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相似文献
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1.
目的 分离、提纯人心肌肌球蛋白(HCM)及其重链(HCMHC),为心肌显像及其显像剂抗HCMHC抗体的研究打基础。方法 参考猪心肌肌球蛋白制备方法,做了较大改进后,提取了HCM,用盐酸胍裂解HCM制备了HCMHC。用SDS-PAGE(梯度)电泳测定分子质量,用检测无机磷的方法测定HCM的ATP酶活力,用Ellman氏试剂测定游离巯基。将HCMHC免疫动物,用ELISA法测定了血清抗体效价。结果 HCMHC的相对分子量为200×103,纯度大于80%;被免疫的BALB/C小鼠血清的抗体滴度最高达107,细胞融合率达80%。结论 研制的HCMHC具有良好的免疫学活性,为下一步抗HCMHC单链可变区抗体(ScFv)及其放射性核素受体显像的研究打下了基础。  相似文献   

2.
目的观察氯沙坦与依那普利对心肌梗死后心室重构、功能改变的干预作用。方法SD大鼠32只随机分为正常对照组、急性心肌梗死(AM I)组、AM I口服依那普利组、AM I口服氯沙坦组。6周后测左室重量及心肌肌球蛋白重链基因分析。结果依那普利、氯沙坦治疗组心脏重量指数均较AM I组下降,而心肌的-αMHC mRNA表达较AM I组增加,-βMHC mRNA表达较AM I组降低(P<0.01)。结论血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂改善梗死心肌心室重构的机制与其调节心肌MHC的基因表达有关。  相似文献   

3.
补充VE、Se对大鼠肝纤维化和抗氧化功能影响的研究   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 : 探讨维生素 E(VE)、硒 (Se)对 CCl4 大鼠肝纤维化和抗氧化功能的影响。方法 :  48只 SD大鼠随机分为 3组。模型组 ,采用腹腔注射 5 0 % CCl4 和橄榄油混合制剂的方式建立大鼠肝纤维化模型 ,喂饲标准饲料 ;干预组 ,处理方式同前 ,并在大鼠饲料中加 VE(2 5 0 mg/kg )和 Se(0 .2 mg/kg)进行营养干预 ;对照组 ,腹腔注射生理盐水 ,喂饲标准饲料。全部动物于处理 8w后处死。通过 HE常规染色和 Masson三色胶原染色对肝组织切片进行病理组织学检查 ;同时分别检测大鼠体内各种抗氧化指标和其他肝纤维化指标 ,并观察其变化。结果 : 干预组大鼠抗氧化能力有显著提高 ,表现在肝组织和血清 SOD、红细胞 GPX活性均显著高于模型组 ,而肝组织和血清MDA水平显著低于模型组。同时 ,干预组大鼠的肝纤维化程度显著低于模型组 ,体现在血清 ALT、AST水平、肝组织羟脯氨酸含量都显著低于模型组 ;组织病理学检查显示肝脏胶原纤维增生程度也显著低于模型组。结论 : 补充适量 VE和 Se具有提高机体抗氧化的能力 ,显著减轻肝脏胶原纤维的增生程度  相似文献   

4.
目的为研制心肌显像剂-抗人心肌肌凝蛋白重链(HCMHC)的单链抗体,合成抗HCMHC单链抗体的VH和VL基因。方法用TRIZOL试剂从抗HCMHCMcAb杂交瘤细胞提取总RNA,合成第一链cDNA,以这第一链cDNA为模板,用合成的特异引物、DNA聚合酶和四种单核苷酸,对重链可变区(VH)基因和轻链可变区(VL)基因进行PCR扩增。对各步骤的产物进行鉴定,并做了对RNA的稳定性与贮存温度的关系,MgCl2浓度和循环温度的最优化的选择。结果合成的第一链cDNA纯度达95%;扩增产物的琼脂糖凝胶电泳带呈单一明亮泳带,VH和VL基因分子量分别为340bp和320bp,与文献相一致。结论成功合成了VH和VL基因,为心肌显像及其显像剂抗HCMHC单链可变区抗体的研究打下了基础。  相似文献   

