铬对大鼠心肌损伤保护作用的实验研究

为证实三价铬（Ｃｒ３＋）对心肌损伤的保护作用，采用大鼠腹腔内注射生理盐水、Ｃｒ３＋、硒（Ｓｅ），尾静脉注射阿霉素，观察Ｃｒ３＋对阿霉素心肌病超微结构及心肌电生理的影响。超微结构观察发现，阿霉素组心肌细胞核周边不清，胞浆疏松，线粒体部分空泡变；心肌纤维疏松、断裂，有溶解现象，Ｃｒ３＋及Ｓｅ组病变明显减轻，肌丝排列整齐。心肌电生理检查显示，阿霉素组ＱＲＳ时限、Ｑ－Ｔ间期、动作电位时程ＡＰＤ５０及ＡＰＤ９０延长，Ｃｒ３＋组无变化，Ｓｅ组也延长。Ｃｒ３＋、Ｓｅ对心肌损伤有明显的保护作用，同时Ｃｒ３＋能逆转阿霉素心肌电生理改变。这对心血管疾病防治具有重要意义     

中药对大鼠急性心肌损伤的保护作用

目的 建立阿霉素引起的大鼠急性心肌损伤病理模型及探索中药对其保护作用。方法 阿霉素7．5mg／kg给大鼠单次静脉注射，8天后取心脏制作病理切片，测定心肌匀浆和血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 大剂量一次静脉注射阿霉素可形成大鼠急性心肌损伤。中药黄芪和生脉胶囊在注射阿霉素前1天开始口服，可明显保护阿霉素引起的心肌病理变化。降低心肌匀浆和血清MDA和增高SOD水平。结论 阿霉素造成急性心肌损伤的机制可能与过多的自由基释放相关，黄芪和生脉胶囊具有保护作用。     

葛根素注射液对阿霉素所致大鼠心肌损伤保护作用的实验研究

[目的]探讨葛根素注射液对阿霉素所致大鼠心肌损伤保护作用及其机制。[方法]SD雄性大鼠随机分为5组(每组12只):①阿霉素(ADM)组:腹腔注射ADM,每次2.5mg/kg,每周1次,共用药10周;②对照组:用相同容量的生理盐水代替ADM,用法同ADM组;③葛根素低、中、高剂量组(共3组):ADM用药方法同ADM组,同时经腹腔分别注射15mg/kg、30mg/kg、60mg/kg,每天1次,连续用药10周。10周末测量各组大鼠心功能及血流动力学指标;测定各组大鼠血清门冬氨酸氨基转移酶活性的测定、心肌肌酸激酶活性以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。[结果]与对照组相比,阿霉素组大鼠心功能显著降低(P﹤0.01)、SOD活性显著下降(P﹤0.01)、MDA含量显著增加(P﹤0.01);与阿霉素组相比,葛根素高中低剂量组心功能显著降低(P﹤0.01)、SOD活性显著提高(P﹤0.01)、MDA含量显著下降(P﹤0.01)。[结论]葛根素可通过降低阿霉素对大鼠心脏的氧化损伤,而起到对阿霉素所致心肌损伤的保护作用。     

锌对大剂量维生素D所致大鼠心肌损伤的预防作用

本文研究了大剂量VD对大鼠心肌的致损害作用及锌对此损害的预防作用。实验结果表明:大剂量VD可使心肌组织脂质过氧化物(Malon-dialdehyde MDA)含量和钙含量增加,造成心肌损伤。预先给锌能在一定程度上阻止心肌MDA和钙增多,并使心肌损伤明显减轻。提示:大剂量VD引起的心肌损伤与心肌脂质过氧化、心肌钙过负荷有关。锌对大剂量VD所致的心肌损伤有明显的预防作用。     

1,6-二磷酸果糖防治阿霉素心肌损伤的实验研究

目的观察经阿霉素(ADR)作用的实验大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)和黄嘌呤氧化酶(XOD)含量的变化以及1、6-二磷酸果糖(FDP)对上述改变的拮抗作用.方法采用24只Wistar雌性大鼠,分NS组、ADR组和FDP组,ADR组尾静脉注射ADR(3mg/kg),每周一次;FDP组给予等量ADR的同时腹腔注射FDP(600mg/kg),每周3次,隔日注射;NS对照组尾静脉及腹腔注射等剂量NS,于用药三周后处死,观察各组大鼠心肌组织中MDA和XOD含量的变化.结果 ADR组MDA与XOD含量均升高,而FDP组上述改变减轻.结论过氧化反应增强、自由基生成酶活性升高可能参与了ADR心脏损伤的发生;降低过氧化反应程度、降低自由基生成酶活性可能是FDP抗氧化损伤的机制之一.     

