SOD配合物对过量摄氟大鼠肝肾损害保护作用的形态学研究

目的　观察 Ｓ Ｏ Ｄ 模型配合物—络合铜 Ｃｕ２（ Ｄ Ｔ Ｐ Ｂ）对大鼠因过量摄氟引起的肝肾损害有无保护作用。方法　将４０只雄性 Ｗ ｉｓｔａｒ 大鼠随机分为３组：正常对照组、过量摄氟组、络合铜保护组。饲养５个月后,分别检测血氟、尿氟含量并观察肝肾的显微结构。结果　正常对照组及络合铜保护组血氟无显著差异,过量摄氟组血氟明显高于前两组。过量摄氟组及络合铜保护组尿氟含量增加,后者更高。肝肾组织显微结构的观察显示,氟组大鼠肝肾细胞有明显的损伤,而络合铜保护组仅有轻微损害。结论　络合铜对过量摄氟大鼠的肝肾有一定的保护作用。     

"中药硼复方"对摄入过量氟实验大鼠骺板软骨损伤的预防作用

为观察和分析中药硼复方对摄入过量氟实验大鼠骺板软骨损伤的预防作用,将SD大鼠随机分为对照组,过量氟组,中药硼复方预防组,实验后10w测定血清游离氟和骨氟含量,血清硼含量,胫骨纵径横径和重量,肋骨和肋软骨RNA含量,观察胫骨骺板软骨的组织形态学变化,结果显示与对照组比较,过量氟组大鼠血清游离氟和骨氟含量增加,胫骨纵径,横径减轻,干重减轻,肋骨和肋软骨总RNA含量减低,胫骨骺板软骨出现明显病理变化,预防组大鼠较过量氟组大鼠血清游离氟和骨氟含量降低,胫骨纵径,横径和干重及肋骨和肋软骨总RNA含量明显增加,胫骨骺板软骨损害减轻,说明中药硼复方对过量氟实验大鼠骺板软骨损伤有一定的预防作用。     

络合铜对大鼠过量摄氟牙釉保护作用电镜观察

应用扫描电子显微镜(SEM),观察了过量摄氟对大鼠牙釉质的破坏及超氧化物歧化酶的模型配合物(MSOD)络合铜对其拮抗和保护作用,为防治氟斑牙提供形态学依据.     

过量氟对实验大鼠软骨细胞分化及Ⅱ和Ⅹ型胶原表型表达的影响

目的观察过量氟对实验大鼠骺板软骨和关节软骨Ⅱ和Ⅹ型胶原表型表达及细胞分化的影响,探讨过量氟对软骨发育的影响和氟骨症的发病机制.方法 60只SD大鼠,随机分为对照组(19只,饮蒸馏水)、低过量氟组(20只,饮水氟浓度为50 mg/L),高过量氟组(21只,饮水氟浓度为100 mg/L).实验10周和20 周时,处死大鼠取胫骨关节软骨和骺板软骨,HE染色,Ⅱ、Ⅹ型胶原单克隆抗体免疫组织化学法测定软骨Ⅱ、Ⅹ型胶原表型表达变化.结果随饮水中过量氟浓度的增高,大鼠胫骨骺板软骨增生层、肥大层细胞滞留,关节软骨出现散在软骨细胞坏死;过量氟大鼠软骨Ⅱ型胶原在骺板软骨滞留或增生过度的增生层和肥大层中表达,在关节软骨中表达减少;Ⅹ型胶原在滞留的肥大软骨细胞区,突入先期钙化带中的软骨半岛、软骨岛和骨化岛边缘表达;高过量氟组大鼠关节软骨表、中层Ⅹ型胶原表达增强.结论过量氟对大鼠软骨细胞分化有两种结果:四肢骺板软骨增生层、肥大层软骨细胞分化过度而滞留,加之基质矿化障碍,导致骨软化发生;高过量氟组大鼠关节软骨Ⅱ型胶原表型表达减少,Ⅹ型胶原表型表达增强,趋向骨关节病发生.     