5.
硒、维生素E对心肌胶原蛋白代谢的影响   总被引:4,自引:1,他引:4  
李保玉  金毅 《营养学报》1999,21(1):38-41
目的:阐明硒(Se)、维生素E(VE)与心肌胶原蛋白代谢的关系。方法:以病区粮(低Se、低VE)喂养大鼠,并注射异丙基肾上腺素(ISO)诱发心肌缺血缺氧性坏死,检测心肌中谷胱甘肽氧化酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和胶原蛋白含量变化。结果:低Se低VE组血浆和心肌GSH-PX、CAT活性下降,MDA含量上升,与心肌胶原蛋白含量变化有相关性。补Se补VE后,GSH-PX、CAT活性上升,MDA水平下降,心肌胶原蛋白含量下降。结论:低Se低VE加重ISO诱发的心肌损伤,脂质过氧化和自由基与心肌胶原蛋白代谢关系密切。补Se补VE后,能缓解心肌细胞对诱发因素所造成的损伤,对保护心肌细胞和防止心肌纤维化的形成具有一定作用。  相似文献   

6.
目的探讨低Se、低VE是否在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用,观察适时适量补充Se和VE,是否可减轻和逆转过度的心肌胶原蓄积。方法 Wistar大鼠30只,随机取6只大鼠做正常对照组,采用混合饲料喂养。其他大鼠均采用低Se、低VE半合成饲料喂养。81 d后,除正常对照组外,其余大鼠注射异丙基肾上腺素制备偏食大鼠心肌纤维化模型。制模成功大鼠分为4组,半合成饲料组(EG)继续采用半合成饲料喂养。其余各组膳食中施加干预如下:半合成饲料加Se组、半合成饲料加VE组、半合成饲料加硒加VE组。喂养21d后,乙醚麻醉,眼球采血,取大鼠心脏,观察大鼠氧化应激指标和心肌胶原代谢情况。结果偏食心肌纤维化模型组大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶活力下降,脂质过氧化物含量升高。心肌胶原蓄积,并伴有金属基质蛋白酶-2、金属基质蛋白酶抑制剂-2表达上调、两者比值降低。膳食中补充Se、联合补充Se和VE均可一定程度的缓解这些改变。结论低Se、低VE在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用,适时适量的补充Se和VE有利于减轻和逆转过度的心肌胶原蓄积。  相似文献   

7.
糖尿病大鼠心肌胰岛素含量与硒和维生素E的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
张桂珍  刘景英 《营养学报》1999,21(2):177-180
探讨糖尿病(DM)大鼠心肌胰岛素含量变化与Se和维生素E(VE)之间的关系。方法:应用低Se复加注射链脲佐菌素(STZ)制造DM模型,结合放免分析技术检测血清与心肌胰岛素含量。结果:低Se、低VEDM大鼠心肌胰岛素含量明显减少,单纯补Se或VE对心肌胰岛素含量的影响无统计学意义,而联合补Se和VE则显著提高了DM大鼠心肌胰岛素水平。结论:DM时,Se和VE所产生的联合生物学效应可以明显改善心肌细胞对胰岛素的摄取和利用,对改善DM时心肌细胞代谢与机能,防止DM心肌病变的发生发展可能起一定作用。  相似文献   

8.
哈鹏程  夏弈明 《卫生研究》1996,25(4):232-233
雄性Wistar大鼠分别饲以低硒低VE、适硒低VE和适硒适VE3种半合成饲料,4周后每组处死4只大鼠,剩余大鼠半数从第5周起用20mg/(kg·d)串珠镰刀菌素(MF)灌胃,半数用去离子水灌胃对照,7周后,处死全部大鼠,测睾丸PHGPX活力及睾丸、血浆和RBC硒水平,GPX活力。结果表明:给毒前睾丸PHGPX活力与睾丸、血浆和RBC硒水平及GPX活力有很好的线性相关,但低硒时PHGPX并未出现象GPX那样明显的下降,表明在睾丸中PHGPX比GPX有更重要的生物学活性。给毒后睾丸PHGPX活力在3个处理组均出现明显降低,Se和VE并未显示出保护作用,说明PHGPX是新发现的MF的另一毒性作用点  相似文献   

