烟曲霉鼻变态反应性病人细胞因子活性水平观察

对８６例烟曲霉变态反应性鼻炎病人血清Ｔ细胞亚群、ＩＬ－２、ＩＬ－６和Ｂ细胞生长因子（ＢＣＧＦｓ）活性水平进行了检测，结果显示烟曲霉鼻变态反应病人血清ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＢＣＧＦｓ活性水平升高，与对照组比较差异显著；血清Ｔ细胞亚群ＣＤ４／ＣＤ８比值大大高于对照组，存在显著差异。提示：Ｔ细胞及其分泌的细胞因子和Ｂ细胞分化对ＩｇＥ的生成具有调节作用，它们可能参与了Ⅰ型变态反应病的发生     

犬蛔虫（Toxocaracanis）对感染鼠的细胞免疫和IL－1、IL－2免疫调节作用的影响

应用犬蛔虫（Ｔ．ｃａｒｎｉｓ）的感染性虫卵口饲感染Ｃ３Ｈ／ＨｅＮ鼠，体外培养后观察脾细胞的免疫学变化。感染第１－４周的脾细胞用ＣｏｎＡ刺激，Ｔ细胞的增殖反应，ＩＬ－２的诱生均明显地受到抑制，而且感染鼠脾细胞抑制了正常鼠脾细胞对ＣｏｎＡ的反应。感染鼠的脾细胞经ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－１０过柱后，Ｔ细胞则不显示被抑制作用。表明影响Ｔ细胞被抑制作用的是感染鼠的巨噬细胞。相反，感染第１－４周的鼠所产生的ＩｇＧ和ＩｇＭ等抗体的Ｂ细胞活性增强；用ＬＰＳ刺激巨噬细胞诱生的白介素（ＩＬ）ＩＬ－１也增多。     

抗人重组IL—1单克隆抗体的制备及初步鉴定

以重组人ＩＬ－１免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，取其脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞６５３融合，得到一组分泌抗人重组ＩＬ－１单克隆抗体的杂交瘤细胞。对其中的３株 ＹＡ１３３、ＹＡ１４０和ＹＡ１６３进行了初步鉴定，抗体类别为ＩｇＧ，亚类均为ＩｇＧ１，免疫转印显示，３株抗体均能特异性地识别分子量为１７．５ｋＤ的ＩＬ－１蛋白条带，ＥＬＩＳＡ法证明与其它细胞因子如：ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＴＮＤ－α，ＩＦＮ－γ和ＧＭ－ＣＳＦ均无     

一组抗人重组IL－6单克隆抗体的制备及鉴定

以基因重组的人ＩＬ－６免疫了Ｂａｌｂ／ｃ小鼠，利用小鼠杂交瘤技术，建立了２０余株分泌抗人重组ＩＬ－６单克隆抗体的杂交瘤，并对其中的Ｃ＿（９２）、Ｃ＿（９７）、Ｃ＿（２０３）、Ｃ＿（２２０）进行了较系统的鉴定，其抗体类别均为ＩｇＧ，亚类分别为ＩｇＧ＿（２ａ）、ＩｇＧ＿１、ＩｇＧ＿（２ａ）和ＩｇＧ＿（２ａ）。它们均特异性地识别ＩＬ－６，而与多种其它因子和无关蛋白无交叉反应。免疫转印结果显示，各单抗均能识别分子量为１７ｋＤ的ＩＬ－６单一条带，并具有中和ＩＬ－６生物活性的效应。     