IGF-I对ISP损伤大鼠心肌能量代谢影响的研究

异丙基肾上腺素（Ｉｓｏｐｒｏｔｅｒｅｎｏｌ,ＩＳＰ）是造成心肌损伤的经典动物模型。胰岛素样生长因子－Ｉ（Ｉｎｓｕｌｉｎ－ＬｉｋｅＧｒｏｗｔｈＦａｃｔｏｒ－Ｉ,ＩＧＦ－Ｉ）是一类具有细胞分化和增殖功能并具有胰岛素样代谢作用的多肽,是属于细胞因子中多肽类...     

硫化氢对大鼠骨骼肌缺血再灌注所致心肌损伤的保护作用

目的 研究外源性硫化氢(H2S)对大鼠骨骼肌缺血再灌注后心肌损伤的保护作用.方法 选雄性Wistar大鼠31只,随机分为4组:(1)正常对照组(8只);(2)缺血再灌注组(8只),应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,缺血4 h再灌注4 h;(3)硫氢化钠(NaHS)组(8只),缺血前及再灌注前腹腔注射NaHS 0.78 mg/kg;(4)炔丙基甘氨酸(PPG)组(7只),缺血前及再灌注前腹腔注射PPG 50 mg/kg.观察各组心肌病理、血浆H2S、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(TnT)及心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性的变化.结果 与正常对照组比较,缺血再灌注组血浆H2S及心肌CSE活性明显下降,血浆CK-MB、TnT明显升高(P＜0.05).与缺血再灌注组比较,NaHS组血浆H2S浓度升高59%(P＜0.05),心肌CSE活性升高93%(P＜0.05),血浆CK-MB降低29%(P＜0.05),血浆TnT降低67%(P＜0.05);PPG组血浆H2S浓度下降20%,但无统计学差异,心肌CSE活性降低38%(P＜0.05),血浆心肌酶学改变无统计学差异.心肌病理提示,缺血再灌注组心肌明显肿胀、血管充血,心肌细胞间可见明显分叶核粒细胞浸润,红细胞漏出增多,NaHS组干预后心肌损伤明显减轻.结论 外源性H2S补充可以减轻骨骼肌缺血再灌注所致的心肌损伤.     

内质网应激在脓毒症大鼠心肌损伤中的作用

目的：研究内质网应激与脓毒症大鼠心肌损伤的关系。方法：35只雄性sD大鼠采用随机数字表法分为假手术组（n=7）和模型组（n=28）,模型组下设2、6、12、24h四个时相点,每个时相点7只。采用自动生化分析仪检测大鼠血CK—MB及cTnI水平。采用HE染色检测心肌损伤情况,免疫组化技术检测心肌组织ERS标志物GRP78蛋白表达。结果：（1）模型组大鼠6、12、24h血清CK—MB及cTnI均较对照组显著升高（P〈0．05）;各时相点病理改变明显;（2）心肌组织中GRP78蛋白表达在2h即较对照组升高,并呈逐渐增加趋势（P〈0．05）;（3）GRF78表达与心肌损伤具有显著正相关（r=0．711,P〈0．05）。也与血清cTnI水平呈显著正相关（r=0．612,P〈0．05）。结论：脓毒症启动了ERS,并且ERS与心肌损伤、血eTnI水平呈正相关关系。ERS可能在脓毒症大鼠心肌损伤中起重要作用。     

硒对乙醇中毒所致大鼠心肌损伤的保护作用

近年来,长期大量饮酒所致心脏损伤的报道逐年增加.为探讨乙醇中毒对心肌细胞的损伤机制以及抗氧化剂亚硒酸钠对心肌损害保护作用,我们采用给大鼠长期大量饮用高浓度乙醇方法,观察加硒组和对照组大鼠在饮酒期间的生长发育、自然增重以及生存状况;检测各组大鼠心肌组织中脂质过氧化物终产物丙二醛（MDA）的含量;观察各组大鼠心肌细胞的组织结构及超微结构的改变.现报告如下.     

