HIF—1α、VEGF和IGF-1在肝细胞肝癌中的表达及其临床意义

目的研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）及胰岛素样生长因子-1（IGF—1）在肝细胞肝癌（HCC）中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学SABC法检测54例HCC组织及14例正常肝组织中HIF-1α、VEGF和IGF—1的表达情况，研究其与HCC生物学行为的关系。结果54例HCC中HIF-1α、VEGFIGF—1的表达均较相应正常肝组织高，差异具有统计学意义。HCC组织中HIF-1α蛋白与VEGF蛋白的表达呈正相关。HCC组织中HIF-1α蛋白与IGF—1蛋白的表达呈正相关。HIF-1α、VEGF的表达与肿瘤的侵袭转移能力密切相关。IGF—1在AFPt〉50μg/ml的HCC组织中高度表达明显高于AFP〈50μg／ml者，差异具有统计学意义。结论肝癌组织中HIF—1α、VEGF和IGF—1蛋白表达可反映肝癌的生物学行为，可作为预测肝癌浸润转移的一项重要指标。     

缺氧诱导因子-1α的表达与肝癌血管生成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与肝癌血管生成的关系及HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)对肝癌生物学行为的影响。方法:应用免疫组织化学法检测肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达,用CD34单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞,计数肝癌组织中的肿瘤MVD。结果:肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达阳性率分别为71%、75%,MVD为41.32±9.47,明显高于正常肝组织(P<0.01),HIF-1α与VEGF的表达及MVD的变化呈显著正相关(r=0.37,P<0.05;r=0.685,P<0.001)。HIF-1α、VEGF、MVD与肝癌的淋巴转移、包膜及静脉侵犯密切相关(P<0.05)。结论:HIF-1α的表达与肝癌新生血管的生成密切相关,HIF-1α的过表达、高MVD与肝癌的不良生物学行为有关,影响肝癌的预后,可能成为预测肝癌转移复发的参考指标。     

HIF-1α、VEGF在甲状腺肿瘤中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨HIF-1α和VEGF蛋白在甲状腺肿瘤组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 应用免疫组织化学Envision法检测140例甲状腺癌组织、50例甲状腺腺瘤及30例正常甲状腺组织中HIF-1α和VEGF的表达,并检测肿瘤微血管密度(MVD),分析HIF-1α和VEGF蛋白的表达与肿瘤血管生成的关系.结果 甲状腺癌组织中HIF-1α、VEGF阳性表达和MVD计数均明显高于正常甲状腺和甲状腺腺瘤组织(P＜0.05).在140例甲状腺癌组织中,有颈部淋巴结转移、浸润达包膜或包膜外、分化程度高以及AJCC分期高者HIF-1α的表达明显高于无颈部淋巴结转移、未突破包膜、分化程度低以及AJCC分期低者(P＜0.05).有颈部淋巴结转移、浸润达包膜或包膜外以及AJCC分期高者VEGF及MVD计数明显高于无颈部淋巴结转移、未突破包膜以及AJCC分期低者(P＜0.05).甲状腺癌组织中HIF-1α、VEGF表达及MVD值之间相互两两呈显著正相关(r=0.605、0.564、0.513,P＜ 0.05).结论 HIF-1α、VEGF和MVD计数可作为辅助甲状腺肿瘤早期鉴别诊断和预测其甲状腺癌生物学行为的参考指标.     