可溶性IL－2R在选择性IgA缺乏症发病机理中的意义

白细胞介素２（ＩＬ－２）及其受体（ＩＬ－２Ｒ）系统在机体免疫调节中发挥着重要作用。本研究首先以间接免疫荧光技术检测了选择性ＩｇＡ缺乏症（ＳＩｇＡＤ）患儿活化淋巴细胞膜表面白细胞介素２受体（ｍＩＬ－２Ｒα）的表达情况及其Ｔ细胞亚类水平，继而采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测了ＳＩｇＡＤ患儿血清可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒα）的含量。结果表明：ＳＩｇＡＤ患儿组的Ｔａｃ阳性细胞百分率（ｍＩＬ－２Ｒα）明显高于正常对照组，其ＣＤ４＋细胞百分率明显低于正常对照组、ＣＤ８＋细胞百分率明显高于正常对照组。而其血清ＳＩＬ－２Ｒα含量亦明显高于正常对照组。研究显示：ＳＩｇＡＤ患儿ｍＩＬ－２Ｒα的表达虽高于正常对照组，但因其Ｔ细胞亚类的显著异常既有体内存在着明显的细胞免疫功能的损害，导致ＩＬ－２的生成不足，使高水平的ＳＩＬ－２Ｒα大量脱落成为ＳＩＬ－２Ｒα，而ＳＩＬ－２Ｒα又可与ＳＩＬ－２Ｒα竞争结合ＩＬ－２，从而使机体细胞免疫功能的损害进一步加剧。     

内毒素性发热时大鼠脾细胞增殖反应及IL－1、IL－2活性测定

本实验用大鼠腹腔注射内毒素（ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ）复制发热模型。动物注射ＥＴ后８０ｍｉｎ体温上升达高峰（０．９７±０．２１℃），立即处死动物，检测大鼠脾细胞增殖反应ＩＬ－１、ＩＬ－２活性。实验结果如下：（１）ＥＴ性发热时大鼠脾细胞在无丝裂原的作用下￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入的ｃｐｍ值明显高于对照组。（２）ＥＴ组大鼠脾细胞对刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎｃａｎａｖａｌｉｎＡ，ＣｏｎＡ）的反应性显著高于对照组。（３）ＥＴ组大鼠脾细胞产生ＩＬ－１，ＩＬ－２的能力显著高于对照组。     

分泌抗rHuIL—6McAb杂交瘤细胞系的建立及其应用研究

应用常规方法建立了４株稳定分泌抗重组人ＩＬ－６（ｒＨｕＩＬ－６）单克隆抗体（ＭｃＡｂ）小鼠杂交瘤细胞系１Ｈ３、２Ａ１０、３Ａ３和４Ｂ１。其中，１Ｈ３为ＩｇＧ２ｂ（Ｋ），２Ａ１０为ＩｇＧ１（Ｋ），３Ａ３和４Ｂ１为ＩｇＧ２ａ（Ｋ）。４株ＭｃＡｂ特异性强，与细胞因子ＩＬ－１β、ＩＬ－３、ＩＬ－８、ＴＮＦ－α、ＧＭ－ＳＣＦ、ＩＣＡＭ－１，以及受体菌菌体蛋白成分均无交叉反应。间接ＥＬＩＳＡ测定小鼠腹水ＭｃＡ     

卡介菌多糖核酸对T细胞集落形成及IL－2受体表达的调节作用

本文用体外实验方法，研究ＢＣＧ－ＰＳＮ对ＴＬ－ＣＦｕ形成及ＩＬ－２Ｒ表达的调节作用。结果表明，当ＢＣＧ－ＰＳＮ浓度为８０μｇ／ｍｌ时，ＴＬ－ＣＦＵ形成及ＩＬ－２Ｒ表达均达到峰值，对ＩＬ－２Ｒ表达的调节于７２ｈ达最高水平，并且．ＴＬ－ＣＦＵ形成和ＩＬ－２Ｒ表达均显著高于对照组。提示ＢＣＧ－ＰＳＮ能增进Ｔ淋巴细胞功能。     

