高血压性脑出血血肿周围脑组织细胞间粘附分子-1的表达

目的探讨急性高血压性脑出血患者细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在血肿周围脑组织和正常脑组织中的表达及其意义。方法选择30例行开颅手术治疗的急性高血压性脑出血患者,采用免疫组化技术检测ICAM-1在血肿周围脑组织及正常脑组织中的表达。结果实验组血肿周围脑组织可见ICAM-1的表达水平上调,其表达水平明显高于正常脑组织的表达水平(P<0.01)。神经元和血管内皮细胞共同表达ICAM-1,且神经元表达较明显。结论ICAM-1在人类高血压性脑出血血肿周围脑组织的表达水平上调,其表达上调可能参与了血肿周围脑组织的白细胞浸润,最终引发炎性反应和继发性脑损伤。     

地塞米松对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织细胞间黏附分子-1表达与白细胞浸润的影响

目的　研究地塞米松预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的表达与白细胞浸润的影响。方法　将 4 8只新生大鼠制作成缺氧缺血性脑病 (HIE)模型 ,于制作模型前 2 4小时即分别予地塞米松预处理组和对照组大鼠腹腔内注射地塞米松 0 1mg/kg、生理盐水 10ml/kg。模型后2 4小时处死大鼠 ,分别进行脑组织ICAM 1免疫组织化学检测、白细胞计数及组织HE染色。结果　ICAM 1平均吸光度 :预处理组 (3 6 2± 1 2 1) ,对照组 (9 4 2± 2 6 5 ) (P <0 0 5 ) ;神经细胞损伤评分 :预处理组 (0 38±0 13) ,对照组 (1 6 3± 0 74 ) (P <0 0 0 1) ;白细胞浸润 :预处理组 (8 4± 1 7) ,对照组 (16 3± 4 6 ) (P <0 0 0 1)。结论　地塞米松预处理能减少HIE时脑组织的ICAM 1蛋白表达及白细胞浸润 ,能减轻脑组织损害程度     

局灶脑缺血再灌流后ICAM-1表达与白细胞浸润

目的　探讨大鼠局灶性脑缺血再灌流后细胞间粘附分子 - 1(ICAM- 1)表达规律与白细胞浸润。方法　采用大鼠 MCA线栓闭塞 /再通法建立局灶性缺血 /再灌流模型 ,动态观察 ICAM- 1、髓过氧化物酶 (MPO)变化情况。结果　 (1)鼠脑缺血 /再灌流后 MCA供血区皮质及梗死周边区的微血管 ICAM- 1表达于再灌流 6 h已增强 ,36～ 48h达高峰 ,以后逐渐减弱 ,但第 7天表达仍强于假手术组。(2 )坏死周边区神经元也表达 ICAM- 1。(3)再灌流 6 h出现白细胞浸润 ,浸润高峰在 2 4～ 36 h,6 d后恢复正常。结论　 (1)缺血再灌流使微血管表达 ICAM- 1上调 ,同时也伴随坏死周边区的神经元表达 ICAM- 1。 (2 )白细胞浸润与 ICAM- 1表达规律同步。     

可溶性细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1与急性脑梗死关系的研究

急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)后会引发颅内炎性反应。研究显示,缺血区内大量白细胞(WBC)黏附于血管内皮细胞表面并外渗。炎性介质细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)与这一过程密切相关,而外周血可溶性ICAM-1(sICAM-1)、VCAM-1(sVCAM-1)主要来源于细胞表面模型ICAM-1、VCAM-1,其血浆水平的增高是内皮细胞和WBC损害或激活的标志。作者观察了38例ACI、33例恢复期脑梗死(remissonstages cerebral infarction,RSCI)患者血浆sICAM-1、     

脑血肿周围细胞间黏附分子-1 mRNA表达及白细胞浸润的实验研究

目的　探讨大鼠脑血肿周围细胞间黏附分子 1(ICAM 1)mRNA表达及白细胞浸润情况 ,明确脑血肿周围是否存在急性炎性反应。方法　胶原酶Ⅶ型脑立体定向注射制作脑出血模型 ,应用逆转录聚合酶链(RT PCR)技术检测ICAM 1mRNA表达 ;通过测定髓过氧化物酶 (MPO)活性来检测中性粒细胞的浸润情况。结果　脑出血后 6hICAM 1mRNA表达开始增加 (P <0 0 5 ) ,2 4h达高峰 (P <0 0 1) ,然后逐渐减退。脑出血后 2 4hMPO活性明显增加 (P <0 0 5 ) ,4 8h达高峰 (P <0 0 1) ,然后逐渐减退。结论　脑血肿周围存在明显的炎性反应 ,它可能参与了脑出血后周围组织的继发性损伤     