9.
目的观察主动脉夹层(AD)患者血清平滑肌肌球蛋白重链(smMHC)水平的动态变化情况,评价其在AD早期诊断和预后评价中的意义。方法选择AD患者42例(AD组),于发病≤3h和发病后6,12,24h采肘静脉血利用酶联免疫吸附法测定血清smMHC水平,并与30例健康体检者(对照组)进行比较。结果AD组发病≤3h及发病后6,12h血清smMHC水平明显高于对照组[(88.6±21.7),(59.4±18.7),(41.3±10.7)ng/L比(17.2±8.3)ng/L],差异有统计学意义(P〈0.01);AD组发病后24h血清smMHC水平[(18.9±9.5)ng/L]与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。StanfordA型患者(25例)发病3h内血清smMHC水平明显高于StanfordB型患者(17例)[(95.4±17.8)ng/L比(78.5±18.3)ng/L],差异有统计学意义(P〈0.01);两者发病后6,12,24h血清smMHC比较差异无统计学意义(P〉0.05)。经股动脉插管腔内隔离术前血清smMHC水平明显高于术后[(58.6±15.9)ng/L比(30.1±12.5)ng/L],差异有统计学意义(P〈0.01),术后血清smMHC水平迅速下降,术后12h与对照组比较差异无统计学意义[(18.7±8.9)ng/L比(17.2±813)ng/L,P〉0.05]。死亡患者(7例)发病≤3h及发病后6,12h血清smMHC水平明显高于存活患者(35例)[(101.2±20.7)ng/L比(86.1±18.9).g/L、(65.2±16.7)ng/L比(58.2±14.2)ng/L、(50.4±10.8)ng/L比(39.5±8.3)ng/L],差异有统计学意义(P〈0.05),死亡患者与存活患者发病后24h血清smMHC水平比较差异无统计学意义(P〉0.05)。发病≤3h检测血清smMHC水平的受试者工作特征曲线下面积(AUC)O.913,以51.7.g/L作为诊断临界值,敏感度和特异度分别为88.1%(37,42)和96.7%(29/30);发病后6h检测的AUC0.865,以38.5ng/L作为诊断临?  相似文献   

10.
【目的】通过观察肥胖高脂饮食性肥胖对小鼠心肌β-肌球蛋白基因表达的影响,以及血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂缬沙坦对其的干预作用,探讨其可能的机制。【方法】将出生30 d的Wistar小鼠40只,分为对照组、高脂用药组和高脂非用药组,分别用普通饲料和高脂饲料喂养8周之后,高脂用药组灌加喂10 mg/(kg.d)缬沙坦,非用药组灌生理盐水共4周,处死,提取心肌组织用RT-PCR法观察各组小鼠心肌β-肌球蛋白基因的表达,图像分析观察心肌细胞和胶原纤维直径的改变。【结果】高脂非用药组小鼠左室质量和左室指数较对照组、及高脂用药组明显升高(P<0.05),对照组与高脂用药组左室质量、左室指数差异无显著性(P>0.05)。高脂非用药组-βMHC的表达比对照组及高脂用药组明显增多,差异有显著性。相关性分析显示小鼠左室质量和左室指数分别与β-肌球蛋白基因之间存在正相关关系(P<0.05)。【结论】肥胖小鼠心肌β-肌球蛋白基因表达明显增多;小剂量AT1受体拮抗剂缬沙坦可阻止和逆转肥胖引起的小鼠心肌β-肌球蛋白基因表达明显增多,对心肌细胞有保护作用。  相似文献   

