维生素A缺乏大鼠红系祖细胞表面N连接型糖链结构改变的机理研究

目的：阐明维生素Ａ缺乏（ＶＡＤ）引起大鼠红系祖细胞（ＥＰＣ）表面Ｎ连接型糖链结构改变从而导致ＥＰＣ增殖分化障碍的机理。方法：经３Ｈ－甘露糖掺入和结合外切糖苷酶的系列凝集素柱层析和凝胶过滤，研究ＶＡＤ大鼠骨髓基质细胞和脾细胞条件培养液（ＢＭＳＣＭ和ＳＣＭ）对正常大鼠ＥＰＣ表面Ｎ糖链结构的影响。结果：ＶＡＤ大鼠的ＢＭＳＣＭ和ＳＣＭ可致：３Ｈ－苷露糖掺入ＥＰＣ表面Ｎ糖肽的总量减少；高甘露糖型和杂合型糖链结构比例增大，复杂型的糖链结构比例下降；而在复杂型糖链中，二天线糖链的比例和不含分叉型Ｎ－乙酰基葡萄糖（Ｂ－Ｇｎ）和核心岩藻糖（Ｃ－Ｆｕｃ）的组分降低，含Ｂ－Ｇｎ或Ｃ－Ｆｕｃ或同时含Ｂ－Ｇｎ和Ｃ－Ｆｕｃ的组分增大。结论：ＶＡＤ可能影响造血生长因子（ＩＬ－３和ＧＭ－ＣＳＦ等）的表达／活性，因而导致ＥＰＣ表面糖链的异常以及ＥＰＣ增殖分化障碍。     

维生素A缺乏对大鼠红细胞膜蛋白的影响

采用ＳＤＳ一聚丙酰胺凝胶电泳，扫描计数红细胞膜各带蛋白百分比，研究维生素Ａ缺乏（ＶＡＤ）与红细胞膜蛋白的关系，结果显示：轻、重度ＶＡＤ大鼠红细胞膜带３蛋白合成下降，其余各带膜蛋白尤其是带４合成增加；随着缺乏时间的延长，各带蛋白质均明显下降；补充ＶＡ后，带３增加，带４下降，各带比例恢复正常。结果提示，ＶＡＤ影响红细胞膜蛋白的合成，这可能是ＶＡＤ时红细胞增殖分化异常的结果。     

维生素A缺乏对大鼠红系祖细胞增殖分化的影响

采用造血祖细胞体外培养技术，较系统地观察维生素Ａ缺乏（ＶＡＤ）程度、病程及干预治疗对大鼠红系祖细胞增殖分化、外周血象、体重增长状况的影响。结果表明：１．早期红系祖细胞（ＢＦＵ一Ｅ）对ＶＡＤ最敏感，仅在边缘型或慢性ＶＡＤ大鼠表现贫血；２．重度或急性ＶＡＤ大鼠体重不增或下降出现较晚，外周血象在整个病程中一直正常，但ＢＦＵ一Ｅ及晚期红系祖细胞（ＣＦＵ一Ｅ）明显下降，ＢＦＵ一Ｅ与血清ＶＡ成正相关；３．补充ＶＡ后，大鼠体重、外周血液学指标、ＢＦＵ一Ｅ及ＣＦＵ一Ｅ均明显增加。结果提示：ＶＡＤ大鼠红系祖细胞增殖分化存在明显障碍，但这种损害可逆。     

维生素A和铁缺乏对大鼠红系造血影响的比较

采用体外培养红系祖细胞(BFU-E、CFU-E),观察维生素A缺乏(VAD),或铁缺乏(ID)对断乳期大鼠红系造血的影响,结果发现VAD和ID大鼠的BFU-E及CFU-E集落数明显低于正常组,ID组的BFU-E及CFU-E集落数及每一集落的细胞数均明显低于正常及VAD组;补充VA和铁剂后BFU-E及CFU-E集落数明显增加,提示VAD和ID可能通过不同机制引起骨髓红系祖细胞增殖分化抑制。     

维生素A和铁缺乏对大鼠红系造血影响的比较

采用体外培养红系祖细胞（ＢＦＵ－Ｅ，ＣＦＵ－Ｅ），观察维生素Ａ缺乏（ＶＡＤ），或铁缺乏（ＩＤ）对断乳期大鼠红系造在的影响，结果发现ＶＡＤ和ＩＤ大鼠ＢＦＵ－Ｅ及ＣＦＵ－Ｅ集落数明显低于正常组，ＩＤ组的ＢＦＵ－Ｅ及ＣＦＵ－Ｅ集落数及每一集落的细胞数均明显低于正常及ＶＡＤ组；补充ＶＡ和铁今日主ＣＦＵ－Ｅ集落数明显增加，提示ＶＡＤ和ＩＤ可能通过不同机制引起骨髓红第祖细胞殖分化抑制。     

