中毒大鼠脑组织p38MAPK的表达及意义研究

目的 观察p38MAPK在液化气中毒大鼠脑组织中的表达,探讨p38MAPK信号通路在液化气中毒大鼠发病中的作用.方法 采用大鼠液化石油气中毒模型,动物分别于中毒后1、3、7d处死,苏木精-伊红染色观察脑组织神经细胞的形态变化,免疫组化方法检测脑组织p38MAPK的表达水平.结果 大鼠液化石油气中毒后大脑皮质神经元细胞核浓缩、结构不清,可见神经元坏死迹象.免疫组化技术观察显示p38MAPK在急性液化气中毒大鼠脑组织中的表达与正常组比较明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 p38MAPK信号传递途径促进液化石油气中毒诱导的大鼠脑组织神经元坏死,在液化石油气中毒大鼠发病中起重要作用.     

燃煤型氟中毒大鼠血清睾酮水平的变化及机制的初步研究

目的:研究燃煤型氟中毒大鼠血清睾酮的变化及可能的机制.方法:以SD大鼠为研究对象,按体质量均衡随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组4组.各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,复制燃煤型氟中毒动物模型.180d以股动脉放血法处死动物.查看氟斑牙,测尿氟、血清睾酮水平,常规制成肾上腺和睾丸HE染色病理切...     

硒对燃煤型氟病区儿童氟斑牙的影响

地方性氟中毒是人们在特定的环境中长期摄入过量氟而造成的慢性全身性病变,临床表现为氟斑牙、氟骨症.近年来,许多学者开始研究促进排氟抑制氟毒作用的药物,以期直接改善氟中毒人群的健康状况,大量研究显示一定剂量的硒对氟有一定的拮抗作用.距离贵阳中心城区86 km的开阳县,土壤中含有大量的硒,本研究通过对富硒富氟地区开阳县和硒含量相对低的富氟地区修文县儿童氟斑牙患病情况,两地水、煤中氟含量,以及受检者食物、土壤中硒含量的比较分析调查分析,以了解硒对氟中毒发病的影响.现将调查结果报告如下.     

慢性氟中毒大鼠软骨酶活性的实验观察

近年来 ,对氟中毒大鼠软骨酶活性状态的研究取得了一定进展 ,文献报道 ,在短期内形成氟中毒的大鼠 ,其软骨酶活性呈明显活跃状态[1] ;而对慢性氟中毒状态下大鼠软骨酶活性的观察 ,更具研究价值。本实验通过饮用高氟水致大鼠呈慢性氟中毒状态 ,观察其软骨酶活性变化。1　材料及方法1 1　动物分组及慢性氟中毒大鼠模型建立　Ｗｉｓｒａｒ健康大鼠共 2 8只 ,体重 175～ 2 15ｇ ,随机分为两组雌雄各半 ,分笼喂养 ,按文献 [1]方法 ,实验组大鼠自由饮用 10 0ｍｇ/ＬＮａＦ水致慢性氟中毒 ,对照组大鼠饮用自来水 (含氟 0 7ｍｇ/Ｌ)。两组大鼠同食…     

燃煤型氟中毒对大鼠睾丸超微结构的影响

目的研究燃煤型氟中毒对SD大鼠睾丸超微结构的影响。方法以SD大鼠为研究对象,按体质量均衡随机分为7组:对照组、高氟组、中氟组、低氟组、高氟加营养组、中氟加营养组、低氟加营养组。各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,复制燃煤型氟中毒动物模型。分3批(90 d,120 d,180 d)以股动脉放血法处死动物,查看氟斑牙,测尿氟。常规制作睾丸超薄切片,用透射电镜观察睾丸超微结构的变化。结果 (1)建成氟中毒动物模型,90 d各染毒组均出现氟中毒表现,对照组正常。中毒程度随氟剂量增加和染毒时间延长而加重;氟剂量相同时,营养好,中毒程度轻。(2)对照组结构正常。染毒组曲精小管内各级生精细胞生成减少,精子数量减少,各级生精细胞、睾丸间质细胞、肌样细胞、支持细胞的超微结构均有不同程度的病理变化。随氟剂量增加和染毒时间延长,病变加重。相同染氟剂量和加营养组比较,加营养组病变程度减轻。结论 (1)燃煤型氟中毒对SD大鼠睾丸组织超微结构有明显的损伤作用,随氟剂量和染毒时间延长,病变加重。(2)降低摄氟量及改善营养状况,可改善氟中毒对大鼠睾丸超微结构的损伤。     