11.
吴蕴棠  孙忠  王夏  刘小勇  周壮志  王永明 《营养学报》2006,28(3):213-215,220
目的:研究硒对糖尿病大鼠代谢相关基因表达的调控作用。方法:对前期研究分离到的与补硒50μg/kgbwd有关的糖尿病大鼠差异显示的基因片段进行克隆、测序及同源性分析,选择目的基因进行RT-PCR验证,以观察各组大鼠之间肝脏中基因表达的变化。结果:差异显示基因片段Se-4的碱基序列与磷脂酶D(PLD)基因片段的同源性为100%。RT-PCR验证结果显示:PLDmRNA在糖尿病对照组、糖尿病补硒组大鼠肝脏中的表达水平较正常对照组明显增高,但糖尿病补硒组PLDmRNA的表达较糖尿病对照组有所降低(P<0.05)。结论:硒可抑制糖尿病大鼠肝脏中PLDmRMA的表达,这可能是硒改善糖尿病糖、脂代谢紊乱的分子机制之一。  相似文献   

12.
目的 探讨辣椒总碱(capasaicinoids,CAP)对不同饲料喂食的SD大鼠胆固醇降低的作用及机制.方法 将32只SD成年大鼠随机分为以下4组:对照组(C,基础饲料+大豆油0.5 ml/100 g bw)、CAP组(基础饲料+大豆油0.5 ml/100g bw+CAP10 mg/kg bw);高脂饲料组(HF,高脂饲料+大豆油0.5 ml/100g bw);HF+CAP组(高脂饲料+大豆油0.5 ml/100 g bw +CAP 10 mg/kg bw).喂养4w后,测定血脂、肝脂、小肠和粪便中总胆汁酸含量变化情况,并用实时荧光定量PCR技术检测肝脏和回肠中与胆固醇代谢相关基因mRNA的表达.结果 CAP能显著降低喂食基础饲料和高脂饲料大鼠的血浆胆固醇浓度、减少脂肪在肝脏中的积累,其中对喂食高脂饲料大鼠胆固醇的降低效果优于基础饲料.同时,CAP能显著降低基础饲料和高脂饲料大鼠肝脏3-羟基-3甲基戊二酰CoA (HMG-CoA)还原酶和胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1) mRNA的相对表达量,显著增加法尼酯受体(FXR)、回肠胆汁酸结合蛋白(IBABP)、顶端钠依赖性胆汁酸转运体(ASBT)和辣椒素受体(TRPV1)mRNA的相对表达量;显著降低基础饲料大鼠小肠和粪便中总胆汁酸含量.结论 CAP对基础饲料和高脂饲料大鼠的血脂均有良好的降低作用,其可能作用机制是阻止肝脏内源性胆固醇的合成.  相似文献   

13.
硒和维生素E对大鼠糖尿病易感性的影响   总被引:15,自引:2,他引:13  
目的 : 观察硒 ( Se)和维生素 E( VE)对糖尿病 ( DM)易感性的影响。方法 : 应用膳食低 Se复加注射链脲佐菌素 ( STZ)法制成大鼠 DM模型 ,补充一定剂量的 Se和 (或 ) VE,观察对大鼠 DM易感性的影响。结果 : 膳食低 Se、低 VE可明显增加大鼠 DM易感性 ,表现为血清 C肽水平和胰岛 C肽分泌贮备显著降低 ,血糖明显升高 ,并可显著增加 DM大鼠死亡率。在膳食中联合补充 0 .2 mg Se、50 0 mg VE/ kg,明显增加了 DM大鼠血清和胰岛 C肽含量、降低 DM大鼠血糖水平 ,亦使 DM大鼠死亡率显著降低。结论 : 在 DM亚临床状态下 ,联合补充适量 Se和 VE可改善胰岛内分泌细胞代谢偏移及功能紊乱 ,拮抗致病因素的胰岛损伤效应 ,降低 DM易感性。  相似文献   