硫化氢对大鼠骨骼肌缺血再灌注所致心肌损伤的保护作用

目的研究外源性硫化氢(H2S)对大鼠骨骼肌缺血再灌注后心肌损伤的保护作用。方法选雄性Wistar大鼠31只,随机分为4组:(1)正常对照组(8只);(2)缺血再灌注组(8只),应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,缺血4h再灌注4h;(3)硫氢化钠(NaHS)组(8只),缺血前及再灌注前腹腔注射NaHS0.78mg/kg;(4)炔丙基甘氨酸(PPG)组(7只),缺血前及再灌注前腹腔注射PPG50mg/kg。观察各组心肌病理、血浆H2S、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(TnT)及心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性的变化。结果与正常对照组比较,缺血再灌注组血浆H2S及心肌CSE活性明显下降,血浆CK-MB、TnT明显升高(P<0.05)。与缺血再灌注组比较,NaHS组血浆H2S浓度升高59%(P<0.05),心肌CSE活性升高93%(P<0.05),血浆CK-MB降低29%(P<0.05),血浆TnT降低67%(P<0.05);PPG组血浆H2S浓度下降20%,但无统计学差异,心肌CSE活性降低38%(P<0.05),血浆心肌酶学改变无统计学差异。心肌病理提示,缺血再灌注组心肌明显肿胀、血管充血...     

牛黄酸对应激大鼠心功能异常变化及心肌损伤的保护作用

以异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）诱导的大鼠应激为模型，无创性地研究牛磺酸（Ｔａｕ）对心功能异常变化及心肌损伤的保护作用。与试验前比较，试验后Ｉｓｏ组ＨＲ、ＨＩ、ＣＯ、Ｃ波显著降低，ＲＲ、ＱＳ２、ＰＥＰ、ＺＯ、ＦＴ均显著升高，Ｔａｕ＋Ｉｓｏ组及对照组心功能参数未见显著变化，且Ｉｓｏ组试验后心肌组织有明显损伤，主要表现为肌纤维肿胀、断裂及竹节状病变，而牛磺酸组及对照组试验后心肌组织无显著变化。结果提示，牛磺酸可显著拮抗大鼠的应激性心律失常及心肌收缩、舒张功能的降低，保护心肌组织免受应激损伤     

纳米氧化石墨烯对小鼠心肌氧化损伤作用

目的观察纳米氧化石墨烯对小鼠心肌的氧化损伤作用。方法选择80只健康ICR小鼠,雌雄各半,随机分成4组,将纳米氧化石墨烯在无菌条件下溶于灭菌高纯水中,分别以剂量为0、0.35、0.7和1.40 mg/kg的纳米氧化石墨烯进行尾静脉注射1次。于注射后3 d和15 d分别处死40只小鼠,取心肌,测定心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)的水平、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果注射后3 d,雌、雄各剂量组MDA含量高于对照(P0.05);雄性高剂量组T-AOC显著低于其他组(P0.05);雌、雄小鼠各剂量组SOD活性均显著高于对照组(P0.05),雌性小鼠具有剂量—效应关系;雌、雄小鼠GSH-Px各剂量组均低于对照组(P0.05)。染毒后15 d,雌性和雄性小鼠中、高剂量组MDA仍明显高于对照组(P0.05);雄性中、高剂量组T-AOC显著低于对照组和低剂量组(P0.05),雌性各剂量明显低于对照组(P0.05);雌、雄小鼠SOD活性随剂量而增高(P0.05),雌性各剂量组均明显高于对照组(P0.05);雌、雄小鼠各剂量组GSH-Px活性显著低于对照组(P0.05)。结论未经修饰的纳米氧化石墨烯经尾静脉注射后可能对心肌产生脂质过氧化损伤作用。     

心肌损伤的特异性标志物——心肌肌钙蛋白

心血管疾病是严重威胁人类生命健康的疾病,由于心脏疾病的早期症状不典型而对患者造成的危害极大,因此恰当地应用与心脏疾病发病密切相关的标志物,就能有助于对这些患者作出准确及时的诊断和治疗。一般认为,理想的反映急性心肌损伤的生化标志物应具备的特点主要有:具有高度的特异性、具有高度的灵敏性、血中的心肌损伤标志物浓度与损伤程度呈一定关系,窗口期应足够长,检测方法应该操作简便、费用合理、速度快(在1h内);其诊断价值已经临床证实。尽管还没有一个心脏标志物完全达到这些要求,但心肌肌钙蛋白(cTn)满足了上述大部分要求,成为目前…     