维生素A缺乏对大鼠红细胞膜流动性的影响

目的　探讨维生素 A缺乏对大鼠红细胞膜流动性的影响。　方法　采用断乳期 2 1～ 2 3d Wistar大鼠 ,体重35～ 4 5 g,雌、雄各半 ,随机分为正常组及 VA缺乏组 ,分别饲喂正常饲料及无 VA的饲料 ,喂养 90 d后 ,腹主动脉取血 ,测定血清 VA含量 ,采用荧光偏振法 ,以 DPH为探针 ,测定红细胞膜流动性。　结果　正常组的雄、雌大鼠血清 VA水平为(0 .89± 0 .0 4 ) umol/ L ,而 VA缺乏组雄、雌性大鼠血清 VA水平分别降低到 (0 .14± 0 .0 5 ) umol/ L ,(0 .13± 0 .0 4 ) umol/ L ,两组比较 ,差异有极显著性 (t=4 0 .86 ,4 7.2 3,P<0 .0 1) ;维生素 A缺乏组雄、雌鼠红细胞膜的粘滞度高于正常组雄、雌鼠(t=3.2 0 ,2 .97,P<0 .0 1)　结论　维生素 A缺乏导致大鼠红细胞膜流动性降低     

儿童边缘型维生素A缺乏与呼吸道感染相关性及危险因素分析

目的 分析儿童边缘型维生素A缺乏(VAD)与呼吸道感染的关系及其危险因素,为能有效防治提供参考依据。方法 选取2015年4-10月门诊儿童160例,分为反复呼吸道感染现症感染组(A组)42人、反复呼吸道感染无现症感染组(B组)24人、急性呼吸道感染组(C组)18人、健康查体组(D组)76人。采用高效液相色谱法(HPLC)检测其血清维生素A水平,以血清VA水平介于0.20～0.30 mg/L为边缘型VA缺乏(MVAD)的诊断标准。结果 1)A、B、C组的血清VA值分别为(0.27±0.07)mg/L、(0.28±0.04)mg/L和(0.28±0.09)mg/L,均明显低于D组(0.33±0.08)mg/L(P<0.05)。2)反复呼吸道感染患儿MVAD检出率显著高于非反复呼吸道感染组,差异具有统计学意义(P<0.05)。3)Logistic回归分析显示:儿童边缘型维生素A缺乏的危险因素有家居农村、食欲欠佳、现患呼吸道感染。结论 维生素A缺乏可能是导致儿童反复呼吸道感染的重要原因之一,呼吸道感染可加重体内维生素A的缺乏;家居农村、食欲欠佳、现患呼吸道感染与儿童边缘型维生素A缺乏关系密切。     

铁缺乏对大鼠维生素A代谢的影响

目的研究铁缺乏对大鼠维生素A(VA)代谢的影响。方法44只雄性SD大鼠按体重随机分为4组,每组11只,正常对照组(Ⅰ组),Fe完全缺乏VA正常组(Ⅱ组),Fe轻度缺乏VA正常组(Ⅲ组),Fe和VA轻度缺乏组(IV组)。喂饲10周后处死,测定血清视黄醇、血清视黄醇结合蛋白(RBP)、血红蛋白(Hb)、血清铁、血清铁饱和度、肝脏VA含量,肝脏视黄基酯含量,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组大鼠肝脏RBP mRNA的表达。结果与对照组相比,铁缺乏可以使血清视黄醇、肝脏VA含量显著降低(P<0.05),使肝脏视黄基酯与肝脏VA的摩尔比值升高,使RBP含量有降低趋势,铁缺乏时肝脏RBP mRNA表达显著降低。结论铁缺乏可能通过影响维生素A吸收、储存、转运来影响体内维生素A的营养状况。     

维生素A缺乏对大鼠睾丸组织酶活性的影响

维生素Ａ(ＶＡ)是目前世界上特别是包括我国在内的发展中国家最易缺乏的营养素之一 ,其它营养素缺乏也常常伴有ＶＡ缺乏。近期调查表明 ,在我国城市居民中摄入量不足推荐每日膳食中营养素供给量 (ＲＤＡ)的 5 0 %的个体 ,男女分别占 46 .8%和 5 0 .6 % ,儿童青少年、农村居民摄入不足者更多[1 ] 。ＶＡ在生长发育以及在维持机体正常生理功能方面都发挥重要作用。ＶＡ缺乏会导致暗适应力下降、生长迟滞、睾丸、卵巢等器官萎缩、上皮细胞角化过度等[2 ] 。本研究观察了ＶＡ缺乏对大鼠生精能力、睾丸标志酶的活性及胆固醇含量的影响 ,对ＶＡ缺…     

