IL-23与支气管哮喘的动物实验研究

目的:探讨白细胞介素23(IL-23)在哮喘发病中的作用。方法:将30只健康雌性BALB/C小鼠按完全随机设计原则分为3组,每组10只,分为哮喘模型组(A组)、激素干预组(B组)和正常对照组(C组)。ELISA法检测血清IL-23的水平。收集支气管肺泡灌洗液(BALF),做嗜酸性粒细胞(EOS)计数。HE染色观察肺组织的病理改变,半定量评定支气管周围炎症细胞浸润程度。免疫组化SP法检测各组小鼠肺组织中IL-23的表达。结果:①哮喘组小鼠的行为学改变,BALF中的EOS显著增高,肺部组织病理学见到明显的EOS浸润为主的炎症反应,均证明哮喘模型制备成功。②哮喘组小鼠血清中IL-23的水平(155.56±12.5)pg/ml高于对照组(51.49±6.34)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.01);激素干预组小鼠血清IL-23的水平(88.00±6.43)pg/ml低于哮喘组,差异有统计学意义(P<0.01)。③哮喘组小鼠肺组织中IL-23的含量高于对照组(P<0.01);而激素干预组小鼠肺组织中IL-23的含量低于哮喘组(P<0.01)。④哮喘组血清中及肺组织中IL-23含量均与EOS无相关性。结论:IL-23参与哮喘的发病,糖皮质激素对其有抑制作用。IL-23不直接影响EOS的产生。     

小鼠IL-18基因注射对小鼠免疫功能的影响

目的　观察肌肉注射IL 18重组体对机体免疫功能的影响。方法　将表达小鼠IL 18的重组体pcDNA3 18经肌肉注射到小鼠 ,三周后观察小鼠脾脏细胞的NK活性和血清中IFN γ和IL 4水平。结果　注射pcDNA3 18质粒的小鼠脾细胞NK细胞活性 (3 9 46± 7 5 8% )明显高于对照组和空白组 (分别为 2 9 0 2±3 45 %和 3 0 13± 3 3 6% ) (p <0 0 5 )。实验组、对照组和空白组血清中IFN γ水平分别为 170 0 0± 40 5 3 pg/ml、 111 80± 5 9 2 3 pg/ml和 112 2 0± 41 45 pg/ml,IL 4水平分别为 42 2 0± 17 91pg/ml、 3 6 60± 2 3 44 pg/ml和 44 80± 14 41pg/ml,实验组IFN γ水平明显高于对照组和空白组 (p <0 0 5 ) ,而IL 4水平无显著变化(p >0 0 5 )。表明实验组TH1细胞免疫功能显著增强。 结论　肌肉注射小鼠IL 18重组体能增强机体的细胞免疫功能 ,为IL 18用于抗感染和肿瘤基因治疗提供了实验依据。     

支气管哮喘患儿血清IL-17和IL-36水平及临床意义

目的 探讨支气管哮喘患儿血清白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-36(IL-36)水平和嗜酸性粒细胞(EOS)计数及临床意义。方法 选取2017年7月-2018年7月在潍坊市人民医院小儿内科门诊就诊及病房住院哮喘儿童65名,其中哮喘急性发作期组儿童30名,缓解期组儿童35名,健康儿童25名作为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清IL-17、IL-36水平,采用血细胞分析仪常规方法检测外周血EOS计数,并进行统计学分析。结果 1)急性发作期组和缓解期组IL-17水平分别为(45.73±8.86)pg/ml和(21.06±5.51)pg/ml,均显著高于对照组(7.29±4.29)pg/ml(P<0.01);且急性发作期组IL-17水平明显高于缓解期组(P<0.01)。2)急性发作期组和缓解期组IL-36水平分别为(53.76±10.60) pg/ml和(24.45±6.59) pg/ml,均显著高于对照组(8.46±4.86) pg/ml(P<0.01);且急性发作期组IL-36水平高于缓解期组,差异有统计学意义(P<0.01)。3)在哮喘患儿中,IL-17和IL-36水平呈正相关(P<0.01);且IL-17和IL-36水平分别与EOS计数呈正相关(P<0.01)。结论 IL-17和IL-36参与儿童哮喘发病过程,其血清水平可作为儿童哮喘诊断和病情评估较好的生物学指标。     