氟对小鼠成釉细胞凋亡及c-myc表达的影响

目的观察氟化物作用下小鼠切牙成釉细胞凋亡及c-myc的表达,初步探讨c-myc在氟牙症发生中的作用。方法建立小鼠氟牙症模型,利用原位末端标记法(TUNEL)检测成釉细胞凋亡发生的情况,并利用免疫组织化学技术检测成釉细胞内c-myc的表达。结果TUNEL检测结果显示实验组小鼠切牙成釉细胞在各期凋亡数量均增多,与对照组比较有差异;原癌基因c-myc在实验组成釉细胞的分泌期表达增强,分泌前期表达较弱;实验组和对照组比较有显著性差异。结论氟作用下细胞因子c-myc的表达失调可促进成釉细胞凋亡,产生氟牙症病理改变。     

扁平苔癣皮损区c-myc PCNA VEGF的表达研究

目的探讨原癌基因c-myc、增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在扁平苔癣发病中的作用。方法采用免疫组织化学方法,检测了60例扁平苔癣皮损区及60名健康志愿者的表皮中c-myc、PCNA、VEGF的表达及分布特点。结果扁平苔癣皮损区c-myc、PCNA、VEGF表达均较正常表皮中的表达明显增强,分布于除角质层以外的表皮各层,而正常表皮表达阴性或仅在基底层有弱阳性表达。结论c-myc、PCNA在扁平苔癣皮损中过度表达,提示其与扁平苔癣的表皮细胞过度增殖、分化异常有关;VEGF过度表达,提示VEGF与扁平苔癣的真皮浅层淋巴细胞浸润有关。     

Excessive fluoride impairs autophagy flux in ameloblasts which is prevented by the autophagy activator rapamycin

Excessive fluoride intake can cause dental fluorosis during teeth development and growth. However, the mechanisms underlying fluoride-induced enamel damage are still not fully elucidated. Previously, we observed fluoride-induced autophagy in ameloblasts, but the effects of fluoride on autophagy flux in ameloblasts remain unclear. Hence, this study aimed to clarify the effects of fluoride and rapamycin, an autophagy activator, on autophagy flux in ameloblasts. This in vitro study used the murine ameloblast-derived cell line LS8. Cells were treated with different concentrations of sodium fluoride (NaF) to evaluate NaF-induced cytotoxicity. Using transmission electron microscopy, we observed an increase in the number of autophagosomes with increasing fluoride concentrations. Western blot analyses showed increases in microtubule-associated protein 1 light chain 3 (LC3) and SQSTM1 (p62) expression after NaF treatment and an increase in LC3II expression after bafilomycin A1 administration. Together with changes in RFP-GFP-LC3 lentivirus expression, this demonstrated that fluoride impaired autophagy flux. Furthermore, we evaluated whether rapamycin can alleviate fluoride-induced cytotoxicity by restoring autophagy flux. Compared to the NaF-treated group, LS8 cells cotreated with NaF and rapamycin grew considerably better and had significantly decreased p62 expression. Taken together, these data suggest that fluoride-induced impaired autophagosome degradation may damage ameloblasts. This provides experimental in vitro evidence and an explanation for the observed NaF-induced toxicity of ameloblasts. Rapamycin probably alleviates this impairment by decreasing the expression of p62, thereby preventing autophagy defects.     