Ki-67、VEGF、Flt-1在肝细胞癌中的表达及意义

目的 探讨肝细胞癌(HCC)、胆管癌、肝硬化及正常肝组织中增殖细胞核抗原(Ki-67)、血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体(Flt-1)蛋白表达的意义及其与肝癌生物学行为的关系.方法 对52例符合要求的HCC组织、10例胆管癌组织、10例肝硬化组织及10例正常肝组织采用免疫组化S-P法检测Ki-67、VEGF及Flt-1蛋白.结果 Ki-67、VEGF及Flt-1在HCC的强阳性表达率分别为48.1％、55.8％及67.3％,均显著高于胆管癌、肝硬化及正常肝组织(P ＜0.001).Ki-67与肿瘤大小(P ＜0.001)、血管侵犯(P＜0.05)、分化程度(P＜0.05)有关;VEGF表达与肿瘤包膜完整、血管侵犯及肿瘤分化程度明显有关(P＜0.05);Flt-1与肿瘤分化程度明显有关(P＜0.05).Ki-67与VEGF及Flt-1间无相关(P＞0.05).VEGF与Flt-1间的蛋白表达呈正相(R =0.332,P＜0.01).结论 Ki-67、VEGF及Flt-1蛋白的过表达可促使肝癌细胞增殖,使肝癌细胞具有更强的侵袭力,与肝癌的发生、发展密切相关.     

食管鳞癌组织中乏氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子及微血管密度测定

目的:探讨食管鳞癌组织中乏氧诱导因子(HIF-1α的表达与血管生成的关系.方法:采用免疫组织化学SP技术检测46例食管鳞癌及26例癌旁正常组织中HIF-1α、血管内皮细胞生长因子(VEGF蛋白的表达,用CD34抗体标记肿瘤组织血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果:食管鳞癌组织中HIF-1α、VEGF的阳性率分别为41.31%(19/46)、58.70%(27/46),MVD为46.12±7.64;均高于癌旁正常组织(P＜0.05).HIF-1α、VEGF的表达与食管鳞癌组织学分级和TNM分期无关(P＞0.05),与淋巴结转移及浸润深度有关(P＜0.05).食管鳞癌组织中HIF-1α的表达与VEGF表达及MVD均呈正相关(P＜0.05).结论:HIF-1α与食管癌新生血管形成有关.     

贲门癌组织中HIF-1α VEGF和CD105的表达及预后分析

目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和CD105在贲门癌组织中的表达及对预后的影响. 方法 选择贲门癌组织标本80例和正常贲门组织28例, 应用免疫组化的方法检测HIF-1α、VEGF和CD105的表达情况,分析HIF-1α、VEGF和CD105与贲门癌临床病理学特征及预后的关系.结果 ①HIF-1α、VEGF和CD105在贲门癌组织中的表达明显高于正常组织(P<0.05);②HIF-1α、VEGF的表达与贲门癌的组织细胞分化程度、肌层浸润深度、TNM分期及局部淋巴结转移之间存在相关性(P<0.05);③CD105的表达与贲门癌的肌层浸润深度、TNM分期及局部淋巴结转移之间存在相关性(P<0.05). ④HIF-1α、VEGF和CD105在贲门癌中表达呈正相关(P<0.05). 结论 HIF-1α、VEGF和CD105在贲门癌的发生发展和淋巴转移过程中具有重要意义,与贲门癌临床病理学特征关系密切,联合检测HIF-1α、VEGF和CD105的表达可用于评价贲门癌的恶性生物学行为及预后情况.     

肝细胞性肝癌组织中Thrombin和VEGF的表达水平及其临床意义

目的:研究凝血酶(Thrombin)和血管内皮生长因子(VEGF)在人肝细胞性肝癌(HCC)组织中的表达情况,分析其与HCC临床病理特征的关系.方法:应用Western blot检测55例HCC组织及其癌旁肝组织中Thrombin和VEGF蛋白的表达.结果:HCC组织中Thrombin和VEGF蛋白的表达水平明显高于癌旁肝组织(P＜0.05),而且Thrombin和VEGF表达呈显著正相关(r =0.333,P＜0.05).HCC组织中Thrombin的表达与有无门静脉癌栓有关(P＜0.05),VEGF的表达与包膜完整性有关(P＜0.05).Thrombin高表达患者中位生存时间显著低于低表达患者(P＜0.05).结论:Thrombin和VEGF在HCC组织中的表达水平明显升高,且两者的表达水平呈正相关,提示两者在HCC的发生发展过程中有着密切关系.     

