矽肺患者血中一氧化氮和脂质过氧化水平的变化

目的探讨一氧化氮、氧化、脂质过氧化与矽肺的关系。方法检测７３例矽肺患者和６０例健康对照者血浆中一氧化氮（ＰＮＯ）、维生素Ｃ（ＰＶＣ）、维生素Ｅ（ＰＶＥ）、β－胡萝卜素（ＰβＣＡＲ）、过氧化脂质（ＰＬＰＯ）及红细胞中超氧化物歧化酶（ＥＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＥＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＥＧＳＨＰｘ）、过氧化脂质（ＥＬＰＯ）值。结果与对照组比较，不同病情、不同肺功能状态患者组的ＰＶＣ、ＰＶＥ、ＰβＣＡＲ、ＥＳＯＤ、ＥＣＡＴ、ＥＧＳＨＰｘ平均值均显著降低，ＰＮＯ、ＰＬＰＯ、ＥＬＰＯ平均值均显著升高；各检测值与患病年限均有直线相关；逐步回归表明，病情、肺功能状态与ＰＮＯ、ＰＶＥ、ＥＳＯＤ、ＥＬＰＯ值相关最为密切。结论矽肺患者体内一氧化氮代谢异常，氧化、抗氧化平衡严重失调，氧化和脂质过氧化反应病理性加剧     

一氧化氮等自由基对矽肺患者损伤效应的研究

检测７３例矽肺患者和６０例健康对照者血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）、维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）、维生素Ｅ（Ｐ－ＶＥ）、β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）、过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）及红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｅ－ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（Ｅ－ＧＳＨ－ＰＸ）和过氧化脂质（Ｅ－ＬＰＯ）值的结果表明,与对照组比较,患者组Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ、Ｅ－ＳＯＤ、Ｅ－ＣＡＴ、Ｅ－ＧＳＨ－ＰＸ平均值均显著降低（Ｐ＜０．００１）,Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ平均值均显著升高（Ｐ＜０．００１）;上述检测值与患者病程、病情、肺功能状态均有相关;逐步回归表明,患者病程与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＥ、Ｅ－ＳＯＤ、Ｅ－ＬＰＯ值相关最为密切;提示矽肺患者体内一氧化氮和氧自由基反应病理性加剧,氧化抗氧化平衡严重失调     

吸烟对抗氧化类维生素和抗氧化酶活性的影响

为探讨吸烟与抗氧化类维生素及氧自由基的关系，我们检测了８７１例健康吸烟者和３４８例健康非吸烟者血浆维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）、维生素Ｅ（Ｐ－ＶＥ）、β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）、过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）活性。结果表明，与非吸烟组比较，吸烟组的Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ、Ｅ－ＳＯＤ显著降低，Ｐ－ＬＰＯ显著升高；６５例相同年龄男性吸烟者的Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ和Ｅ－ＳＯＤ均随吸烟史及吸烟量的增加而降低，Ｐ－ＬＰＯ随吸烟史及吸烟量的增加而升高，并均呈一定程度的直线相关；提示吸烟者体内的氧化和抗氧化平衡严重失调，氧自由基反应和脂质过氧化反应明显加剧。     

β-胡萝卜素对二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化的影响

探讨了给予二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ），同时补充β－胡萝卜素（β－Ｃ）后，大鼠体内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的变化。结果显示，一定剂量的ＮＤＭＮ可使大鼠血红细胞、肝肾匀浆ＳＯＤ活性和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５），血清和肝ＭＤＡ和血清ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。添加β－Ｃ（２５ｍｇ／ｋｇ）后，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均比单纯ＮＤＭＮ组有明显提高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ和ＲＯＯＨ含量明显低于ＮＤＭＮ组（Ｐ＜０．０５）。提示自由基和脂质过氧化反应可能也是ＮＤＭＮ及其它亚硝胺致癌的途径之一；一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引起的自由基和脂质过氧化。     