针刺对慢性氟中毒大鼠肾抗氧化能力影响研究

<正>地方性氟中毒是世界上分布范围比较广泛的一种生物地球化学性疾病,环境中的居民通过饮水、食物等途径长期摄入过量氟而引起的以氟斑牙、氟骨症为主要特征的全身性慢性疾病。本研究通过复制慢性氟中毒肾损伤大鼠模型,观察大鼠肾组织形态学变化和肾组织中MDA、SOD、GSH和GSH-PX含量的变化及针刺对其影响,探讨针刺对慢性氟中毒肾损伤保护作用,为进一步研究针刺对慢性氟中毒大鼠肾抗氧化能力影     

过量氟对实验大鼠软骨细胞分化及Ⅱ和X型胶原表型表达的影响

目的：观察过量氟对实验大鼠骺板软骨和关节软骨Ⅱ和X型胶原表型表达及细胞分化的影响，探讨过量氟对软骨发育的影响和氟骨症的发病机制。方法：60只SD大鼠，随机分为对照组（19只，饮蒸馏水），低过量氟组（20只，饮水氟浓度为50mg/L)，高过量氟组（21只，饮水氟浓度为100mg/L)，实验10周和20周时，处死大鼠取胫骨关节软骨和骺板软骨，HE染色，II，X型胶原单克隆抗体免疫组织化学法测定软骨II，X型胶原表型表达变化。结果：随饮水过量氟浓度的增高，大鼠胫骨骺板软骨增生层，肥大层细胞滞留，关节软骨出现散在软骨细胞坏死，过量氟大鼠软骨II型胶原在骺板软骨滞留或增生过度的增生层和肥大层中表达，在关节软骨中表达减少，X型胶原在滞留的肥大软骨细胞区，突入先期钙化带中的软骨半岛，软骨岛和骨化岛边缘表达，高过量氟组大鼠关节软骨表，中层X型胶原表达增强，结论：过量氟对大鼠软骨细胞分化有两种结果；四肢骺板软骨增生层，肥大层软骨细胞分化过度而滞留，加之基质矿化障碍，导致骨软化发生，高过量氟组大鼠关节软骨II型胶原表型表达减少，X型胶原表型表达增强，趋向骨关节病发生。     

高海拔饮茶型氟中毒大鼠骺板软骨和肝肾组织病理学观察

目的观察砖茶氟在高海拔地区对大鼠骺板软骨、肝脏和肾脏组织的损伤作用。方法利用大鼠在高海拔地区进行亚慢性氟中毒实验，通过关节骺板软骨及肝、肾器官的组织病理学改变来观察高海拔地区砖茶氟的毒性作用。结果砖茶组大鼠胫骨近端骺板软骨较薄，骨小梁稀少；骺板软骨细胞变性、形态改变，在增殖层和过渡层之间出现广泛的软骨细胞坏死，坏死部位细胞显著减少，呈现大面积无细胞区；肝、肾改变较轻，肝损害主要为细胞水肿、嗜酸性变性或坏死，细胞膜损伤破裂、核固缩；肾损害主要表现为水肿变性。氟化钠组各器官改变与砖茶组相似，骺板软骨组织以软骨细胞坏死缺失为主；肝、肾组织主要表现为细胞的浊肿变性。结论高海拔饮茶型氟中毒大鼠骺板软骨组织损伤以软骨发育障碍及细胞坏死为主，肝、肾组织的病变主要为细胞的嗜酸性变和坏死．上述组织的病变在砖茶组和氟化钠组无明显差异。     