P53及缺氧诱导因子-1α表达与结直肠癌血管生成的关系

目的探讨抑癌基因p53及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与结直肠癌血管生成及生物学行为的关系.方法采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中p53、HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD).结果结直肠癌组织中,HIF-1α阳性表达率为65.6%,其中弱、中、强阳性表达率分别为27.9%、19.7%、18.0%,p53和VEGF阳性表达率分别为42.6%和49.2%,MVD平均为28.7±12.9.HIF-1α、VEGF表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移和Dukes分期密切相关.p53表达与淋巴结转移和肝转移密切相关.p53、VEGF阳性表达率及MVD均与HIF-1α阳性表达程度成正相关(相关系数分别为0.261,P＜0.05;0.591,P＜0.01;0.795,P＜ 0.01).结论HIF-1α/VEGF通路在结直肠癌组织血管 生成过程中起重要作用,p53基因失活可能经HIF-1α/VEGF通路促进肿瘤血管生成.p53基因失活、HIF-1 α、VEGF过表达及高MVD与结直肠癌的不良生物学行为有关.     

HIF-1α和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子(HIF-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肿瘤血管生成的关系.方法免疫组化法检测NSCLC组织HIF-1α和VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD).结果 NSCLC组织中HIF-1α及VEGF阳性表达率显著高于正常肺组织(P＜0.05);HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关(P＜0.05),与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系(P＞0.005);VEGF在NSCLC组织中的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、肿瘤的分化程度及临床分期均密切相关(均P＜0.05);HIF-1α与VEGF、MVD,VEGF与MVD的表达之间均呈正相关(r分别为0.589、0.448、0.571,均P＜0.01).结论HIF-1 α及VEGF的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系.     

HIF-2α-VEGF-Notch信号通路在高强度聚焦超声不完全消融后肝癌中的作用

目的 探讨HIF-1α、HIF-2α、VEGF、Notch等基因在高强度聚焦超声不完全消融肝癌血管新生中的表达及其作用.方法 实验共分5组,HIFU残留肝癌细胞亚系为实验组,未处理肝癌细胞为对照组,转染HIF-2α基因沉默重组慢病毒残留肝癌细胞为抑制HIF-2α组,转染VEGF基因沉默重组慢病毒残留肝癌细胞为抑制VEGF组,转染空载慢病毒残留肝癌细胞为空载组.免疫荧光检测实验组与对照组的VEGF表达.低氧(1％O2)处理实验组与对照组细胞0、6、12、24 h,荧光定量PCR和Westernblot检测HIF-1α、HIF-2α、VEGF mRNA和蛋白表达水平.荧光定量PCR和Western blot检测各组细胞HIF-1α、HIF-2α、VEGF、Notch、DLL4 mRNA和蛋白表达水平.结果 VEGF蛋白在对照组与实验组细胞中均有表达.HIF-1α在低氧处理12 h达到顶峰,随后下降,而HIF-2α、VEGF随着低氧处理时间增加而呈上升趋势,且实验组HIF-2α、VEGF表达较对照组明显增高(P＜0.05).转染慢病毒后,抑制HIF-2α组HIF-2α、VEGF mRNA和蛋白表达均较实验组显著下调(P＜0.05),抑制VEGF组VEGF、Notch、DLL4mRNA和蛋白表达均较实验组显著下调(P＜0.05),实验组HIF-2α、VEGF、Notch、DLL4mRNA和蛋白表达均高于对照组(P＜0.05).结论 HIF-2α-VEGF-Notch信号通路参与调控高强度聚焦超声残余肝癌血管新生.     