重组人IL－6对大鼠急性白血病细胞体外增殖的抑制

我们已报道重组大鼠ＩＬ－３和小鼠ＧＭ－ＣｓＦ对ＬＴ１２白血病细胞的增殖有不同程度的抑制活性。本研究发现重组人ＩＬ－６在１０００～５０００Ｕ／ｍｌ呈剂量依赖性抑制ＬＴＩ２白血病祖细胞集落形成及ＤＮＡ合成。５０００Ｕ／ｍｌ对ＣＦＵ－Ｌ的抑制率达５２．９％，而对ＤＮＡ合成则为４１．３％，此外，ＩＬ－６还明显增加ＩＬ－３和ＧＭ－ＣＳＦ对ＬＴ１２细胞的抑制活性，对ＣＦＵ－Ｌ的抑制强弱依次为ＩＬ－６＋ＧＭ－ＣＳＦ、ＩＬ－３＋ＧＭ－ＣＳＦ、及ＩＬ－６＋ＩＬ－３，ＩＬ－６＋ＩＬ－３＋ＧＭ－ＣＳＦ三因子的结合并不能增加抑制效应；对ＤＮＡ合成的抑制作用为ＩＬ－６＋ＩＬ－３＋ＧＭ－ＣＳＦ＞ＩＬ－６＋ＧＭ－ＣＳＦ＞ＩＬ－３＋ＧＭ－ＣＳＦ＞ＩＬ－６＋ＩＬ－３。提示上述造血因子除刺激正常造血外，在白血病的治疗中可能具有一定意义。     

白血病患者骨髓移植后血清中IL－6变化的初步观察

采用白细胞介素－６（ＩＬ－６）依赖细胞（Ｂ９细胞）增殖ＭＴＴ比色分析，研究了５例自体骨髓移植（ＡＢＭＴ）患者血清中ＩＬ－６的活性。处于完全缓解期的急性粒细胞性白血病（ＡＭＬ）患者血清中ＩＬ－６活性显著地高于正常成人组（Ｐ＜０．００１）。ＢＭＴ０ｄ时，ＩＬ－６活性显著地高于ＢＭＴ前水平（Ｐ＜０．００１）；ＢＭＴ后第９～１０ｄ时，ＩＬ－６活性明显地高于ＢＭＴ前和ＢＭＴ０ｄ（Ｐ＜０．００５），高于ＢＭＴ后２１ｄ（Ｐ＜０．００１）和３５ｄ（Ｐ＜０．００１）。ＢＭＴ后２１ｄ时，ＩＬ－６活性略高ＢＭＴ前水平（Ｐ＜０．０２），但ＢＭＴ后第３５ｄ时，ＩＬ－６活性与ＢＭＴ前无显著差别（Ｐ＞０．０５）。结果提示：ＩＬ－６活性直接反应了ＡＢＭＴ后骨髓损伤程度，可以作为ＢＭＴ后骨髓造血功能恢复的指标。     

小鼠胸腺上皮细胞株MTEC_B自发产生低水平IL－6

本室所建立的小鼠胸腺上皮细胞株ＭＴＥＣＢ以５．０×１０５细胞／ｍｌ的浓度在含１０％小牛血清的ＤＭＥ培养液中，５％ＣＯ２３７℃条件下，培养６ｄ，离心收集上清液。以ＩＬ－６依赖细胞株采用ＭＴＴ法对ＭＴＥＣＢ的上清液进行ＩＬ－６活性检测。结果发现ＭＴＥＣＢ能自发产生低水平的ＩＬ－６，其活性单位为１９．２Ｕ／ｍｌ。ＭＴＥＣＢ的ＩＬ－６产生量低于文献报道的其他胸腺上皮细胞株，说明我们建立的胸腺上皮细胞株有新的特点，反映出胸腺上皮细胞存在高度异质性。     

宫颈癌细胞产生的免疫抑制因子对IL－2作用的影响

人宫颈癌细胞产生的免疫抑制因子（ＴＤＳＦ）作用于人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）６ｈ，即可抑制白细胞介素２（ＩＬ－２）产生，与对照组相比，Ｐ＜０．０１。当ＴＤＳＦ存在时，经ＰＨＡ－Ｐ驯化的ＰＢＭＣ效应细胞对外源性ＩＬ－２反应显著减弱，表明ＴＤＳＦ能抑制ＩＬ－２的作用。ＰＨＡ－Ｐ刺激ＰＢＭＣ增殖，但ＴＤＳＦ使其增殖抑制。表明ＴＤＳＦ能抑制ＩＬ－２产生及其作用；抗癌药对ＴＤＳＦ的分泌有部分阻抑作用。     