矽肺与NO、氧化及脂质过氧化关系的探讨

目的探讨矽肺与ＮＯ及氧化和脂质过氧化的关系。方法检测７３例矽肺患者和６０例健康对照者的血浆ＮＯ、ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、β胡萝卜素（βＣＡＲ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活力和ＬＰＯ含量。结果与对照组比较,矽肺组的血浆ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、βＣＡＲ含量及红细胞ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨＰｘ活力显著降低,血浆ＮＯ、ＬＰＯ含量及红细胞ＬＰＯ含量显著升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）;各检测值与病程均有相关;血浆ＮＯ、ＶｉｔＥ含量及红细胞ＳＯＤ活力、ＬＰＯ含量与病程相关最密切。结论矽肺患者体内的ＮＯ代谢异常,氧化和脂质过氧化反应病理性加剧。     

β-胡萝卜素和核黄素对大鼠脂质过氧化的影响

目的：进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β－胡萝卜素（β－Ｃ）和核黄素（ＶＢ２）通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法：将５０只二级ＳＤ雄性大鼠随机分成５组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ）１．７５ｍｇ／ｋｇ的基础上,每日分别给予β－Ｃ２５ｍｇ／ｋｇ和／或ＶＢ２１８ｍｇ／ｋｇ补充,实验期为２８天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆ＳＯＤ活性,全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性,血清和肝肾匀浆ＭＤＡ含量,血清ＲＯＯＨ以及全血Ｈｂ含量。结果：１．ＮＤＭＮ可使ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。２．添加β－Ｃ后,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有明显提高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。３．添加ＶＢ２后,肝ＳＯＤ和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有明显提高（Ｐ＜０．０５）,但ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量没有差异（Ｐ＞０．０５）。４．同时补充β－Ｃ和ＶＢ２后,各项指标的变化与单纯β－Ｃ组基本一致。结论：脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?     

锌对大鼠肝微粒体脂质过氧化模型抗氧化作用的实验研究

实验观察了微量元素锌对大鼠肝微粒体４种脂质过氧化模型的抗氧化作用。脂质过氧化模型分别是由维生素Ｃ（ＶＣ）、异丙基苯氢过氧化物（ＣＨＰ）、ＮＡＤＰＨ－ＣＣｌ４和ＮＡＤＰＨ－ＡＤＰ－Ｆｅ２＋构成激发剂。前３种模型通过比色法测定丙二醛（ＭＤＡ）含量，最后一种模型采用氧电极法测定氧耗量。结果表明，５０～５００μｍｏｌ·Ｌ－１的锌对大鼠肝微粒体脂质过氧化反应有显著抑制作用，并且在一定终反应浓度内有剂量－反应关系。实验为证实锌在自由基损害中的保护作用提供了实验依据，并初步探讨了锌的抗氧化作用的生化机制     

慢性萎缩性胃炎幽门螺杆菌感染量与一氧化氮、脂质过氧化物的变化

检测５０例不同程度感染幽门螺杆菌（Ｈｐ）的慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）患者（患者组）和５０例健康成人（对照组）的血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）含量，血浆过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）和红细胞过氧化脂质（Ｅ－ＬＰＯ）含量。结果提示慢性萎缩性胃炎患者体内因Ｈｐ感染而ＮＯ代谢异常，氧化和抗氧化平衡严重失调，脂质过氧化反应病理性加剧。     

维生素E对烧伤小鼠免疫功能改善及其机制

本实验研究了维生素Ｅ（ＶＥ）改善烧伤后免疫功能的作用，并对其作用机制进行了探讨。结果显示，小鼠１１％～１２％总体表面积（ＴＢＳＡ）全层皮肤烧伤后血、肝、脾中过氧化脂质（ＬＰＯ）水平升高、谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量下降，淋巴细胞增殖反应、白介素一２（ＩＬ一２）生成、空斑形成细胞（ＩＪＦＣ）形成及迟发型超敏反应（ＤＴＨ）均处于抑制状态。投予ＶＥ后可防止烧伤动物体内ＬＰＯ水平、ＧＳＨ含量明显变化，免疫功能受抑制的程度也明显小于未投予组。以超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）处理的作用与ＶＥ相同。体外实验显示，过氧化亚油酸可抑制淋巴细胞增殖反应以及ＩＬ一２产生、诱发淋巴细胞脂质过氧化、降低淋巴细胞内ＧＳＨ含量。淋巴细胞上述功能的抑制与ＬＰＯ水平密切相关；加入ＶＥ可抑制过氧化亚油酸对淋巴细胞的上述作用。提示ＶＥ可改善烧伤后免疫功能，其机制可能是通过抗氧化作用而发挥的。     