过敏性哮喘与细胞因子关系

[目的 ]研究速发型哮喘及晚发型哮喘与细胞因子关系 ,了解不同的细胞因子对不同类型哮喘的调节作用 ,探讨其免疫学发病机制。 [方法 ]以提取的平菇孢子抗原致敏 ,激发豚鼠建立哮喘模型 ,激发后 2d处死 ,取其脾淋巴细胞培养上清液检测IL 4水平。卵清蛋白致敏 ,激发建立小鼠哮喘模型 ,取其血清 ,以ELISA试剂盒检测IL 5水平 (pg)。注射抗IL 5单抗 (第一次激发前 2h一次性皮下注射 1mg/kg)后观察 1L 5水平变化及嗜酸性细胞变化。 [结果 ]致敏 ,激发豚鼠脾淋巴细胞培养上清液中IL 4水平为 ( 14± 0 8)U/ml,正常对照组为 ( 6 7± 1 5 )U/ml ,实验组比正常对照组明显升高 (P <0 0 0 1)。IL 4活性 ,实验组为 ( 2 15 89± 893)cpm ,正常对照组为 ( 116 74± 2 81)cpm ,实验组同样比正常对照组明显升高 (P <0 0 0 1)。卵清蛋白致敏 ,激发的哮喘小鼠 2d及 4d组血清中IL 5水平均较正常对照组明显升高 (P <0 0 0 1) ,分别为正常对照组的 10 3及 2 4 5倍。而注射抗IL 5单抗组比未注射组明显降低 (P <0 0 0 1)。注射 2d及4d组分别为未注射组的 10 2 %和 5 3% ,与正常对照组无明显差别。血中嗜酸性细胞变化 :卵清蛋白致敏 ,激发的哮喘小鼠 2d及 4d组血中酸性细胞较正常对照组明显升高 (P <0 0 0 1) ,分别高出     

病毒性心肌炎患儿血清IL-6、IL-10水平检测

目的:观察克萨奇B组病毒感染的心肌炎患儿血清白介素-6(interleukin-6IL-6)及白介素-10(interleukin-10IL-10)水平变化,评价克萨奇病毒感染时机体细胞因子的变化及其在心肌细胞免疫应答中的意义。方法:应用酶联免疫吸附法检测观察组患儿及正常对照组儿童的血清IL-6及IL-10。结果:克萨奇B组病毒性心肌炎患儿血清IL-6浓度为(236.25±126.36pg/ml),IL-10浓度为(30.72±5.37pg/ml),均显著高于对照组。结论:血清IL-6及IL-10升高是克萨奇B组病毒性心肌炎急性期的一个重要指标。     

乙型肝炎患者外周血树突状细胞Toll样受体4表达

目的 研究慢性乙型病毒性肝炎患者外周血树突状细胞内Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达和功能状态.方法 用人重组粒细胞-巨噬细胞刺激集落因子(rhGM-CSF)、人重组白细胞介素4(rhIL-4)、干扰素α(IFN-α)诱生慢性乙型肝炎患者和健康人外周血来源的树突状细胞(DC).酶联免疫吸附(ELISA)法检测DC培养上清中白介素-12(IL-12)的分泌水平.四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测DC刺激同种异体淋巴细胞增殖能力,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TLR4的表达.结果 慢性乙肝患者DC分泌IL-12(13.21±0.21)pg/ml的水平显著低于对照组(20.74±0.19)pg/ml(P<0.01);刺激同种异体淋巴细胞的增值能力显著下降(P<0.01);TLR4mRNA表达乙肝患者外周血DC(1.26±0.07)pg/ml显著高于健康对照组(0.79±0.11)pg/ml(P<0.01).结论 慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞功能存在缺陷,可能与TLR4 mRNA的表达上调抑制IL-12的分泌有关.     