应激适应建立对应激大鼠心肌的保护作用

[目的]建立应激适应的整体动物模型,为研究应激适应的分子机制奠定基础。[方法]利用持续束缚建立应激适应模型,高效液相检测血浆儿茶酚胺;放射免疫法检测血浆皮质醇换算成皮质酮含量,Nagarolsen染色法观察心肌病理变化。[结果]适应组大鼠经过应激后,血浆糖皮质激素、儿茶酚胺的分泌水平,血浆LDH、a-HBDH、CK-MB活性显著低于应激组;Nagarolsen染色和电镜结果表明:适应大鼠应激后,心肌损伤明显弱于应激组。[结论]建立了适应动物模型,适应能够降低应激所造成的心肌损伤。     

肌钙蛋白检测对风湿病心肌损伤的临床意义

目的 探讨血清肌钙蛋白I(TnI)、肌钙蛋白T(TnT)与风湿性疾病心肌损伤的关系。方法 以固相层析法定性检测241例风湿病患者，其中系统性红斑狼疮(SLE)组67例，干燥综合征(SS)组31例，系统性硬化症(SSC)组18例，多发性肌炎(PM)组11例，类风湿关节炎(RA)组72例，强直性脊柱炎(AS)组42例的TnI、TnT，且与正常对照组进行比较，其阳性率还与CK-MB阳性率进行比较。结果 除AS组外，各组血清TnI、TnT阳性率均较CK—MB阳性率高，其中SLE、SSC、RA组有显著性差异。同组血清TnI、TnT阳性率对比没有差异，对照组三项检测全部正常。结论 血清TnI、TnT检测可作为判断风湿病心脏损伤的敏感指标，起到早期心肌损伤的预警作用．以便及早给予保护心脏措施．     

大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠50只,,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DM)、低剂量Se治疗组(L-Se)、中剂量Se治疗组(M-Se)、高剂量Se治疗组(H-Se)。后4组腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备DM模型。第7w起,NC、DM组予0.5%CMC-Na 10ml/(kg.d),L-Se、M-Se、H-Se组分别予大豆硒蛋白2,4,8g/(kg.d)灌胃。第12w末处死大鼠,检测血糖、血清及心肌组织中SOD、GSH-Px、NOS活性和MDA、NO含量以及心肌组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果与模型组比较,补充外源性大豆硒蛋白后,M-Se、H-Se组可明显降低糖尿病大鼠血糖及MDA含量(均P<0.001),显著增加血清GSH-Px、NOS活性(P<0.001),同时使心肌线粒GSH-Px活性、NO含量明显增加(均P<0.001),并且使心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性显著增加(P<0.01,P<0.001)。结论大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用。     

丹参酮ⅡA对阿霉素所致体外心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的 探讨丹参酮ⅡA对阿霉素所致心肌氧化损伤的保护作用.方法 选择出生1～3 d的SD大鼠,进行心肌细胞培养.培养4d后心肌细胞随机分为5组:正常对照组、阿霉素损伤组(阿霉素1.72× 10-6 mol/L)、丹参酮ⅡA低剂量组(阿霉素1.72×10-6 mol/L+丹参酮ⅡA10×l0-6 mol/L)、丹参酮ⅡA中剂量组(阿霉素1.72×10-6 mol/L+丹参酮ⅡA20×l0-6 mol/L)、丹参酮ⅡA高剂量组(阿霉素1.72×10-6 mol/L+丹参酮ⅡA40×10-6 mol/L).作用48 h后测定心肌细胞活力、乳酸脱氢酶活性、超氧化物歧化酶、丙二醛含量、一氧化氮含量.结果 ①阿霉素损伤组心肌细胞活力显著低于正常对照组(P＜0.01);丹参酮ⅡA低、中、高剂量组心肌细胞活力分别高于阿霉素损伤组(P＜0.05).②阿霉素损伤组心肌细胞乳酸脱氢酶活性显著高于正常对照组(P＜0.01);丹参酮ⅡA低、中、高剂量组心肌细胞乳酸脱氢酶活力显著低于阿霉素损伤组(P＜0.05).③阿霉素损伤组心肌细胞内丙二醛含量显著高于正常对照组(P＜0.01);丹参酮ⅡA低、中、高剂量组心肌细胞内丙二醛含量显著低于阿霉素损伤组(P＜0.05).④阿霉素损伤组心肌细胞超氧化物歧化酶活性显著低于正常对照组(P＜0.01);丹参酮ⅡA低、中、高剂量组心肌细胞超氧化物歧化酶活性显著高于阿霉素损伤组(P＜0.05).⑤阿霉素损伤组心肌细胞内一氧化氮含量显著高于正常对照组(P＜0.01);丹参酮ⅡA低、中、高剂量组心肌细胞内一氧化氮含量显著低于阿霉素损伤组(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA对阿霉素所致心肌细胞氧化损伤有保护作用,可能与丹参酮ⅡA的抗氧化作用有关.     