14.
蛋氨酸和维生素E对大鼠硒中毒的解毒机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
在大鼠饲料中加入硒酸钠(Na_2SeO_4),使其硒含量分别为0.2,2.0和5.0ppm,每一剂量水平又分为补充与不补充维生素E(VE)和蛋氨酸(Met)组。7周后,观察VE和Met对不同硒水平大鼠代谢的影响,并探讨可能存在的解毒机制。结果显示:未补充VE-Met的5.0ppm高硒组大鼠出现了硒中毒,补充组有明显的解毒效果,血、肝、肾和骨骼肌等组织硒含量显著下降,生化指标好转,尿三甲基硒离子硒(TMSe~+——Se)排出率由不补充组的22%上升为33%(P<0.05),但对其它补充组无此作用。表明:VE-Met联合使用对硒中毒有解毒作用,其机制是加强了机体硒的甲基化去毒能力,推测,除尿TMSe~+外,呼气中的二甲基硒(DMSe)也可能有所增加。  相似文献   

15.
高润平  赵轶卓 《营养学报》1999,21(4):418-423
目的: 研究维生素E(VE)、硒(Se)及二者联合应用对四氯化碳(CCl4)作用下肝细胞、储脂(Ito)细胞、细胞外基质(ECM)产生的抑制作用。方法: 采用大鼠肝脏原位灌流、分离培养肝细胞和Ito 细胞。结果: VE、Se 能明显抑制CCl4 作用下大鼠肝细胞、Ito 细胞3H-脯氨酸(3H-Pro)掺入、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)分泌,还可使Ito 细胞透明质酸(HA)、板层素(LN)、纤维连接素(FN)分泌减少。VE加Se在抑制肝细胞、Ito 细胞3H-Pro 掺入、降低丙二醛(MDA)释出,提高谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,降低Ito 细胞HA、FN分泌诸方面优于VE或Se 的单独作用,并可使Se 的用量节省一半。结论: VE和Se具有抑制大鼠肝细胞、Ito 细胞ECM的作用;二者的联合应用效果更好,可望成为一种抗肝纤维化的新方法。  相似文献   

16.
目的:研究锌缺乏对生长期大鼠小肠粘膜维生素D受体(VDR)和钙结合蛋白(CaBP)基因表达水平的影响。方法:刚断奶的雄性大鼠随机分为缺锌(ZD)、配饲(PF)、对照(ZA)三组,每组10只。喂养15d后处死,取小肠粘膜,用试剂盒抽提组织RNA,用实时荧光定量PCR检测小肠粘膜VDRmRNA及CaBPmRNA的表达。结果:ZD组大鼠小肠粘膜VDR基因表达较PF组下调88.89%,PF组较ZA组VDR基因表达下调50.00%,ZD组较ZA组VDR基因表达下调94.5%。ZD组CaBP基因表达较PF组下调80.16%,PF组较ZA组CaBP基因表达下调39.76%,ZD组较ZA组CaBP基因表达下调88.50%。结论:锌缺乏通过改变VDR的活性而影响VDRmRNA,从而影响靶基因CaBP转录,进而影响钙吸收,导致骨生成障碍。  相似文献   

17.
硒和维生素E对白血病细胞凋亡及c-Myc基因表达的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
张敬  张军  赵燕  石红军  蔡梅雪 《营养学报》2001,23(4):324-326
目的 : 研究 Se和 VE对白血病细胞凋亡及 c- Myc基因表达的影响。方法 : 体外培养白血病细胞株 HL- 6 0、K5 6 2 ,培养时分别添加 Se(8μmol/L)和 VE(1 0 0 μmol/L)。利用 DNA凝胶电泳技术及 Northern杂交技术检测细胞凋亡和癌基因表达。结果 : Se和 VE均能诱导白血病细胞 HL- 6 0和 K5 6 2细胞凋亡。VE(1 0 0 μmol/L)能够抑制 HL- 6 0细胞中 c- Myc基因的表达 ,结果有显著性 ;VE却不能抑制 K5 6 2细胞内 c- Myc基因的表达。相反 ,Se(8μmol/L)不能够抑制 HL-6 0细胞中 c- Myc基因的表达 ,却能抑制 K5 6 2细胞内 c- Myc基因的表达 ,结果有显著性。结论 : 抑制 c- Myc基因的表达 ,诱导白血病细胞凋亡是 Se、VE抑制白血病细胞增殖的重要途径之一。对于髓系和非髓系白血病细胞 ,Se与 VE对 c- Myc基因的表达的影响迥然不同 ,提示二者的作用机制是不同的。  相似文献   