HIF-1α和CXCR4蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和趋化因子受体4(CXCR4)蛋白在乳腺癌组织中的表达及与临床病理因素的关系.方法 采用免疫组化法检测60例乳腺癌、30例乳腺纤维腺瘤和20例正常乳腺组织中HIF-1α和CXCR4蛋白的表达,分析乳腺癌组织中HIF-1α和CXCR4蛋白表达之间及其与临床病理因素的关系.结果 HIF-1α和CXCR4蛋白在正常乳腺组织中无阳性表达;在乳腺纤维腺瘤和乳腺癌组织中,HIF-1α蛋白的阳性表达率分别26.7%和65.0%(P<0.05),CXCR4蛋白的阳性表达率分别为23.3%和56.7%(P<0.01).HIF-1α蛋白表达与淋巴结转移、肿瘤分期、组织学分级和血管内皮生长因子(VEGF)表达密切相关(P<0.05),与年龄、肿瘤大小、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)表达无关;CXCR4蛋白表达与淋巴结转移、肿瘤分期以及VEGF、ER和PR表达密切相关(P<0.05),与年龄、肿瘤大小和组织学分级无关.HIF-1α与CXCR4蛋白表达呈正相关(r=0.346,P=0.007).结论 HIF-1α和CXCR4蛋白在乳腺癌组织中的高表达与乳腺癌发生、发展及淋巴结转移密切相关.联合检测HIF-1α和CXCR4蛋白的表达,有利于评估乳腺癌的生物学行为,提高预后判断的准确性,并对临床治疗有重要的指导意义.     

血管内皮生长因子、缺氧诱导因子-1α在胃癌中的表达及其对预后影响的研究

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胃癌组织中的表达和临床病理特征的关系,探讨它们在胃癌增殖、浸润、转移中的作用及对胃癌患者预后的影响.方法 收集135例来自复旦大学附属中山医院1999年12月-2005年12月手术的胃癌病例,采用组织芯片和免疫组化法检测胃癌标本VEGF、HIF-1α表达情况,分析其与临床病理特征的关系及两者之间的相关性.用K-M生存分析及Cox回归单因素、多因素比较分析影响胃癌患者预后因素.结果 胃癌组织VEGF、HIF-1α阳性表达均明显高于癌旁组织,差异有显著性(P＜0.01),胃癌组织VEGF阳性表达与肿瘤直径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移相关(P＜0.05).胃癌组织HIF-1α阳性表达与肿瘤浸润深度显著相关(P＜0.01).胃癌组织中VEGF、HIF-1α的表达呈正相关(P＜0.01),单因素分析结果显示胃癌的肿瘤部位、Borrmann分型、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、VEGF阳性表达、HIF-1α阳性表达等影响因素与预后相关(P＜0.05),多因素分析TNM分期、淋巴结转移、HIF-1α阳性表达为影响胃癌患者生存的独立预后因素(P＜0.05).结论 HIF-1α在胃癌中是肿瘤耐受缺氧的中心环节,VEGF和HIF-1α的阳性表达可作为判断肿瘤具有高度侵袭转移潜能和预后不良的重要指标.     

缺氧诱导因子-1和血管内皮生长因子在肝癌组织中的表达及临床意义

目的探讨肝癌组织中HIF-1α和VEGF表达的相互关系及临床意义。方法应用免疫组化SABC法检测36例肝癌及15例癌旁组织中HIF-1α、VEGF的表达，分析比较其与肝癌组织病理学的关系。结果肝癌组中的HIF一1α及VEGF的表达较癌旁组增强（P〈0．01），且肝癌组中无包膜及已转移者H1F-1α、VEGF的表达水平相应较有包膜及未发生转移者高（P〈0．05）；同时肝癌组织中HIF-α、VEGF两者的表达呈正相关（r=0．62，P〈0．05）。结论肝癌组织中HIF-1α和VEGF表达可反映肝癌的生物学行为，可作为预测肝癌浸润转移的一项重要指标。     