心肌损伤的标志物

心肌损伤是危害人类健康的头号杀手,如能早期发现这种杀手是医学检验工作者一直努力探寻的课题,19世纪50年代后人们在建立了连续监测酶活性(速率法)方法后,才使心肌损伤的诊断有了很大的提高,而且在逐步发展和完善,现综述如下。1 天门冬氨酸氨基转移酶(AST) 此酶测定有多种方法,现采用速率法测定,正常参考值为8～40U/L(37℃),AST主要分布于心脏,因此对心肌缺血特异性强,故50年代作为急性心肌梗塞(AMI)的特异性标志物,但目前由于AST在AMI时升高迟于肌酸激酶(CK),恢复早于乳酸脱     

铬对低硒状态下心肌损伤的保护作用

用克山病病区低硒（Ｓｅ）粮加铬（Ｃｒ）加Ｓｅ喂养大鼠，观察Ｃｒ对低Ｓｅ状态下心肌损伤的保护作用，超微结构观察发现病区粮组大鼠心肌细胞膜有轻度损伤，核畸形，有切迹，多数线粒体凝聚变性，部分线粒体嵴破坏，甚至消失成空泡变。心肌纤维疏松、纵向和横向断裂、有部分溶解现象，Ｚ带扭曲变性，有的肌丝Ｚ带消失。病区粮加Ｃｒ组、加Ｓｅ组及加Ｃｒ加Ｓｅ组病变明显减轻。心电图及心肌细胞内玻璃微电极检查，病区粮组ＱＲＳ时限、Ｑ－Ｔ间期及动作电位时程ＡＰＤ_（５０）、ＡＰＤ_（９０）延长，其他各组无变化。证实Ｃｒ对低Ｓｅ状态下心肌损伤有保护作用，并能逆转ＱＲＳ时限、Ｑ－Ｔ间期及ＡＰＤ的改变。Ｃｒ的保护作用对于克山病防治具有重要意义。     

不同钙量对低钙膳食大鼠心肌损伤保护的研究

目的：研究膳食中钙因素与心肌损伤的关系。方法：用７０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠，按体重和性别均匀分层分为低钙膳食组（ＬＣＧｒｏｕｐ含钙３００ｍｇ／ｋｇ）、补碳酸钙组（补钙３００、６００、１０００、２０００、４０００ｍｇ／ｋｇ），常规饲料组（Ｓｔｏｃｋｇｒｏｕｐ，含钙７８００ｍｇ／ｋｇ）等７组。饲养５６天。结果：低钙膳食大鼠血清Ｃａ水平仅及常规饲料组一半，体重增长迟缓，血清ＧＯＴ，ＣＫ－ＭＢ活性均高于常规饲料组，ＬＤＨ，ＨＢＤＨ活性均低于常规饲料组，同时心肌和血清过氧化脂质水平明显高于常规饲料组，ＳＯＤ水平低于常规饲料组，均有显著差异。补钙后血Ｃａ水平随补Ｃａ量逐渐升高，呈明显的量效关系。血清酶活性明显改善，均趋向ｓｔｏｃｋ组。补Ｃａ各组可使过氧化脂质水平下降；ＳＯＤ活性升高。综合分析，补Ｃａ６００ｍｇ／ｋｇ以上组与ＬＣ组比有显著差异。结论：膳食低钙时补钙对心肌起保护作用