18.
硒和维生素E对胰岛细胞保护作用的研究   总被引:17,自引:4,他引:17  
目的 观察膳食硒 ( Se)、维生素 E( VE)水平对糖尿病中间性状——胰岛β细胞合成及分泌胰岛素功能的影响 ,探讨其对糖尿病 ( DM)易感性的作用。方法 用低 Se膳食造成大鼠低 Se模型 ,再应用链脲佐菌素 ( streptozotocin,STZ)诱导成 DM模型 ,结合放免技术观察胰岛功能的变化。结果 低 Se、低 VE大鼠对 DM易感性明显增强 ,表现为血清胰岛素水平明显降低 ,胰岛素分泌贮备显著减少 ,血清果糖胺水平明显升高。分别或联合补充 0 .2 mg Se及 50 0 mg VE/kg饲料可程度不同地提高血清胰岛素水平及其分泌贮备 ,降低血清果糖胺含量 ,其中联合补充 Se和VE的生物学效应最佳。结论 DM发作前 ,Se和 VE的联合生物学效应 ,可拮抗 DM致病因素引起的胰岛损害 ,具有重要的胰岛细胞保护作用  相似文献   

19.
天然和人工富硒茶叶的抗氧化功能比较   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 : 研究和比较天然和人工富硒茶叶中硒的化学形态 ,生物有效性和抗氧化功能。方法 : 在低硒土壤的茶园施用无机硒肥 ,经茶树的生物转化 ,制备富硒茶叶 ;用低硒饲料饲养大鼠 ,设缺硒对照 ,亚硒酸钠 ,低硒茶提取液 ,天然和人工富硒茶提取液 5个不同硒源处理组 ,饲养8w,测定不同来源硒的吸收利用率和抗氧化指标。结果 : 天然富硒茶和人工富硒茶有机硒和蛋白质硒的比例无显著差异。硒的利用率 ( % ) :人工富硒茶为 68.0 5 ,天然富硒茶为 70 .49,Na2 Se O3为 65 .41 ,人工富硒茶吸收利用率高于无机硒。可显著提高大鼠血液和肝脏的含硒量和 GSH- Px活性 ,降低 MDA含量。富硒茶的抗氧化功能优于 Na2 Se O3。结论 : 通过人工施用亚硒酸钠生产的富硒茶叶具有与天然富硒茶叶相近的硒形态和抗氧化功能 ,人工富硒茶叶是人体安全、有效的补硒资源。  相似文献   

20.
铬对糖尿病大鼠糖、脂代谢及骨骼肌组织基因表达的影响   总被引:11,自引:1,他引:11  
目的 : 研究铬对糖尿病大鼠糖、脂代谢及骨骼肌组织中相关基因表达的影响。方法 : Wistar大鼠 3 2只 ,随机分成 3组 :正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病补铬组。补铬组每日以2 0 0 μg/kg bw的铬灌胃 ,连续 6 0 d。补铬前后检测空腹血糖、血清胰岛素及血脂 ;采用 m RNA差异显示技术观察各组大鼠之间骨骼肌中基因表达的变化。结果 : 补铬组大鼠血糖水平较实验前明显降低 ;血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、动脉硬化指数明显低于糖尿病对照组 ,高密度脂蛋白胆固醇高于糖尿病对照组 ;血清胰岛素水平未见明显改善。分离到补铬组与糖尿病对照组之间出现明显差异的 40 0 bp以上的 c DNA片段 1 1条 ,其中在补铬组中高表达 ,糖尿病对照组中低表达或无表达的 c DNA片段 4条 ;在补铬组中低表达或无表达 ,糖尿病对照组中高表达的 c DNA片段 7条。结论 : 铬对糖尿病大鼠糖、脂代谢紊乱具有一定的改善作用 ;铬对骨骼肌组织中某些基因的表达产生了诱导或抑制作用。推测铬对糖尿病大鼠代谢紊乱的调节作用可能与这些基因表达水平的变化有关。  相似文献   

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