糖尿病患者的血液一氧化氮和氧化及脂质过氧化指标

检测１１４例糖尿病患者和１００例健康人血浆中的一氧化氮（ Ｐ Ｎ Ｏ）、维生素 Ｃ（ Ｐ Ｖ Ｃ）、维生素 Ｅ（ Ｐ Ｖ Ｅ）、β 胡萝卜素（ Ｐ β Ｃ Ａ Ｒ）、过氧化脂质（ Ｐ Ｌ Ｐ Ｏ）含量及红细胞中的超氧化物歧化酶（ Ｅ Ｓ Ｏ Ｄ）、过氧化氢酶（ Ｅ Ｃ Ａ Ｔ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ Ｅ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ）活性和过氧化脂质（ Ｅ Ｌ Ｐ Ｏ）含量以探讨与糖尿病的关系。结果表明,糖尿病组及Ⅰ型、Ⅱ型糖尿病组的 Ｐ Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｌ Ｐ Ｏ、 Ｅ Ｌ Ｐ Ｏ 均显著高于对照组（ Ｐ＜ ００１）, Ｐ Ｖ Ｃ、 Ｐ Ｖ Ｅ、 Ｐ β Ｃ Ａ Ｒ、 Ｅ Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｅ Ｃ Ａ Ｔ、 Ｅ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 均显著低于对照组（ Ｐ＜ ００１）;并随着病程的延长而逐渐升高或降低。逐步回归分析结果提示患者病程与 Ｐ Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｖ Ｃ、 Ｅ Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｅ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ、 Ｅ Ｌ Ｐ Ｏ 值密切相关。认为糖尿病患者 Ｎ Ｏ 代谢异常,抗氧化、抗过氧化和抗脂质过氧化作用受损。     

锻炼与药物复合处理对模拟高原低氧下小鼠心肌线粒体作用的图象分析

小鼠经锻炼和药物复合处理后进行低压舱模拟海拔５０００ｍ高度的低氧实验，同时设正常与５０００ｍ低氧对照，用图象分析法计量分析各组心肌线粒体长轴（Ｌ）、短轴（Ｓ）、截面积（Ａ）、比表面积（Ｓ／Ｖ）的变化。结果显示，５０００ｍ高度缺氧小鼠线粒体Ｌ、Ｓ、Ａ分别较正常组增高１２．９％、１８．９％（Ｐ＜０．０５）、２４．２％，Ｓ／Ｖ减少１２．０％（Ｐ＜０．０５）。经复合方案处理后再模拟５０００ｍ缺氧的小鼠，上述各项指标均可恢复至正常水平。结果表明，高原急性缺氧可致线粒体肿胀，脊减少，伴有空泡化，这是高原低氧下能量代谢障碍、劳动能力降低的病理学基础。复合处理对缺氧造成的心肌线粒体的结构改变有纠正作用，能良好地保护心肌，进而有助于提高高原劳动能力。     

维生素E和C对肺癌介入化疗患者血浆LPO及红细胞SOD水平的影响

观察了20例使用和19例未使用维生素E(VE)和维生素C(VC)的肺癌患者在介入化学疗法(支气管动脉内药物注射)前后血浆LPD(过氧化脂质,lipid peroxide)和红细胞SOD(超氧化物歧化酶;superoxide dismutase)水平的变化,结果:1)未使用VE、VC的肺癌患者在介入化学疗法后血浆LPO水平明显上升(P<0.02)、红细胞SOD水平显著下降(P<0.01);2)使用VE、VC的患者在介入化学疗法后血浆LPO明显下降(P<0.05),红细胞SOD水平上升,但差异无显著性(P>0.05);3)血浆LPO水平和VC摄入量之间有明显负相关,r=-0.55(P<0.01),而和VE间无明显负相关,r=-0.02(P>0.05)。     