氟中毒对软骨的损伤及其机理

地方性氟中毒是一种全身性慢性疾病 ,由于长期摄入过量氟引起 ,主要侵害牙齿和骨骼 ,表现为氟斑牙和氟骨症。氟骨症的临床症状有腰部及四肢关节疼痛、活动受限、骨骼变形以致瘫痪 ,严重地危害着病区人群的健康。氟中毒对骨骼、牙齿损伤的研究很多 ,但对软骨损伤的报道较少。本文就氟中毒对软骨的损伤及其发生机理进行综述。1　氟中毒对软骨的损伤1.1　氟中毒对软骨细胞的损害 :氟中毒可引起软骨细胞坏死和成熟障碍。1981年 Rean报道饮含氟化钠 ( Na F) 12 0 mg/ L水 4 w的大鼠股骨骺板软骨细胞增多。 1991年李广生等发现 ,摄入过量氟的大…     

氯胺酮对氟中毒大鼠心肌和脑HSP70和caspase-3 mRNA表达的影响

正氟中毒是一种长期摄入过量的含氟物质出现以氟斑牙、氟骨症为主要临床表现的全身性慢性疾病。本文主要探讨氯胺酮对慢性氟中毒大鼠心肌和脑保护作用,为进一步研究氯胺酮对慢性氟中毒大鼠心肌和脑保护作用的分子机制提供科学的理论依据。1资料与方法1.1实验动物40只健康无特定病原体级的成年SD雄性大鼠,体重(200±25)g,由中国食品药品鉴定所(scxk(京)2011-0012),饲料购买于中国食品药品     

中长周期慢性氟中毒对大鼠骨转换的影响及机理研究

用含５０～１５０ｍｇ／ＬＦ－的自来水喂饲Ｗｉｓｔａｒ大鼠４个月及一年，探讨中长周期慢性氟中毒对骨转换的影响及其机理。结果表明，加氟组大鼠骨氟含量明显增加，干骺端骺板软骨下方骨小梁明显增多、排列紊乱，形态计量学研究也证实平均骨小梁宽度及骨小梁占视域面积百分数二项参数均有增加，同时，破骨细胞计数亦明显增加。但血浆Ｃａ２＋、血清总Ｃａ、ＡＬＰ活性、ＰＴＨ及ＢＧＰ含量均无明显变化。证明：过量氟可刺激成骨活性及破骨活性，促进骨转换增强，导致骨量增加。     

慢性氟中毒大鼠肾脏组织化学、光镜及电镜的变化

本文检查了长期饲以50ppm 含氟水而造成慢性氟中毒之大鼠肾脏,观察到肾脏碱性磷酸酶活性降低,线粒体形态结构异常,近曲小管局灶性坏死。结果提示慢性氟中毒可引起体内过量的氟蓄积于肾脏,并对其表现损害作用。     

过量摄氟对大鼠脑组织氧化侵袭与细胞凋亡的影响

目的研究过量摄入氟对大鼠神经系统损伤过程脑细胞氧化应激相关指标和脑细胞周期变化与细胞凋亡率的关系。方法应用饮水加入氟化钠进行大鼠染毒实验,测定大鼠脑细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)产生水平以及脑细胞周期变化及细胞凋亡率。结果过量氟可使脑细胞氧化应激能力发生改变,SOD活力水平投氟实验组与对照组相比差异不明显(P>0.05),在投氟实验组MDA生成与对照组相比差异不明显(P>0.05),慢性氟中毒大鼠GSH-Px活力增高,在低钙投氟组高于低钙对照组差异显著(P<0.05);低钙饲养组脑细胞增殖能力普遍降低,S期细胞比例降低,脑细胞凋亡率高钙投氟组与高钙对照组相比差异不明显(P>0.05),低钙投氟组明显高于低钙对照组差异显著(P<0.001);低钙投氟组大鼠GSH-Px活力增高与脑细胞凋亡率呈正比。结论过量氟所致的大鼠脑细胞增殖能力下降和脑细胞凋亡率增高,与氟神经毒性作用机制有关,低钙营养可加重氟的神经毒性作用;过量氟可引起脑细胞抗氧化酶类发生不同程度的变化,其中抗氧化酶类活性增强可能是脑神经细胞对氧化侵袭的自身保护性生理调节作用的表现;氧化侵袭对神经系统损伤的确切机制尚需进一步研究。     