鳞癌中缺氧诱导因子-1α、血管生成因子在食管鳞癌中的表达及临床病理意义

目的 探讨食管鳞癌中缺氧诱导因子(HIF-1α)和血管生成因子(VEGF)的表达及其与临床病理之间的关系.方法 采用荧光定量RT-PCR和免疫组化分别测定食管鳞癌组织和切端正常组织HIF-1α、VEGF表达水平.对比分析HIF-1α、VEGF在食管鳞癌组织和正常切端中的表达以及HW-1α和VEGF与肿瘤侵犯深度、淋巴结转移(含淋巴侵犯)、肿瘤组织分化程度之间的关系.结果 HIF-1α mRNA在食管鳞癌组织中的相对表达量为5.88+1.12,在食管切端正常组织中的相对表达量为4.76±1.26,前者明显高于后者(P=0.014);VEGF mRNA在食管鳞癌组织中相对表达量为12.79±2.51,在食管切端正常组织中的相对表达量为10.92±2.23,前者明显高于后者(P=0.010);食管鳞癌组织中HIF-1α蛋白质阳性率50%(21/42),明显高于正常切端组织的14%(6/42);VEGF蛋白质阳性率76%(32/42),明显高于正常切端组织的33%(14/42).HIF-1α mRNA、VEGF mRNA表达趋向于与淋巴结转移相关(分别P=0.073、P=O.063).HIF-1α蛋白质表达在胞核和(或)胞质中,HIF-1α蛋白表达与淋巴结转移及淋巴侵犯、肿瘤组织分化相关(分别P=0.013、P=0.028).但没有发现HIF-1α mRNA与VEGF蛋白之间有显著相关性.结论 肿瘤组织中HIF-1α除蛋白质水平受缺氧调节外,还可能存在转录及转录后水平调节;通过对HIF-1α与临床病理关系的研究表明HIF-1α亦与淋巴结转移和肿瘤组织分化程度密切相关.因此,HIF-1α与VEGF有可能作为反映食管癌诊断及进展的生物学指标,成为抗血管生成治疗的靶点.     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在膀胱癌中的表达及其与微血管密度的关系

目的 研究膀胱癌及正常膀胱组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VECF)的表达及微血管密度(MVD)在膀胱移行细胞癌血管生成及生物学行为的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测40例膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱组织的HIF-1α、VEGF表达及MVD.结果 膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α阳性表达率为77.5%,VEGF阳性表达率为75%,MVD平均为(37.8±8.3),正常膀胱组织中仅1例可见VEGF表达.膀胱移行细胞癌组织HIF-1α及VEGF表达较正常膀胱组织明显增高(P<0.05);膀胱移行细胞癌组织MVD值显著高于正常组织;HIF-1α阳性表达程度与VEGF阳性表达率及MVD成正相关;膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α表达与病理分级呈正相关(P<0.05).结论 HIF-1α、VEGF在膀胱移行细胞癌组织血管生成过程中起主要作用;HIF-1α与膀胱移行细胞癌的生物学行为有关,可作为膀胱癌生物学行为的标志.     

低氧诱导因子1α在骨肉瘤中的表达及其与血管生成的相关性

目的:探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)在骨肉瘤中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法:低氧及模拟低氧条件下体外培养MG-63骨肉瘤细胞,另外收集30例骨肉瘤组织石蜡标本及20例新鲜冷冻骨肉瘤组织标本,采用RT-PCR、Western印迹、ELISA及免疫组织化学等方法,分别检测骨肉瘤细胞及组织中HIF-1α及其靶基因血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA及蛋白表达,并计算微血管密度(MVD).结果:在低氧及模拟低氧条件下,MG-63骨肉瘤细胞HIF-1α的mRNA表达无明显变化,但蛋白表达明显增加,而VEGF的mRNA、蛋白表达都增加(P＜0.05).20例新鲜骨肉瘤组织中HIF-1α mRNA总表达率为90%,VEGF mRNA总表达率为100%,均明显高于瘤旁组织(P＜0.05).HIF-1α、VEGF蛋白在骨肉瘤石蜡组织中阳性表达率分别为86.7%、93.3%,明显高于瘤旁组织的6.7%、26.7%(P＜0.05).Spearman等级相关分析HIF-1α蛋白表达与MVD明显相关(P=0.005,r=0.767),VEGF蛋白表达与MVD正相关(P＜0.002,r=0.701).结论:骨肉瘤中存在HIF-1α的高表达,可能与肿瘤血管生成相关;HIF-1α高表达可能提示骨肉瘤患者预后不良.     

皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌组织中缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的表达

目的:检测皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及CD105标记的微血管密度(MVD),并探讨其与血管生成的关系及临床意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测28例皮肤SCC及23例BCC组织中HIF-1α、VEGF的表达及CD105标记的MVD,并取20例正常皮肤组织标本做对照.结果:皮肤SCC、BCC和正常皮肤组织中HIF-1α的阳性表达率分别为82.14%、47.83%和0,VEGF 的阳性表达率分别为67.86%、30.43%和20.00%,BCC组织与正常皮肤组织中VEGF阳性表达率比较差异无统计学意义(P＞0.05),SCC、BCC与正常皮肤组织HIF-1α阳性表达率比较,SCC与BCC组织VEGF阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05);且HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关(rs=0.555,P＜0.05);皮肤SCC、BCC和正常组织MVD分别为13.35±7.33、9.69±3.65和0.65±0.73,3组相互之间差异均有统计学意义(P均＜0.05).HIF-1α阳性表达SCC和BCC组织较阴性表达组织MVD值升高(P＜0.05),VEGF阳性表达SCC和BCC组织较阴性表达组织MVD值升高(P＜0.05).结论:HIF-1α、VEGF的表达可能通过增加皮肤癌组织的血管形成在肿瘤的发生和发展中起重要作用.     

缺氧诱导因子-α在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨缺氧诱导因子(HIF-1α)在胰腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用SABC免疫组化技术检测HIF-1α蛋白在49例胰腺癌组织和10例正常胰腺组织中的表达情况.结果 HIF-1α蛋白在49例胰腺癌组织中的阳性表达率为79.6%(39/49),而在10例正常胰腺组织中均未见表达,两者间差异有高度统计学意义(P＜0.01).HIF-1α蛋白阳性表达率与胰腺癌的大小、临床分期和淋巴结转移相关(均P＜0.01),而与胰腺癌的部位、病理分级无关(P＞0.05).结论 HIF-1α的高表达在胰腺癌的发生发展和浸润转移过程中起着重要作用.     

EXPRESSION AND CLINICAL SIGNIFICANCE OF HIF-1α AND VEGF IN OVARIAN CANCER

目的:探讨卵巢癌缺氧诱导因子-1α(HIF-1 α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学S-P法检测不同卵巢组织HIF-1 α和VEGF的表达情况.结果:交界性卵巢肿瘤和卵巢癌HIF-1 α、VEGF的表达明显高于正常卵巢和良性卵巢肿瘤,差异有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05).卵巢癌HIF-1 α表达与肿瘤病理分级有关(P＜0.01),卵巢癌HIF-1 α表达与VEGF表达呈明显正相关(rs=0.439,P ＜0.01).HIF-1 α和VEGF表达共同阳性卵巢癌患者的3年存活率明显低于二者均阴性表达患者(P＜0.01).结论:HIF-1 α可通过调节VEGF促进卵巢癌新生血管形成,促使卵巢癌的生长及转移,导致患者预后不良.     

肝细胞肝癌VEGF与p53的表达及其意义

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和p53蛋白表达与原发性肝细胞肝癌(HCC)的关系。方法用免疫组织化学SP法,检测49例HCC组织、21例癌旁组织、10例正常肝组织VEGF及p53蛋白的表达情况,并与临床病理指标比较分析。结果49例HCC中VEGF、p53蛋白阳性表达分别为63.2%和53.1%;VEGF和p53蛋白表达有相关性(P<0.05)。21例癌旁组织中VEGF和p53蛋白阳性表达分别为19.0%和9.5%。肝癌组织和癌旁组织VEGF和p53蛋白表达差异有显著性(P<0.01)。10例正常肝组织无VEGF和p53蛋白表达。HCC组织中VEGF、p53蛋白阳性表达与血管侵犯和转移倾向明显相关(P<0.05)。结论HCC组织中VEGF、p53蛋白过表达,通过促进HCC肿瘤血管的生成而促进HCC的生长和浸润转移,p53和VEGF可作为反应HCC生物学行为的重要指标。