硒和维生素E抑制镍诱导人肺成纤维细胞的转化

目的 :　探讨三氧化二镍 ( Ni2 O3)诱导人肺成纤维细胞 ( HLF)恶性转化以及硒和维生素 E的抑制作用。方法 :　在体外用不同浓度的 Ni2 O3处理 HLF细胞 4次 ,利用刀豆凝集素 A( Con A)凝集试验和软琼脂集落形成试验进行转化细胞的恶性鉴定 ;同时添加亚硒酸钠和维生素E,观察其对 Ni2 O3转化作用的影响。结果 :　Ni2 O3可诱导 HLF恶性转化 ,转化细胞生长速度加快 ,排列紊乱 ,失去接触抑制 ,呈交叉重叠生长 ,转化率呈剂量 -反应关系。转化细胞可被低浓度 ConA凝集 ,并在软琼脂内生长。添加硒和维生素 E的处理组与 Ni2 O3组比较 ,转化率显著下降 ( P<0 .0 5 ) ,处理后细胞 Con A凝集反应阴性 ,不能在软琼脂内生长。结论 :　 Ni2 O3有较强的诱导HLF细胞恶性转化的能力 ,具有致癌性。硒和维生素 E对于镍诱导人肺成纤维细胞恶性转化具有抑制作用。     

高原急性低氧对大鼠食欲及食欲肽mRNA表达的影响

目的:探讨模拟不同海拔高度急性高原低氧对大鼠的食欲及其下丘脑食欲肽表达的影响.方法:利用低压舱模拟海拔高度为3 000、4 000、5 000和6 000 m;各海拔高度缺氧时间包括1、3和7天,每天缺氧时间为8 h.并根据不同海拔高度和时间将动物随机分组.观察大鼠在低氧环境下食欲及其体重增长的变化;应用RT-PCR法研究大鼠下丘脑食欲肽的表达.结果:与对照组比较,随着低氧时间的延长和海拔高度的升高,动物每天总的摄食量逐渐降低;间断性低氧7天后,各海拔高度组大鼠体重增加与对照组比较有显著性差异(P＜0.05);随着海拔高度的升高和低氧时间的延长,食欲肽A和B的mRNA表达均减弱.结论:高原急性低氧对大鼠的食欲有抑制作用,同时其下丘脑组织中食欲肽的表达降低.     

营养干预对动物急性缺氧能量代谢的影响

为了观察不同微量营养素干预对急性缺氧能量代谢的影响，用大鼠４８只，随机分为６组：平原对照组（组Ⅰ）；高原对照组（组Ⅱ）；５倍ＶＥ需要量组（组Ⅲ）；３倍ＶＢ１、ＶＢ２、ＶＰＰ需要量组（组Ⅳ）；３倍微量元素需要量组（组Ⅴ）；微量元素＋ＶＢ１、ＶＢ２、ＶＰＰ＋酸枣仁组（组Ⅵ）。各组动物用上述饲料喂养２周后，除平原对照组外，其他各组减压至６０００ｍ模拟高度停留８小时。结果表明，组Ⅲ和组Ⅳ能使血中乳酸、Ｌ／Ｐ比值下降，心、脑组织呼吸酶活性升高，血中ＡＴＰ合成较对照组明显增加。组Ⅵ结果和组Ⅳ相似，而且组Ⅴ不能降低血中乳酸含量，不能明显改善能量代谢。     

