紫杉醇对人食管癌Eca109细胞株生长的影响

目的：观察不同浓度的紫杉醇对食管癌细胞Eca109的影响。方法：应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）实验,细胞形态学观察及流式细胞仪等方法对人食管癌细胞Eca109进行检测和观察。结果：MTT实验显示紫杉醇可抑制食管癌细胞增殖;光镜及电镜可发现药物作用组细胞核固缩、解聚以及凋亡小体,流式细胞仪检测显示G1峰前有明显的凋亡峰。细胞周期分析提示紫杉醇可将Eca细胞阻滞于G2－M期,且与浓度相关。结论：紫杉醇对人食管癌细胞系Eca109细胞的生长有明显的抑制作用,使细胞分裂阻滞于G2－M期,并诱导肿瘤细胞凋亡。     

人白血病细胞系筛选抗癌药物的可行性

目的：探讨以人白血病细胞系筛选抗癌药物的可行性。方法：应用活细胞计数法，^3H-TdR及^3H-UR掺入，克隆分析法判断抗癌药物对肿瘤细胞的杀伤能力。结果：用人白血病细胞系K562和HL-60来检测对三种已知抗肿瘤药物(阿糖胞苷、柔红霉素、三尖杉酯碱)和一种新的药物MTB。在实验条件完全相同的条件下，同时用4种方法在不同药物浓度下存活分数曲线十分接近，其敏感范围10^-2以内，克隆分析法检测敏感度可达10^-7水平。K562细胞存活分数高于HL-60细胞。结论：采用人白血病细胞系为靶细胞进行抗癌药物的选择具有一定的优越性，不仅实验操作简便，而且与临床有较好的相关性。     

白藜芦醇抑制食管癌Eca109细胞增殖的初步研究

目的观察白藜芦醇对人食管癌Eca109细胞增殖影响及凋亡诱导作用。方法噻唑蓝法测定细胞生长抑制率,倒置显微镜、透射电镜和HE染色法观察细胞的形态变化,流式细胞术用于检测白藜芦醇培养Eca109细胞前后的细胞凋亡情况。结果白藜芦醇对Eca109细胞生长有抑制作用,抑制率达76.42%,并呈剂量、时间效应关系。倒置显微镜下可见细胞生长明显被抑制,胞浆内颗粒增多增粗,部分细胞变圆悬浮在培养基中;HE染色和透射电镜观察发现白藜芦醇能诱导Eca109细胞呈现典型的细胞凋亡特征,如细胞体积变小,染色质浓缩等。流式细胞术检测结果显示,40 mg/L白藜芦醇培养Eca109细胞72 h后细胞凋亡率达19.52%,在DNA直方图上有明显的亚二倍体凋亡峰。结论白藜芦醇能明显抑制Eca109细胞增殖,并进一步诱导食管癌细胞凋亡。     

顺铂诱导人食管癌Eca—109细胞凋亡的观察

在体外采用光镜、电昏头昏脑主ＤＮＡ断片检测方法对顺铂作用于人食管癌Ｅｃａ－１０９细胞后的形态学及生化改变进行了观察。药物作用后细胞皱缩变小，呈圆形、细胞核固缩、破裂或消失、胞浆红染，有的细胞似出芽状，可见到凋亡小体被吞噬的现象。顺铂低浓度时凋亡现象不明显，５ｍｇ／Ｌ以上时作用明显。药物作用２４小时经ＤＡ琼脂糖凝胶电泳，可见到呈梯状的条带。结果提示，顺铂可经起Ｅｃａ－１０９细胞凋亡，ＤＮＡ降蟹 细胞     