全身炎症反应综合征患儿血清TNF-α、IL-10含量的观察

目的探讨全身炎症反应综合征(SIRS)患儿血清细胞因子TNF-α、IL-10含量的变化.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测56例SIRS患儿及20例正常新生儿血清中细胞因子TNF-α、IL-10的含量.结果SIRS患儿血清中细胞因子TNF-α含量(43.17±19.36 pg/ml)较正常对照组儿童(30.75±6.39pg/ml)增高(P＜0.05),IL-10的含量(9.15±3.74 pg/ml)较正常对照组(5.03±1.24pg/ml)明显增高(P＜0.01).结论SIRS患儿血清细胞因子TNF-α、IL-10增高说明小儿免疫功能低下的特点,与细胞因子的释放相关密切.     

IL-6、IL-8与胎膜早破、新生儿预后的关系研究

目的:探讨白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)与胎膜早破、新生儿预后的关系。方法:收集2011年1月~2014年1月的160例胎膜早破孕妇作为病例组;随机抽取同期正常孕妇112例作为对照组。两组孕妇入院后即抽取静脉血提取血清,采用ELISA法检测血清中IL-6、IL-8的含量,统计分析病例组和对照组感染绒毛膜羊膜炎的几率及新生儿预后的发生率,采用western blot测定胎盘组织中IL-6、IL-8含量。结果:病例组血清中IL-6、IL-8的含量明显高于对照组,差异有统计学意义;病例组感染绒毛膜羊膜炎的几率明显高于对照组,差异有统计学意义;研究发现IL-6浓度在第1段(21~25 pg/ml)相对于第2段(25~30 pg/ml)、第3段(30~35 pg/ml)新生儿预后差异具有统计学意义(P<0.05);IL-8浓度在第1段(25~30 pg/ml)相对于第2段(30~35 pg/ml)、第3段(35~40 pg/ml)新生儿预后差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-6、IL-8可能全程参与妊娠过程,因此联合监测IL-6、IL-8的含量对于预测胎膜早破新生儿的预后有一定的作用,尤其在降低新生儿死亡率、预防远期并发症等方面有一定价值。     

玫瑰糠疹患者血清IL-17、IL-35的表达及相关性研究

目的检测外周血血清白介素-17(IL-17)和白介素-35(IL-35)在玫瑰糠疹患者中的表达水平。方法采用双夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例PR急性期患者、30例恢复期患者和30例健康体检者血清IL-17和IL-35的水平。结果玫瑰糠疹急性期、恢复期患者与正常对照组外周血IL-17浓度分别为(30.64±10.12)pg/mL,(19.18±4.37)pg/mL和(9.98±2.78)pg/mL。IL-35浓度分别为(117.15±12.56)pg/mL,(130.04±10.98)pg/mL和(59.83±4.64)pg/mL。三组IL-17和IL-35水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论玫瑰糠疹急性期及恢复期存在IL-17和IL-35的表达失衡,可能在玫瑰糠疹的发病中起着一定的作用。     

子宫内膜异位症不孕患者血清IL-6及TNF-α水平变化研究

目的:探讨血清白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在子宫内膜异位症不孕患者中的水平变化及与子宫内膜异位症的关系。方法:选取100例子宫内膜异位症不孕患者为子宫内膜异位症组,其中I～II期患者44例,III～IV期患者56例,随机选取同期住院治疗的检查确诊非子宫内膜异位症患者80例作为对照组。以放射免疫法检测两组患者血清IL-6及TNF-α水平变化。结果:IL-6与TNF-α检测水平子宫内膜异位症组分别为(94.28±23.43)pg/ml、(1.43±0.41)ng/ml,对照组分别为(36.92±4.82)pg/ml、(0.84±0.07)ng/ml,子宫内膜异位症组明显高于对照组,两组比较差异存在统计学意义(P<0.05);IL-6与TNF-α检测水平I～II期子宫内膜异位症患者为(68.53±12.67)pg/ml、(0.94±0.04)ng/ml,III～IV期为(120.41±18.83)pg/ml、(1.76±0.11)ng/ml,III～IV期检测值明显高于I～II期,比较差异存在统计学意义(P<0.05);子宫内膜异位症组患者血清IL-6与TNF-α间存在线性正相关(r=0.96,P<0.05)。结论:子宫内膜异位症不孕患者血清IL-6与TNF-α均明显升高,可能参与了疾病的发生与发展过程,并且IL-6与TNF-α水平与疾病的严重程度呈现正相关。     