维生素A缺乏对初生大鼠脑发育的影响

目的 :　探讨维生素 A缺乏 (VAD)对初生大鼠脑发育的影响及其分子生物学机制。方法 :　建立不同程度 VAD母鼠模型。仔鼠出生后测定其血清维生素 A(VA)水平、脑组织 VA含量、体重、脑重、脑组织蛋白质含量、脑细胞增殖周期和脑内视黄酸受体 α、β(RARα、RARβ)、视黄醇X受体 β(RXRβ)和多巴胺受体 - 2 (D2 R) m RNA表达。结果 :　 (1 )初生鼠血清 VA水平和脑组织VA含量三组间有显著性差异 (P<0 .0 1 ) ,重度维生素 A缺乏 (SVAD)组明显低于对照组和边缘型维生素 A缺乏 (MVAD)组 ,MVAD组也明显低于对照组。 (2 ) SVAD组初生鼠体重和脑重明显低于对照组和 MVAD组 (P<0 .0 1 ) ,MVAD组与对照组相比无显著性差异。 (3 )全脑蛋白质含量、每克脑组织蛋白质含量和脑细胞增殖指数 (PI) SVAD组均明显低于对照组 (P<0 .0 1 ) ,MVAD组仅全脑蛋白质含量明显低于对照组 (P<0 .0 1 ) ,其它指标与对照组相比也有降低但无统计学意义。(4)脑细胞 RARα、RARβ、RXRβ 和 D2 R m RNA表达 SVAD组仅 RARα和 D2 R有微弱表达 ,MVAD组与对照组相比除 RARβ外均有不同程度降低。结论 :　VAD会导致初生大鼠脑发育受损 ,其作用可能是通过降低脑细胞内视黄酸受体表达而产生的     

维生素A缺乏对大鼠细胞免疫功能的影响

方法：初断乳ＳＤ大鼠２４只，均分为严重ＶＡ缺乏（Ａ）、轻度ＶＡ缺乏（Ｂ）和正常对照（Ｃ）三组，饲含ＶＡ０、４００、６００ＩＵ／ｋｇ饲料８周，测定大鼠外周血淋巴细胞转化、Ｔ细胞亚群及单个核细胞ＩＬ－２，ＴＮＦ－α变化。结果：重度ＶＡ缺乏会导致大鼠胸腺和脾脏的萎缩，ＣＤ３、ＣＤ４亚群减少，ＣＤ４／ＣＤ８下降，淋巴细胞转化受抑，单个核细胞分泌ＩＬ－２、ＴＮＦ－α明显减少；轻度ＶＡ缺乏时，虽无明显临床表现，但ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８有所降低，ＩＬ－２及ＴＮＦ－α亦分泌减少。结论：轻度ＶＡ缺乏和严重ＶＡ缺乏均会使细胞免疫功能受损，需引起重视     

孕鼠维生素A边缘缺乏对仔鼠海马长时程增强的影响

目的:研究孕期维生素A边缘缺乏(MVAD)对仔鼠海马长时程增强的直接影响。方法:将6只健康雌性Wistar大鼠随机分为MVAD和对照组,从交配前3w开始分别饲予维生素A(VA)缺乏饲料(含VA400IU/kg)和VA充足饲料(含VA6500IU/kg)。仔鼠断乳后,继续饲予与其母鼠相同的特殊饲料至生后7w。高效液相技术检测血清VA浓度,运用电生理技术测试7w龄幼鼠海马脑片的长时程增强(LTP),电镜观察海马脑片突触的形态学改变。结果:MVAD组孕鼠及仔鼠血清VA浓度均显著低于对照组;MVAD7w龄幼鼠海马脑片诱发LTP,场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率增加的百分比(25.4±2.01)%明显低于对照组[(57.5%±8.63)%,P<0.01]。MVAD组孵育脑片的人工脑脊液中加入视黄酸(RA)后,fEPSP斜率的改变明显增大(P<0.01),加入铁剂或锌剂后fEPSP斜率的改变没有显著差异(P>0.05)。对照组孵育脑片的人工脑脊液中加入RA受体拮抗剂(Ro41-5253)后,fEPSP斜率的改变明显减小;电镜观察,强直刺激后1h,脑脊液中补充RA的比没有补充RA的MVAD组脑片的突触界面曲率增大。结论:孕期VA边缘缺乏能直接损害幼鼠海马的LTP。     