番茄红素干预食管癌细胞系Eca9706的实验研究

目的 :研究番茄红素体外对食管癌细胞 Eca970 6的作用及可能机制。方法 :番茄红素 1 0 - 3mol/L、1 0 - 4mol/L、1 0 - 5mol/L、1 0 - 6 mol/L、1 0 - 7mol/L 5个浓度组干预食管癌细胞2 4 h,观察细胞存活量及蛋白含量 ,并用免疫组织化学的方法观察 bcl- 2蛋白在干预前后的表达。结果 :番茄红素 1 0 - 3mol/L时 ,有促进肿瘤生长趋势 ,1 0 - 4mol/L、1 0 - 5mol/L、1 0 - 6 mol/L有抑制细胞肿瘤生长作用 ,而且 1 0 - 4mol/L效果最好 ,1 0 - 7mol/L对抑制肿瘤生长效果不明显 ,仅有轻度抑制作用 ( P>0 .0 5 )。而蛋白含量仅有 1 0 - 6 mol/L、1 0 - 7mol/L有轻度抑制作用但无统计学意义 ( P>0 .0 5 )。免疫组织化学结果显示 ,bcl- 2表达于此细胞系。干预后未见bcl- 2表达。结论 :番茄红素对食管癌细胞系 ( Eca970 6)有抑制生长作用 ,有剂量反应关系 ,此作用与抑制 bcl- 2蛋白表达有关。     

褪黑素联合顺铂对人食管癌Eca109细胞株的增殖抑制作用研究

目的：观察褪黑素（Mel）联合顺铂（DDP）对人食管癌Eca109细胞增殖和凋亡的影响.方法：以DDP 2.5 mg/L、不同浓度Mel及两药联合作用于食管癌Eca109细胞.通过MTT实验检测用药后对食管癌Eca109细胞增殖的影响,并计算抑制率;通过集落克隆形成实验观察用药后对细胞集落克隆形成的影响;通过流式细胞仪检测用药后细胞凋亡率的变化.结果：DDP 2.5 mg/L与不同浓度Mel联合用药组对食管癌Eca109细胞生长抑制率均明显高于单独使用DDP或Mel组（P＜0.01）;10-5 mol/L Mel诱导人食管癌Eca109细胞的24 h凋亡率为7.8%,10-5 mol/L Mel与2.5 mg/L DDP联合刺激人食管癌Eca109细胞的24 h凋亡率为32.0%,高于DDP本身诱导的24 h凋亡率9.7%（P＜0.01）.结论：Mel可增强DDP对人食管癌Eca109细胞增殖的抑制作用,并增强其诱导凋亡作用,为临床食管癌的治疗提供了一定的实验研究基础.     

三种方案在食管癌化疗中的成本效果分析及临床评价

目的 评价三种以植物来源抗肿瘤药物为主的方案在食管癌化疗中的经济学效果和临床作用特点.方法 采用回溯法筛选了111例食管癌病例,分为3组.Ⅰ组采用PVB方案化疗,Ⅱ组采用TD方案化疗,Ⅲ组采用PEF方案化疗.运用药物流行病学的疗效比较和药物经济学的成本-效果分析方法进行研究.结果 3组有效率分别为55.56%、47.36%、43.24%;成本效果比分别为380.13、423.45、379.46元.结论 PVB方案具有积极的药物经济学意义.     

褪黑素联合顺铂对人食管癌Eca109细胞的抑制作用及其机制

目的:观察褪黑素(Mel)联合顺铂(DDP)对人食管癌Eca109细胞生长的抑制作用,并探讨相关的分子机制。方法:通过MTT实验检测Mel与DDP不同浓度分别单用或两药联合处理后食管癌Eca109细胞增殖情况;流式细胞仪检测用药后细胞凋亡情况;Western blot法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:Mel与DDP联用对食管癌Eca109细胞增殖的抑制率均高于单用Mel与DDP时对食管癌Eca109细胞的抑制率(P<0.05);Mel单独诱导食管癌Eca109细胞凋亡作用不强,但可增强DDP诱导的食管癌细胞凋亡(P<0.01);Mel与DDP联用后食管癌Eca109细胞Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白表达增强。结论:Mel可增强DDP对人食管癌Eca109细胞增殖的抑制作用,并具有增强DDP诱导人食管癌Eca109细胞凋亡的作用,其机制可能与上调Bax表达和下调Bcl-2的表达有关。     