乙肝泰胶囊对慢性乙肝患者IL-2、IL-4的影响

目的通过乙肝泰胶囊抑制乙型肝炎病毒复制来观察慢性乙型肝炎患者体内代表Th淋巴细胞免疫功能的免疫细胞因子IL-2和IL-4能否恢复。方法79例慢性乙型病毒性肝炎患者给子口服乙肝泰胶囊。在乙肝泰胶囊治疗前和治疗期间每3个月抽血检查HBV-DNA、肝功能、乙肝两对半、IL-2和IL-4。结果完全应答组乙肝泰胶囊治疗期间IL-2升高,IL-4降低,且治疗期间各时间点同治疗前相比有统计学意义(p<0.05);部分应答组治疗期间IL-2升高,IL-4降低,但前者仅治疗第3、6个月同治疗前相比有统计学意义(p<0.05),后者仅治疗第3个月同治疗前相比有统计学意义(p<0.05);无应答组治疗期间IL-2,IL-4含量同治疗前相比均无统计学意义(p>0.05);细胞因子含量和病毒含量这二者之间的改变有一定的联系。结论乙肝泰胶囊通过降低慢性乙型肝炎患者体内的病毒含量能够恢复代表辅助性T淋巴细胞免疫功能的免疫细胞因子IL-2和IL-4。     

装饰材料挥发物吸入染毒对大鼠IL-4、IL-5含量及ICAM-1 mRNA表达的影响

[目的]探讨挥发性有机化合物的吸入和呼吸道变态反应之间的关系，为评价装修后室内空气污染提供毒理学依据。[方法]用装饰材料挥发物对雄性SD大鼠静式吸入染毒30d，测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL-4、IL-5)含量和肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达。[结果]在中浓度染毒组(甲醛浓度为0．81mg／m^3、总挥发性有机化合物(TVOC)浓度为84．88mg／m^3)，BALF中IL-4含量平均为12．95pg／ml，与对照组相比显著升高；在高浓度染毒组(甲醛浓度为1．50mg／m^3、TVOC浓度为299．03mg／m^3)，BALF中IL-4含量平均为13．23pg／ml，IL-5含量平均为23．21pg／ml，均显著高于对照组。中高浓度染毒组大鼠肺组织ICAM-1 mRAN表达显著增强，病理学检查发现肺组织中嗜酸性粒细胞浸润尤为明显。[结论]室内装修可能与呼吸道变态反应性疾病之间有一定联系。     

缺锌对大鼠肺组织IFN—r及IL—4的影响

目的:探讨缺锌对大鼠肺组织γ干扰素(IFN—r)和白细胞介素4(IL—4)的影响。方法:SD大鼠24只,按体重随机分为3组,每组8只。A组为缺锌饲料组;B组为正常锌饲料组;C组为正常锌饲料配对饲养组。建立缺锌模型,利用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测肺组织匀浆中IFN—r和IL—4的含量;RT—PCR检测肺组织中IFN—r、IL—4 mRNA表达。结果:与B组相比,A组大鼠肺组织匀浆中IFN—r含量、IFN—r mRNA的表达均明显减少(P<0.05),而IL—4含量I、L—4 mRNA的表达两组无显著差异(P>0.05)。B组与C组相比所有检测结果无显著性差异。结论:大鼠缺锌时其肺组织IFN—r明显减少,而IL—4不受影响,Thl/Th2细胞比例失衡,这可能是缺锌导致呼吸道疾病增加的重要原因。     

特发性肾病综合征血清IL-2、IL-4、IL-6的临床意义

目的探讨特发性肾病综合征患儿治疗前后血清IL-2、IL-4、IL-6变化的临床意义。方法采用双抗体夹心ELISA法检测57例特发性肾病综合征患儿(INS组)治疗前后的血清IL-2、IL-4、IL-6的水平,同时取同期健康儿童44例作为对照。结果 INS组患儿治疗前血清IL-2、IL-6水平明显高于治疗后和健康对照组(p<0.05),血清IL-4水平治疗前明显低于治疗后和健康对照组(p<0.05)。结论血清IL-2、IL-4、IL-6变化水平可作为INS疾病病情程度和预后的参考指标。     