过量摄氟后大鼠肾细胞内钙水平与氧化应激损伤研究

目的 研究过量氟对大鼠肾细胞中游离钙（[Ca^2＋1i）水平的影响与氧化应激的关系。方法 应用饮水加入氟化钠进行大鼠染毒实验，采用Fura-2／AM荧光指示剂测定慢性氟中毒大鼠肾细胞内[Ca^2＋]i浓度的变化，同时测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）生成。结果 过量氟可刺激肾细胞内[Ca^2＋]i浓度增高，高钙加氟组与高钙对照组相比差异有显著意义俨〈0．05），低钙加氟组高于低钙对照组俨〈0．001）；SOD活力水平低钙加氟组低于低钙对照组，差异有显著意义（P〈0．05），MDA生成低钙加氟组高于低钙对照组（P〈0．05）；GSH-Px活力变化不明显。结论 （1）过量氟所致的大鼠细胞内[Ca^2＋]i超载和不同程度的氧化侵袭，可能在氟骨症病理过程中起重要作用；（2）投氟伴随低钙可加重细胞内[Ca^2＋]i超载和氧化侵袭，提示钙营养与氟中毒发病有着重要联系。     

维生素C、E对氟中毒大鼠不同组织抗氧化酶活性影响的研究

目的探讨氟中毒大鼠肝、肾、脑组织抗氧化酶类及脂质过氧化物的变化以及维生素 C、E 单独和联合干预以及不同剂量干预对高氟状态下大鼠抗氧化酶活性及脂质过氧化物的影响。方法将120只 Wistar 大鼠随机分为9绀,饮水染氟建立氟中毒大鼠模型,并灌胃给予维生素 C 和/或维生素 E;9月后处死大鼠取肝、肾、腑组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氧酶(CAT)活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果染氟组大鼠肝、肾、脑组织 MDA 含量显著增加,肝和腑绀织 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性以及肾组织 GSH-Px 活性均显著降低(P<0.05),而肾组织 SOD、CAT 活性无明显变化;维生素 C、E 可不同程度地增强 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性,降低 MDA 水平;联合干预维生素 C、E 可明显拮抗氟诱导的脂质过氧化作用,显著增强大鼠肝组织 SOD、GSH-Px 和 CAT活性;维生素 C 低制量干预对肾脏 SOD 和 CAT 以及脑 GSH-Px 和 CAT 具有明显的保护作用;维生素 E 高剂量干预显著增加脑 SOD 活性。结论维生素 C 和维生素 E 在一定剂量范围内可有效拮抗过量氟导敛的脂质过氧化作用,对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织有明显的保护作用。     

慢性氟中毒对大鼠肝、肾组织中Nrf2基因表达影响

目的建立大鼠慢性氟中毒模型,观察氟中毒对大鼠肝脏、肾脏抗氧化能力的影响。方法 40只Wistar大鼠随机分为4组,分别为空白对照组、低剂量染氟组、中剂量染氟组、高剂量染氟组。8周后麻醉处死,腹主动脉取血,检测血清氧化应激水平;RT-PCR检测肝脏和肾脏Nrf2、HO-1、Gpx-1的mRNA表达。结果慢性氟中毒大鼠血清氟、GSH-px、SOD水平降低、MDA水平升高。RT-PCR检测结果表明,氟中毒大鼠肝、肾组织Nrf2、HO-1 mRNA表达升高,Gpx-1 mRNA表达降低。结论慢性氟中毒引起大鼠肝、肾组织氧化应激,其可能是与氟中毒调控Nrf2及其下游HO-1、Gpx-1表达有关。     