肿瘤体外化疗药物敏感性检测方法的研究

研究结果表明，人喉癌ＨＥ＿ｐ－２细胞接种数与克隆形成数、ＭＴＴ法ＯＤ值呈正相关、与空白对照相比，２．５×１０－４ｍｇ／ｍｌ丝裂霉素（ＭｉｔｏｍｙｃｉｎＣ，ＭＭＣ）引起克隆形成率、ＯＤ值和拒染活细胞数减少（Ｐ＜０．０１），细胞生长抑制率分别为９６．８０％、８９．５８％和７５．５１％．ＭＭＣ的抑制作用具有时间依赖关系（ｒ＝０．９９９５．Ｐ＜０．０５）。ＭＭＣ造成细胞有丝分裂指数和多核率明显低于对照（Ｐ＜０．０１）．提示ＭＭＣ对ＨＥ＿ｐ－２细胞有较强的毒性作用。本文对体外肿瘤化疗药物敏感试验的方法学进行了探讨，为进一步临床应用奠定了基础。     

MTT比色法在测定化疗药物敏感试验中的条件选择

①目的探讨ＭＴＴ比色法在化疗药物敏感试验中的适宜条件。②方法用膀胱癌细胞株（ＢＩＵ－８７）为亲本细胞，对影响ＭＴＴ比色法实验条件进行了研究。③结果ＭＴＴ比色法较好的反映细胞的增殖程度。细胞数量、ＭＴＴ浓度、残留培养液均可影响实验结果。ＢＩＵ－８７细胞株对不同化疗药物的反应性不同。④结论ＭＴＴ比色法受多种因素影响。选定适宜实验条件，可为临床化疗药物筛选提供参考。     

二巯基丙磺酸钠对食管癌EC109细胞系和小鼠艾氏腹水癌的作用研究

目的观察二巯基丙磺酸钠(DMPS)对食管癌EC-109细胞和小鼠艾氏腹水癌的作用。方法在体外培养的食管癌EC-109细胞株中,通过MTT实验,观察不同浓度的DMPS对肿瘤细胞生长增殖的抑制作用;通过荧光显微镜和细胞凋亡-Hoechst33258染色试剂盒,观察不同浓度的DMPS对肿瘤细胞凋亡的诱导作用。在小鼠艾氏腹水癌中,观察不同浓度的DMPS对小鼠生存期的影响。结果体外实验中,终浓度为8、4、21、mmol/L的DMPS应用24 h和48 h后,对肿瘤细胞的生长增殖有显著地促进作用(P<0.01);应用72 h后,则显著地抑制肿瘤细胞的生长增殖(P<0.01)。终浓度为8、4、2、1 mmol/L的DMPS应用24 h和48 h后,肿瘤细胞凋亡数量无显著改变(P>0.05),但应用72 h后,各浓度组可显著增加肿瘤细胞凋亡数量(P<0.01)。体内实验中,751、50 mg/kg的DMPS腹腔注射,每天1次,连续10 d,可显著地延长小鼠生存时间(P<0.01)。结论DMPS应用72 h后,可能通过诱导肿瘤细胞的凋亡而显著地抑制体外食管癌EC109细胞系的生长增殖;腹腔注射751、50 mg/kg连续10 d,可延长艾氏腹水癌小鼠的生存时间。     

缺氧对食管癌Eca109细胞系HIF-1α和VEGF表达及放射敏感性的影响

目的观察化学缺氧剂二氯化钴(CoCl2)诱导缺氧条件下,Eca109食管癌细胞中缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的变化,并观察缺氧对放射敏感性的影响。方法CoCl2用于建立Eca109食管癌细胞体外缺氧培养模型,并设对照组(CoCl2浓度为0μmol/L)。观察缺氧培养不同时相(0、8、16、24h)Eca109细胞HIF-1α和VEGF的表达及对放射敏感性的影响。反转录聚合酶链反应方法检测HIF-1α和VEGF mRNA的转录水平,免疫印迹实验(WesternBlot)检测HIF-1α和VEGF蛋白表达情况。集落形成实验观察细胞的放射敏感性。结果逆转录聚合酶链反应检测HIF-1α和VEGF mRNA结果显示,CoCl2缺氧处理后(0、8、162、4 h),HIF-1α和VEGF mRNA表达增加;但随着缺氧时间的延长(8、16、24 h),HIF-1αmRNA的表达没有明显改变(P>0.05);VEGF mRNA转录在缺氧培养8、162、4 h后显著升高,且不同时间组间存在显著性差异(P<0.05)。Western Blot检测结果显示,缺氧处理后HIF-1α和VEGF蛋白表达显著提高(P<0.05)。克隆形成实验结果显示,照射4Gy后,缺氧加放射组、单纯放射组细胞存活分数分别为48.3%和21.7%(P<0.05)。结论食管癌细胞系Eca109在缺氧条件下,HIF-1α和VEGF蛋白表达上调,放射敏感性降低。     