IgE、IgG4和IL-4在黑根霉菌致哮喘机理中的作用研究

本文对32例黑根霉菌哮喘者(Ⅰ组),30例内源性哮喘者(Ⅱ组)和25例健康人(Ⅲ组)进行了特异性抗体,免疫球蛋白和三组淋巴因子;白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-2(IL-2)和r-干扰素(IFN-r)的水平测定。结果表明Ⅰ组与Ⅱ组和Ⅲ组相比,T_(IgE)、S_(IgE)、T_(IgG4)、S_(IgG4)、IL-4水平明显增高(P<0.01),而IgM、IFN-r水平则明显降低(P<0.01);T_(IgE)与T_(IgG4)、IL-4水平呈显著正相关(r=0.783,P<0.01;r=0.769,P<0.01),而T_(IgE)与IFN-r水平呈显著负相关(r=-0.761,P<0.01)。Ⅱ组与Ⅲ组相比无显著差异。三组之间IL-2水平无显著差异。说明IgE、IgG_4的生成和调节与淋巴因子IL-4/IFN-r的分泌有直接的影响。提示:黑根霉菌哮喘可能为IgE、IgG_4介导、由IL-4/IFN-r调控的Ⅰ型变态反应疾病。     

IL-4变异体表达载体的构建及其在真核细胞BHK-21的表达

目的:构建具有拮抗IL-4作用的IL-4变异体(IL-4RA)的真核表达载体,并通过真核细胞表达变异蛋白。方法:设计突变引物,从小鼠的PBMC细胞提取总RNA,RT-PCR方法扩增目的片断,将该片断构建在真核表达载体上,并在真核细胞BHK-21中表达,通过Elisa方法检测IL-4变异体蛋白的表达。结果:通过测序分析及限制性酶切鉴定,采用RT-PCR成功的完成了IL-4RA的扩增和表达载体的构建,重组载体转染真核细胞后在上清中检测到IL-4RA的表达。结论:经构建含有目的基因(IL-4RA)的逆转录病毒载体,能够成功的在真核细胞BHK-21中表达出IL-4RA。     

支气管哮喘气道IL4和IL12动态变化及对气道炎症反应的影响

目的研究支气管哮喘(哮喘)﹚炎症促进因子白细胞介素4(IL-4)和炎症抑制因子(IL-12)的变化趋势,相互关系及对气道炎症反应的影响.方法用卵蛋白(OVA)﹚敏原制备wistar大鼠哮喘模型,在激发后1、8、24、48、96h及7、14d行支气管肺泡灌洗(BAL),测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞总数与嗜酸细胞数(EOS);酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中IL-4、IL-12的浓度.结果 OVA激发后,气道出现明显的炎症反应.EOS计数1h上升,8h后迅速上升,24h达到高峰期,96h后开始回落,7～14d回落到略高于对照组;炎症细胞总数1h上升,8h后迅速上升,24～96h处于高峰期,7d回落到接近8h水平,14d接近基础水平.BALF中,IL-4在1h上升,8～96h处于高峰期,7～14d回落到基础水平;IL-12在1h上升,8处于低水平,24h上升,48～96h处于高峰期,7～14d回落到基础水平;EOS与IL-4有正相关性(r=0.74,P＜0.001),与IL-12无相关性(r=-0.13,P＞0.05),与IL-4/IL-12有密切相关性(r=0.85,P＜0.001).结论哮喘气道中存在IL-4/IL-12比值失衡,IL-4/IL-12比值对哮喘气道炎症反应起重要的调节作用.     