细胞间粘附分子-1在蛛网膜下腔出血后痉挛血管内的表达

目的：研究细胞间粘附分子－1（ICAM－1）在蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管壁内的表达变化规律及其与脑血管痉挛（CVS）的关系。方法：应用免疫组织化学及逆转录－聚合酶链式反应（RT－PCR）等方法，检测大鼠2次注血SAH模型基底动脉壁内ICAM－1在蛋白质和mRNA水平上的表达。结果：在大鼠脑池内注血后第3d，基底动脉血管腔狭窄已非常明显，第5d达到高峰。注血后第1d,ICAM-1表达开始上调，主要在内膜及内膜下，第3dg表达明显增强并持续到第5d。ICAM－1在蛋白和mRNA水平上表达基本一致，且在时程上的变化与CVS的程度密切相关。结论：由ICAM－1介导的血管壁炎症反应可能在CVS发生和发展过程中起重要作用。     

溶栓治疗时间窗与ICAM-1表达及白细胞浸润的关系

目的　探讨不同溶栓治疗时间窗与细胞间粘附分子 - 1(ICAM 1)表达及白细胞浸润的关系。方法　采用自体血栓栓塞大脑中动脉 ,缺血 0 .5小时、1小时或 4小时开始溶栓治疗 ,应用免疫组织化学方法 ,观察缺血 12小时或 2 4小时ICAM 1的表达、白细胞的浸润程度 ;TTC染色测定梗死灶的大小。结果　缺血12小时和 2 4小时 ,4小时溶栓组较 0 .5小时和 1小时溶栓组梗死灶体积明显增大 (P <0 .0 1) ;缺血周边区I CAM 1面密度、浸润白细胞数增多 (P <0 .0 1) ;1小时溶栓组较 0 .5小时溶栓组梗死灶体积增大 (P <0 .0 5 ) ;浸润的白细胞数无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,但ICAM 1面密度增加 (P <0 .0 5 )。缺血 2 4小时与缺血 12小时比较 ,0 .5小时溶栓组ICAM 1面密度减少 (P <0 .0 5 ) ;而 1小时和 4小时溶栓组明显增加 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　超早期溶栓治疗可以减少缺血周边区ICAM 1表达及白细胞的浸润 ;白细胞浸润参与了溶栓治疗后的病理生理过程。     

脑梗死超负荷血糖与细胞间粘附分子-1的变化及其相关性

目的:探讨脑梗死超负荷血糖与细胞间粘附分子-1(1CAM-1)的变化及其相关性。方法:脑梗死患者87例,根据血糖水平分为正常血糖组、应激性高血糖组和糖尿病组,分别于病程24小时、1周、2周与3周检测血清sICAM-1。结果:各组sICAM-1于24小时均有明显增高,1周时达高峰,后渐下降;应激性高血糖组、糖尿病组增高幅度更高;糖尿病组增高幅度最大、最持久。结论:超负荷血糖明显影响ICAM-1在脑梗死病理发生机制中的作用,控制脑梗死患者血糖及炎性反应为脑血管病的防治开辟新的途径。     

大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1的表达与白细胞浸润关系的研究

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织中细胞间粘附分子－1（ICAM－1）的表达与白细胞浸润的关系，并探讨亚低温的治疗作用。方法 采用大鼠大脑中动脉阻断（MCAO）模型，经免疫组化及HE染色，测定ICAM－1表达阳性微血管数及白细胞计数。结果 （1）脑缺血再灌注后，脑缺血坏死周边区的微血管内皮细胞表达ICAM－1及白细胞浸润增多，并于24h达到高峰，二者之间呈正相关（P＜0．01）；（2）缺血早期进行亚低温治疗能明显减轻缺血再灌注后ICAM－1的表达及减少白细胞浸润（P＜0．01）。结论 脑缺血再灌注后ICAM－1可介导白细胞和内皮细胞的粘附；亚低温干预治疗可减轻缺血再灌注后脑组织的损害。     

脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞间黏附分子的表达与脑水肿的关系

目的探讨脑出血后血肿周围脑组织炎性损伤的病理发展过程。方法健康Wistar大鼠48只随机分成脑出血组、对照组。分别于制模后3h、24h、72h、7d取血肿周围脑组织检测细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达,并对出血侧脑组织含水量进行测定。结果脑出血组各时相点出血周围组织均有ICAM-1阳性反应的血管和神经细胞,与对照组比差异有极显著性(P<0·01);与对照组比较,脑出血3h组血肿周围组织含水量即开始升高,24h明显增加(P<0·01),72h仍高于对照组,7d时接近对照组。结论ICAM-1在血肿周围的高表达可能是脑出血后血肿周围组织受损的主要原因之一,ICAM-1促进白细胞浸润,释放大量氧自由基,继而导致脂质过氧化加重脑组织损伤,并参与脑水肿的形成发展。     