MTT法在榄香烯乳对人膀胱癌T_(24)细胞体外实验中的应用

用改进的MTT法测定榄香烯乳对体外培养的人膀胱癌T24细胞的抑制作用。结果：榄香烯乳能抑制T24细胞增殖，且存在剂量一时间依赖性；IC50值24h为3560mg／L，48h为29．38mg／L，分别为相同条件下MMC的34．7倍和58．3倍。结论：榄香烯乳能明显抑制膀胱癌T24细胞的增殖，提高剂量、缩短用药间隔时间、适当延长作用时间可达到与MMC相同的效果。经改进的MTT法简便、迅速一干扰因素少。值得推广应用。     

幽门螺杆菌与胃癌BGC-823细胞凋亡

目的研究幽门螺杆菌（Halicobacter pylori,Hp）在胃癌细胞BGC-823凋亡中的作用及作用机制。方法将BGC-823细胞与Hp以不同浓度培养,倒置显微镜观察细胞形态学变化;透射电镜观察细胞凋亡及超微结构变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果与对照组相比,低中浓度Hp作用BGC-823细胞后,倒置显微镜观察到细胞增殖旺盛,并出现明显的凋亡抑制现象;电镜观察到细胞凋亡形态特征及凋亡数目减少。流式细胞仪检测结果：与对照组相比,中低浓度组凋亡率下降,有显著性差异（P〈0.05）,高浓度组细胞的凋亡率上升,有显著性差异（P〈0.05）,以上作用均呈细菌浓度和作用时间依赖性。结论 Hp可抑制胃癌细胞BGC-823凋亡,这可能与凋亡抑制基因上调有关。     

卵巢癌体外抗癌药物敏感试验与临床疗效的关系探讨

用卵巢癌细胞短期培养，以ＭＴＴ（噻唑蓝）吸收光度法进行抗癌药物敏感试验，预测１６例卵奥癌在治疗前对顺铂等７种炕癌药物的体外敏感性，并与治疗后临床疗效比较。结果表明，使用敏感药物者的临床缓解率为９２．７％，未测出敏感药物者（１例）临床未控制，敏感试验测定与疗效的一致性为８７．５％。本方法简便、经济、快速、准确率较高，有助于化疗个体化，提高疗效。     

米非司酮抗人子宫内膜癌裸鼠移植瘤作用的实验研究

目的：观察米非司酮抗人子官内膜癌裸鼠移植瘤的作用，为临床应用提供依据。方法：将裸鼠分为米非司酮、三苯氧胺、米非司酮＋三苯氧胺、对照４组，用药并观察移植瘤生长情况，电镜观察移植瘤，测定裸鼠血清雌二醇。结果：米非司酮抗癌作用与三苯氧胺相似，二者联合作用增强。米非司酮使癌细胞坏死，内质网及线粒体肿胀，使裸鼠血清雌二醇升高。结论：米非司酮有抗子宫内膜癌作用，与三苯氧胺联合作用增强。     

人肺腺癌细胞系AGZY-83A敏感药物体外检测

采用微量核酸前体掺入试验(MINI-Assay)对人肺腺癌细胞系AGZY-83A进行七种抗癌剂的敏感性检测。结果显示:丝裂霉素(MMC)、阿霉素(ADM)、甲氨蝶呤(MTX)及5-氟尿嘧啶(5-Fu)对受试的人肺腺癌细胞有较明显的抑制作用,抑制率分别为95%、92%、87%及63%。