沙棘油和维生素E对冷暴露大鼠脂质过氧化作用的影响

大鼠低温暴露后血及肝脏组织中ＬＰＯ含量显著升高，ＧＳＨ一Ｐｘ和ＳＯＤ活性明显下降；透射电镜下观察，肝线粒体明显肿胀，嵴断裂，结构不清甚至消失，基质电子密度降低。饲料中加入一定量的ＶＥ或沙棘油均可使上述指标的变化明显改善，接近于室温下正常对照组水平。沙棘油的改善效果优于同等剂量的ＶＥ。表明：沙棘油和ＶＢ可通过其抗脂质过氧化作用，提高机体的耐寒力。     

急性缺氧对动物血液,肝,脑中酮体含量的影响

为观察大鼠在不同海拔高度和不同缺氧时间血液、肝、脑组织酮体含量变化，大鼠分别在５０００ｍ、７０００ｍ、９０００ｍ模拟高度，每高度度均分别停留２、４和８ｈ。结果表明，在７０００ｍ高度停留２及４ｈ，以及在９０００ｍ高度停留２、４及８ｈ，血中酮体浓度显著高于海平时，而肝组织中酮体含量则显著地低于海平时，脑组织中酮体含量在上述３个模拟高度，均未见明显改变     

Oxidative stress in humans during work at moderate altitude.

Increased oxidative stress has been associated with work at high altitude; however, it is not known whether oxidative stress is a significant problem at moderate altitudes. The oxidative stress indicators, breath pentane (BP), 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG), oxygen radical absorption capacity (ORAC), 4-hydroxynonenal (4-HNE), malondialdehyde (MDA), and lipid peroxides (LPO) were measured in breath, blood and urine samples of U.S. Marines engaged in moderate altitude ( approximately 3000 m) cold weather field training. The test subjects were divided into a placebo and four antioxidant supplement groups (n = 15/group) and received the following supplements for 28 d: 1) vitamin E, 440 alpha-tocopherol equivalents (alpha-TE); 2) vitamin A, 2000 retinol equivalents (RE) of beta-carotene; 3) vitamin C, 500 mg ascorbic acid; 4) a mixture of 440 alpha-TE, 2000 RE of beta-carotene, 500 mg ascorbic acid, 100 microg selenium and 30 mg zinc daily. Strenuous work ( approximately 23 MJ/d) in cold weather at moderate altitude was accompanied by increases in several indicators of oxidative stress that were not effectively controlled by conventional antioxidant supplements. The group receiving the antioxidant mixture exhibited lower BP (P < 0. 05) compared with those receiving single antioxidant supplements; however, not all markers of oxidative stress responded like BP. Because these markers did not respond in the same manner, it is important to include markers from more than one source to assess the effect of supplemental dietary antioxidants.     

牛磺酸降低高原低氧时视网膜谷氨酸兴奋性及其机制

目的观察牛磺酸对高原低氧时视网膜中谷氨酸兴奋性的影响并探讨其作用的机制。方法大鼠随机分为对照组(Con)、牛磺酸组(Tau)、4500m低氧组(45H)、4500m低氧+牛磺酸组(45HT)、5500m低氧组(55H)和5500m低氧+牛磺酸组(55HT),分别以基础饲料和添加了牛磺酸的饲料喂养1w后,模拟4500m和5500m的高原低氧条件。免疫组化检测谷氨酸的分布,RT-PCR检测谷氨酸转运蛋白(GLAST)和谷氨酰胺合成酶(GS)表达。结果谷氨酸的染色随低氧程度增加而加深,牛磺酸干预后各层染色明显变浅。低氧初期GLASTmRNA表达较高,12h后表达降低,时间延长,降低幅度增大,牛磺酸干预组的表达基本恢复正常。4500m组在低氧初期GSmRNA表达反应性增强,之后逐渐降低,5500m组的表达则随低氧时间延长逐渐降低,牛磺酸干预使其表达提高。结论预防性地给予牛磺酸能降低高原低氧所致的谷氨酸高兴奋性,作用的机制可能是牛磺酸通过增加GLAST和GS的表达提高Müller细胞对谷氨酸的摄取和代谢。