宫颈癌细胞产生的免疫抑制因子对IL－2作用的影响

人宫颈癌细胞产生的免疫抑制因子（ＴＤＳＦ）作用于人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）６ｈ，即可抑制白细胞介素２（ＩＬ－２）产生，与对照组相比，Ｐ＜０．０１。当ＴＤＳＦ存在时，经ＰＨＡ－Ｐ驯化的ＰＢＭＣ效应细胞对外源性ＩＬ－２反应显著减弱，表明ＴＤＳＦ能抑制ＩＬ－２的作用。ＰＨＡ－Ｐ刺激ＰＢＭＣ增殖，但ＴＤＳＦ使其增殖抑制。表明ＴＤＳＦ能抑制ＩＬ－２产生及其作用；抗癌药对ＴＤＳＦ的分泌有部分阻抑作用。     

CAAT／增强子结合蛋白在IL—6调节血管紧张素原基因表达中的作用

目的血管紧张素原是血管活性多肽－血管紧张素Ⅱ的唯一前体，又是急期蛋白之一。因此，研究ＩＬ－６调节血管紧张素原基因表达对阐明人体感染时血浆血管紧张素Ⅱ水平增加致高血压有重要意义。方法应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交技术检测了ＩＬ－６刺激的肝癌细胞Ｈｅｐ３Ｂ中血管紧张素原ｍＲＮＡ，并且进一步通过ＤＮＡ－蛋白质电泳泳动漂移、ＤＮＡ重组和瞬时转染技术分析了人血管紧张素原基因５′端侧翼序列－５６８位置的一个ＩＬ－６反应元件同源序列（ＨＡＧＩＬ－６ＲＥ）。结果ＩＬ－６使血管紧张素原ｍＲＮＡ明显提高，位于血管紧张素原基因启动子中的ＨＡＧＩＬ－６ＲＥ结合于转录因子ＣＡＡＴ／增强子结合蛋白（Ｃ／ＥＢＰ）；将多拷贝的ＨＡＧＩＬ－６同ＴＫ核心启动子连接，再与氯霉素乙酰转移酶（ＣＡＴ）基因融合，构成异源表达载体，转染ＨｅｐＧ２细胞，发现ＩＬ－６增强Ｃ／ＥＢＰα的作用活性。结论Ｃ／ＥＢＰ在ＩＬ－６诱导血管紧张素原基因表达中具有调节作用。     

扩张型心肌病IL－6及IL－1活性的初步研究

应用ＭＴＴ比色法及ＣｏｎＡ活化小鼠胸腺细胞增殖法检测了３０例扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者及２０例正常人（ＮＣ）的血清白细胞介素６（ＩＬ－６）、白细胞介素１（ＩＬ－１）的活性，结果发现ＤＣＭ患者ＩＬ－６及ＩＬ－１活性均明显高于ＮＣ组（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１）。提示：ＩＬ－６及ＩＬ－１功能紊乱参与了ＤＣＭ的病理过程。     

人胎胸腺素对T细胞增殖及IL—2分泌的影响

胸腺素具有广泛的免疫调节作用。本文观察了人胎胸腺素（ＨＦＴ）在体外对人周围血Ｔ细胞的增殖及对周围血单个核细胞（ＰＢＭＣ）分泌ＩＬ－２的影响，实验结果表明：ＨＦＴ能刺激Ｔ细胞增殖，１％ＨＦＴ的作用最强，但未见ＨＦＴ与ＰＨＡ对Ｔ细胞增殖的协同促进作用；而ＨＦＴ对ＰＢＭＣ分泌ＩＬ－２的影响不明显，ＨＦＴ与ＰＨＡ共同作用的效应约有提高，亦仅相当于ＩＬ－２在１．９￣７．９ｕ／ｍｌ时的效应。     