DEHP对小鼠淋巴细胞分泌IL-2影响

目的通过邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)影响小鼠淋巴瘤细胞(EL4)分泌白细胞介素-2(IL-2)蛋白影响机制研究,探讨DEHP对辅助性T细胞1(Th1)型细胞因子影响。方法不同浓度DEHP染毒以25 ng/mL佛波酯(PMA)+1μg/mL离子霉素(Ion)激活的EL4细胞,并用钙调神经磷酸酶抑制剂FK506进行干预;实验6 h用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测活化T细胞核因子(NFAT)的mRNA表达;实验48 h用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中IL-2蛋白表达。结果与激活剂组的(72.59±9.05)pg/mL比较,10,50μmol/L DEHP染毒组的IL-2蛋白分泌量为(36.00±5.10),(32.00±1.86)pg/mL,明显降低EL4细胞分泌IL-2蛋白(P<0.01);50μmol/L DEHP明显升高了EL4细胞中NFAT2 mRNA相对含量,且降低了NFAT1 mRNA相对含量(P<0.05);0.05,0.5μmol/L FK506未明显影响IL-2蛋白表达;Spearman相关分析表明,DEHP影响IL-2蛋白与NFAT mRNA表达无相关。结论DEHP可能是通过NFAT非依赖途径影响EL4细胞分泌IL-2蛋白。     

东方田鼠感染日本血吸虫前后血清IL-4水平的检测

〔目的〕 检测东方田鼠感染日本血吸虫前后血清白细胞介素－４（ＩＬ－４）的水平。〔方法〕 ＥＬＩＳＡ法比较检测室内繁殖东方田鼠和昆明系小鼠未感染（ＢＭＦ０、ＡＭ０）与感染日本血吸虫第９天（ＢＭＦｉ９、ＡＭｉ９）、１６天（ＢＭＦｉ１６、ＡＭｉ１６）血清ＩＬ－４的水平。〔结果〕 ＢＭＦｉ９血清ＩＬ－４水平（１３１．９４ｐｇ／ｍｌ）显著高于ＢＭＦ０（５２．５９ｐｇ／ｍｌ）和ＢＭＦｉ１６（５８．１６ｐｇ／ｍｌ）;与昆明系小鼠相比较,ＢＭＦ０是ＡＭ０（１２．４３ｐｇ／ｍｌ）的４．２倍,ＢＭＦｉ９是ＡＭｉ９（４４．５３ｇｐ／ｍｌ）的３．０倍。〔结论〕 ＢＭＦ血清ＩＬ－４水平显著高于ＡＭ,且于感染早期显著升高,表明ＩＬ－４在东方田鼠抗日本血吸虫感染中可能具有重要作用。     

大气污染对大鼠细胞因子的影响

目的　分析大气污染对大鼠细胞因子的影响 ,以揭示大气污染对呼吸系统损害及机体影响的机制 ,为预防和治疗大气污染对健康的损害提供依据。方法　将体重在 1 80～ 2 2 0g的大鼠随机分为 4组 ,即对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组 ,分别进行颗粒物和SO2 、NO2 染毒 ,颗粒物染毒采用气管注入法 ,各注入颗粒物 7 5 ,1 5 ,30mg ,灌注体积为 1ml,对照组注入同体积的生理盐水。染尘后的第 2d ,再进行SO2 和NO2 混合气体染毒 ,低、中、高剂量组的SO2 和NO2 的浓度分别为 8,5mg/m3;1 6 ,1 0mg/m3;32 ,2 0mg/m3,对照组为空气。连续染毒 7d后 ,于染毒后的第 1d和第 8d取腹主动脉血 ,采用ELISA法测定血清中IL - 4和IFN -r。结果　染毒后第 1d ,中、高剂量组大鼠血清中IL -4显著高于对照组 (P <0 0 5) ,到染毒后第 8d ,中剂量组IL - 4水平与对照组无差异 ,但高剂量组仍显著高于对照组。而大鼠血清IFN -r呈下降趋势 ,中、高剂量组大鼠血清IFN -r显著低于对照组 ,到染毒后第 8d ,仍未恢复正常。升高的IL - 4促进IgE分泌 ,IFN -r的减少使对IL - 4的抑制作用减弱 ,也间接使IgE升高。结论　大气污染物可诱导大鼠IL - 4的增高和IFN -r的下降 ,从而导致TH1与TH2之间失衡 ,使呼吸系统疾病和变态反应性疾病发生