缺锌对大鼠维生素A代谢的影响

本研究分两批实验观察了缺锌对大鼠维生素A代谢的影响。实验Ⅰ用24头体重55g左右的雄性Wistar大鼠,随机分成缺锌组、对喂组、加锌组,每组8头,实验期为30天,观察指标有摄食量、体重、血清锌、血清维生素A、肝脏维生素A、胫骨锌。结果表明,缺锌严重影响了大鼠生长发育,并使维生素A积聚于肝脏,血液中维生素A的浓度明显减低。实验Ⅱ用48头体重55g左右雄性Wistar大鼠,先喂缺锌饲料30天,造成缺锌状态,再按体重随机分为四组:缺锌组、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组、治疗Ⅲ组。三个治疗组中每日每头大鼠腹腔注射锌量分别为0.63μmol、1.89μmol、3.85μmol,治疗期为6天,观察指标同实验Ⅰ。结果为,三个治疗组血清锌及维生素A的浓度均明显高于缺锌组,而肝脏中维生素A的浓度均明显低于缺锌组;说明补锌可以使缺锌大鼠动员肝脏中贮存的维生素A进入血液。     

边缘性维生素A缺乏及干预对幼鼠海马神经元形态与功能的影响

目的了解胚胎期开始的边缘缺乏(MVAD)对幼鼠海马神经元的形态及功能造成的损害,以及从新生儿期开始维生素A干预,能否使这种损害得以恢复。方法 11只健康母鼠于交配前3 w开始喂饲含VA 400 IU/kg的MVAD饲料,随机抽取其子鼠19只于断乳后继续喂饲同样的MVAD饲料为VAD组。另外随机抽取13只子鼠于出生0 d开始喂饲其母鼠含VA 6500 IU/kg的正常饲料,断乳后继续饲正常饲料为干预(VAI)组。随机抽取7只健康母鼠的10只子鼠作为正常对照(control,C)组,其饲料为含VA 6500 IU/kg的正常饲料。各组幼鼠均于7 w龄处死。用高效液相色谱法(HPLC)检测血清VA浓度。对海马切片进行HE染色,了解其神经元形态及细胞核大小的改变。运用电生理技术检测幼鼠离体海马脑片CA1区长时程增强(LTP),并在VAD组人工脑脊液(ACSF)中直接加入视黄酸(RA)后检测LTP。用透射电镜观察强直刺激前后,海马CA1区突触超微结构的变化。结果 MVAD孕鼠交配时血清VA浓度明显低于对照组。VAD组血清VA浓度明显低于C组,VAI组的血清VA浓度低于C组水平,但明显高于VAD组。海马CA1区锥体细胞层神经元细胞核的面积,VAD组明显小于C组,VAI组大于VAD组,与C组比较无明显差别。C组海马CA1区群峰电位增长幅度明显大于VAD组,VAI组小于C组,大于VAD组(P<0.05);VAD组脑片的ASCF中加入RA,其群峰电位增长幅度由(22.86±3.26)%上升到(59.08±7.22)%(P<0.01),与C组无显著差异。强直刺激后的C组与空白对照组(BC)比较,其海马CA1区突触的活性区长度和突触后致密物(PSD)厚度均明显增加,突触界面模拟圆半径明显减小,突触间隙宽度没有明显差异;强直刺激后,C组突触活性区长度明显大于VAD组,与VAD+RA组比较无显著差异,C组和VAD+RA组的突触界面模拟圆半径小于VAD组。结论 MVAD可导致少量CA1区神经元缺失和坏死,并减小了海马神经元细胞核的面积。同时直接影响海马神经元LTP的诱发,以及减小了LTP诱发后突触超微结构变化的程度。新生儿期开始的VAI可使MVAD对海马神经元的影响得到部分恢复。     

EFFECT OF VITAMIN A DEFICIENCY IN RATS ON GLYCOSYLATION OF GLYCOPROTEINS

Vitamin A deficiency in rats impairs the in vitro transfer of the oligosaccharide moiety of glycoproteins from dolichol derivatives to protein acceptors in liver microsomal membranes.     

维生素A缺乏对大鼠脂质过氧化和抗氧化系统的影响

目的 :　研究维生素 A(VA)缺乏对 3w龄大鼠的脂质过氧化和抗氧化系统的影响。方法 :　健康 Wistar雄性大鼠 33只 ,按体重随机分为 A(VA完全缺乏组 ) ,B(VA轻度缺乏组 ) ,C(VA正常对照组 )三组。每组 1 1只 ,实验期为 84d。观察指标有 :血清 VA,血清、肝脏及脑组织的超氧物岐化酶 (SOD)活性 ,全血、肝脏及脑组织的谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ,血清、肝脏及脑组织的丙二醛 (MDA)含量 ,并采用电子自旋共振 (electron spin resonance,ESR)和自旋捕捉技术直接测定大鼠肝组织中的氧自由基。结果 :　 A、B组大鼠血清、肝脏及脑组织 SOD活性明显下降 ,全血、肝脏及脑组织 GSH- Px活性明显降低 ,血清、肝脏及脑组织 MDA含量显著升高 ,ESR图谱出现了 N- H偶合的三组双峰波。结论 :　 VA完全或轻度缺乏均可以使大鼠脂质过氧化反应明显增强 ,而抗氧化能力明显减弱