IL—10对外周血单个核细胞体外产生IL—2及IFN—γ的调节作用

为探讨Ｔｈ１与Ｔｈ２两类细胞因子间相互调节，研究了ｒｈＩＬ－１０对ＰＨＡ体外诱导人ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２及ＩＦＮ－γ的影响。结果表明，１０ｎｇ／ｍｌＩＬ－１０明显抑制ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２及ＩＦＮ－γ（Ｐ＜０．０２及Ｐ＜０．０１）。在加入兔抗人ＩＬ－１０抗体的ＰＢＭＣ体外培养体系中，在５μｇ／ｍｌ浓度时，ＩＬ－２产生可明显增加（Ｐ＜０．０５），随着抗体浓度增加，ＩＬ－２呈剂量依赖性增加（ｒ＝０．９６２，Ｐ＜０．０１），ＩＦＮ－γ产生亦增加，但差异不明显。本研究表明ＩＬ－１０抑制活化人ＰＢＭＣ体外产生ＩＬ－２及ＩＦＮ－γ，而抗人ＩＬ－１０抗体则表现出增强作用。ＩＬ－１０介导Ｔｈ１与Ｔｈ２两类辅助性Ｔ细胞间的相互调节，选择机体对抗原的免疫应答类型，从而对临床疾患的防治有一定指导意义。     

抗人重组IL－1单克隆抗体的制备及初步鉴定

以重组人ＩＬ－１免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，取其脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞６５３融合，得到一组分泌抗人重组ＩＬ－１单克隆抗体的杂交瘤细胞。对其中的３株ＹＡ１３３、ＹＡ１４０和ＹＡ１６３进行了初步鉴定；抗体类别为ＩｇＧ，亚类均为ｌｇＧｌ；免疫转印显示，３株抗体均能特异性地识别分子量为１７．５ｋＤ的ＩＬ－１蛋白条带；ＥＬＩＳＡ法证明与其它细胞因子如：ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＴＮＤ－α、ＩＦＮ－γ和ＧＭ－ＣＳＦ均无交又反应；放射免疫测定结果证实，３株抗体分别识别ＩＬ－１分子上两个不同的抗原决定簇。     

小鼠胸腺上皮细胞株MTECB自发产生低水平IL—6

本室所建立的小鼠胸腺上皮细胞株ＭＴＥＣＢ以５．０×１０＾５细胞／ｍｌ的浓度在含１０％小牛血清的ＤＭＥ培养液中，５％ＣＯ２３７℃条件下，培养６ｄ，离心收集上清液。以ＩＬ－６依赖细胞株采用ＭＴＴ法对ＭＴＥＣＢ的上清液进行ＩＬ－６活性检测。结果发现ＭＴＥＣＢ能自发产生低水平的ＩＬ－６，其活性单位为１９．２Ｕ／ｍｌ。ＭＴＥＣＢ的ＩＬ－６产生量低于献报道的其他胸腺上皮细胞株，说明我们建立的胸腺上皮细胞株有     

慢性肾炎患者白细胞介素－6及T细胞亚群变化的探讨

本文报告慢性肾炎患者白细胞介素－６（ＩＬ－６）的水平（７例）及Ｔ细胞亚群的变化（１９例）．Ｔ细胞亚群分析用ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、Ｔγδ等单克隆抗体进行间接免疫荧光法测定；ＩＬ－６用ＩＬ－６依赖细胞Ｂ９细胞增殖的生物学测定法。７例患者ＩＬ－６的活性均显著增高（Ｐ＜０．０１）。１９例患者的Ｔ细胞亚群有异常改变：ＣＤ_４~＋细胞明显下降，ＣＤ_８~＋细胞在多数病例内增加，但可因慢性肾炎的类型而不同，ＣＤ_４~＋／ＣＤ_８~＋比值降低。１７例患者Ｔγδ细胞显著高于正常对照组。根据上述变化，本文对慢性肾炎发病的有关机理作了初步探讨。