硒化壳聚糖对HL60细胞的诱导分化作用

目的:研究硒化壳聚糖对人早幼粒细胞性白血病HL60细胞分化的影响,并探讨该影响与细胞c-myc和c-fos蛋白表达的关系。方法:取HL60细胞分为5组,分别为25、50、100mg·L-1硒化壳聚糖组、空白对照组(培养液)和阳性对照组(二甲基亚砜)。各组经相应试药作用后,采用硝基蓝四氮唑(NBT)还原法检测HL60细胞分化情况,观察NBT阳性细胞数;流式细胞术检测c-myc和c-fos蛋白表达。结果:与空白对照组比较,硒化壳聚糖各组作用与阳性对照组相似,NBT还原阳性细胞明显增多,c-myc蛋白表达显著下降(P<0.01或P<0.05),c-fos蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论:硒化壳聚糖可能通过增强HL60细胞c-fos表达及下调c-myc表达来诱导细胞分化。     

Mechanism of toxic action of fluoride in dental fluorosis: whether trimeric G proteins participate in the disturbance of intracellular transport of secretory ameloblast exposed to fluoride

In enamel fluorosis model rats treated with sodium fluoride, secretory ameloblasts of incisor tooth germs exhibited disruption of intracellular trafficking. We examined whether heterotrimeric G proteins participated in the disruption of vesicular trafficking of the secretory ameloblast exposed to fluoride, using immunoblotting and pertussis toxin (IAP)-induced adenosyl diphosphate (ADP)-ribosylation for membrane fractions of the cell. Immunoblotting of crude membranes, post supernatants of the ameloblast, with anti-G_i3/o and anti-G_s antibodies showed that G_i3 or G_o proteins existed in the secretory ameloblast, but G_s protein did not. Immunoblotting of the subcellular membrane fractions indicated that the G_i3 or G_o proteins were located in the Golgi membrane, but were not in the rough endoplasmic reticulum (rER) membrane. Autoradiograph of IAP-induced ADP-ribosylation, however, showed the existence of IAP-sensitive G proteins both in rER and Golgi membranes. Fluoride treatment decreased the G proteins bound to both membranes. These findings indicate that different G proteins, both of which are IAP-sensitive, are present in the rER and Golgi apparatus, and suggest that these G proteins participate in the disturbance of intracellular transport of the secretory ameloblast exposed to fluoride. Received: 24 June 1998 / Accepted: 8 September 1998     

成釉细胞瘤中Bcl-2、c-myc和PCNA的表达

目的探讨细胞凋亡和细胞增殖在成釉细胞瘤发生发展中的作用。方法应用免疫组织化学SP方法检测27例良性成釉细胞瘤和17例恶性成釉细胞瘤中Bc l-2、c-myc和PCNA的表达。结果c-myc和增殖细胞核抗原(PCNA)在恶性成釉细胞瘤中的表达显著高于良性成釉细胞瘤(P<0.01)。Bc l-2的表达在良、恶性之间无显著性差异(P>0.05)。c-myc和PCNA表达之间呈显著的正相关关系(P<0.01)。结论Bc l-2和c-myc可能与成釉细胞瘤的发生发展有关,c-myc参与细胞的恶性转化,c-myc和PCNA可作为鉴别良恶性成釉细胞瘤的参考指标。     

氟化物对大鼠切牙骨桥蛋白表达影响的实验研究

目的研究过量氟对牙硬组织发育过程中骨桥蛋白(OPN)时空表达的影响,从蛋白水平上进一步探讨氟牙症的发病机制。方法 20只Wistar大鼠随机分成两组:对照组(饮用蒸馏水)和实验组(100mg/LF-)。饲养8周后处死动物,通过免疫组织化学染色法观察并且比较OPN在对照组与实验组大鼠牙胚上皮中的表达,采用计算机图像分析系统对免疫组织化学染色阳性结果进行分析,采用SASv6.12统计软件对两组图像分析结果数值进行统计学t检验。结果对照组,各期成釉细胞排列均匀整齐,细胞形态正常,成牙本质细胞排列整齐,成栅栏状,牙本质均匀一致,转换期开始内釉上皮细胞和牙髓组织中OPN表达阳性,到成熟期时的阳性反应最明显;实验组,大鼠切牙成釉细胞由原有的高柱状变矮,细胞排列成多层,成牙本质细胞排列紊乱,釉基质形成混乱,大鼠牙胚上皮形成各期OPN表达则明显低于对照组。统计学t检验两组有显著性差异(P<0.01)。结论氟化物能抑制大鼠牙胚上皮OPN的表达。提示氟可能通过抑制OPN在牙胚发育过程中的表达,从而抑制牙胚上皮细胞(造釉细胞、成牙本质细胞、成牙骨质细胞)的增殖分化及随后的基质合成与分泌,导致氟斑牙的形成。