苁蓉片对慢性氟中毒大鼠骨组织中G蛋白表达的影响

<正>地方性氟中毒是由于长期摄入过量的氟所导致的全身慢性中毒性病变。尤以损伤骨骼和牙齿最为严重,表现为氟骨症和氟斑牙。氟骨症的临床表现和危害极为严重,但由于其发病机制一直未得到彻底阐明,因此迄今尚无有效的治疗方法。大量研究表明,苁蓉具有抗氧化、抗衰老、抗炎及增强免疫功能、调节细胞功能等作用[1-4]。本实验用氟化钠诱发大鼠慢性氟中毒。测定G蛋白的表达。观察苁蓉片对氟中毒大鼠骨组织中G蛋白表达的影响,为防治地方性砷中毒提     

硒锌制剂拮抗慢性氟中毒的实验研究

目的：探讨硒锌制剂对慢性氟中毒的影响及其机理。方法：Wistar大鼠在饮含50mg/L高氟水的同时通过灌胃方式给予不同剂量的硒锌制剂,2个月后,测量大鼠尿液氟浓度和r-GT活性,血液GSH－Px活性及肾组织中LPO水平,GSH含量和SOD活性,结果：发现硒锌制剂通过促进尿氟排泄,增强全血GSH－PX的肾SOD活性,增加肾GSH含量而抑制氟中毒引起的脂质过氧化作用,从面降低尿r-GT活性和肾LPO含量,结论：提示一定剂量的硒锌制剂对慢性氟中 明显的拮抗作用,其机理可能与通过促进尿氟排泄和抗脂质过氧化作用有关。     

维生素C,E对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织形态学变化的干预作用

目的 探讨过量氟对实验大鼠肝、肾、脑的损害及维生素C,E的影响.方法 将120只Wistar大鼠随机分为9组,经饮水投氟建立氟中毒动物模型,并灌胃补充维生素C,E,9个月后处死大鼠,利用光镜观察氟中毒大鼠肝、肾、脑的形态学变化以及维生素C,E干预的影响.结果 氟中毒各组大鼠肝、肾、脑出现明显的组织形态学改变.肝组织的变化最为明显,表现为肝细胞水肿和点状坏死及汇管区炎性细胞浸润.肾脏以肾小球毛细血管扩张和肾小管上皮细胞水肿及肾间质出血为主要改变.脑神经胶质细胞增殖、水肿及间质血管扩张伴出血和炎性细胞浸润.维生素C,E单独干预组肝、肾、脑组织因氟中毒而发生的形态学改变均较染氟组轻.维生素C,E联合干预组各组织的形态学变化均比单独干预组轻.结论 过量氟引起大鼠肝、肾、脑组织不同程度的损害,经维生素C,E干预对过量氟引起的大鼠各组织损害有明显的拮抗作用,其中联合干预效果较为明显,干预效果与干预剂量和氟中毒损害的靶器官有关.     

mTOR自噬通路在染氟大鼠软骨关节损伤中的作用

目的通过检测自噬通路中m TOR、Beclin1、LC3及抗凋亡基因Bcl-2在慢性氟中毒软骨组织中的表达情况,探讨自噬通路在慢性氟中毒软骨损害中的作用及其与凋亡的关系。方法选择健康SD大鼠,建立氟中毒模型,观察大鼠氟斑牙情况。结果低氟组大鼠氟斑牙检出率为66.7%,高氟组为83.3%;光镜观察软骨组织形态学表现为各染氟组软骨细胞柱排列紊乱;随染氟浓度的增加软骨组织的厚度变薄,细胞数减少。结论过量氟能抑制m TOR信号通路及凋亡相关分子以及上调自噬相关分子,参与氟中毒软骨组织损伤的发生。     

吉林省2012年防病井水氟、水砷含量检测结果分析

地方性氟中毒是在特定的地理环境中发生的一种生物地球化学性疾病,它是在自然条件下,人们通过饮水、空气或食物等介质长期摄人过量的氟而导致的慢性蓄积性中毒。吉林省地方性氟中毒病区是典型的饮水型病区,是中国氟中毒较重的省份之一,也有地方性砷中毒流行。为了解我省使用防病井水氟和水砷含量情况,对部分使用防病井进行了水氟、水砷含量检测。