三七通舒胶囊对局部脑缺血大鼠模型海马内白细胞介素-1β、细胞问粘附分子-1表达的影响

目的研究三七通舒胶囊对局部脑缺血模型海马内白细胞介素-1β（IL-1β）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达水平的影响。方法将90只大鼠随机分成三七通舒胶囊药物组,生理盐水组和假手术对照组,每组30只。制作大鼠大脑中动脉栓塞（MCA0）模型,分别在缺血0．5,3,12,24,120h后断头处死,用ELISA法检测缺血脑组织海马区IL-1β、ICAM-1的含量。结果药物组与生理盐水组中IL-18和ICAM-1的含量在各时相点均明显高于对照组（P〈0．05）,对照组在各时相点IL-1β、ICAM-1的含量无变化,而生理盐水组在各时相点IL-1β、ICAM-1均高于药物组（P〈0．05）。结论局部脑缺血海马内IL-1β及ICAM-1表达增多,三七通舒胶囊可降低缺血脑组织内IL-1β、ICAM-1表达水平。     

小鼠局灶性脑缺血模型中细胞间粘附分子-1表达升高

目的　白细胞可以导致缺血细胞损伤,内皮细胞上表达的细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）有利于白细胞迁移至组织。本研究目的是对小鼠大脑中动脉栓塞（ＭＣＡＯ）后脑内ＩＣＡＭ－１ 蛋白在组织中表达和含量进行检测。方法　通过对成年雄性ＣＤ－１ 小鼠使用血管腔内尼龙线栓塞术,造成０、３、６、１２、２４、４８ 和７２ ｈ 的持续性大脑中动脉栓塞。缺血程度由激光多普勒流量仪确定,缺血脑组织ＩＣＡＭ－１ 的阳性表达由免疫组化技术检测,并用免疫沉淀和Ｗｅｓｔｅｒｎ 印迹来定量。结果　在大脑中动脉栓塞后,小鼠缺血脑半球的表面脑血流量减少到基准值的９％ ～１５％ 。各组间大脑中动脉栓塞过程中的脑血流量无显著差异。免疫组化技术显示,缺血中心区和末影区都见ＩＣＡＭ－１ 阳性的微血管内皮细胞,从缺血中心到缺血边缘区微血管内皮细胞表达ＩＣＡＭ－１ 出现增高的趋势。免疫沉淀和Ｗｅｓｔｅｒｎ 印迹分析结果表明,缺血区ＩＣＡＭ－１的表达在大脑中动脉栓塞后３ ｈ 增高,６～１２ ｈ 达到高峰,并持续到７２ ｈ。结论　研究表明,在持续性大脑中动脉栓塞的小鼠中检测到ＩＣＡＭ－１ 表达明显升高,因为在持续局灶性大脑中动脉缺血后ＩＣＡＭ－１ 可介导白细胞和内皮细胞粘附,加速     

大鼠实验性脑出血后脑组织肿瘤坏死因子-α、细胞间黏附分子-1的表达

目的　研究大鼠实验性脑出血后脑组织肿瘤坏死因子 α(TNF α)、细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的表达。方法　采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型 ,免疫组化染色法检测脑组织TNF α、ICAM 1的表达。结果　脑出血后 6小时血肿周围脑组织TNF α开始表达 ,4 8小时达高峰 ,ICAM 112小时开始表达 ,72小时达高峰。各组与假手术组之间有显著差异 (均P <0 0 5 ) ;脑出血后TNF α与ICAM 1呈正相关 (r =0 872 ,P <0 0 5 ) ,TNF α表达从开始到高峰均早于ICAM 1。结论　TNF α与ICAM 1参与了脑出血继发性脑组织损伤。     

脑出血患者氧化还原因子-1表达与细胞凋亡的关系

一、资料与方法1.临床资料:30例脑出血患者均采用直视开颅术,其中男21例,女9例,年龄23-76岁,平均55.3岁;高血压脑出血26例,非高血压脑出血4例;血肿大小10-70ml(小脑出血者为10ml以上)。分组情况:对照组7例,为发病12h以内脑出血患者,于非功能区入颅,在入颅路径上远离血肿处     

大鼠脑缺血再灌注区ICAM—1的表达与粘附性变化的实验研究

目的:观察大鼠脑缺血再灌注后缺血区ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白的表达及白细胞和血管内皮细胞间粘附性的变化。方法:４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为正常组、假手术组和缺血２ｈ再灌注２、４、１２、２４、４８、９６ｈ组,原位杂交和兔疫组化法检测ＩＣＡＭ、１ ｍＲＮＡ和蛋白表达,超高速摄录像系统观察缺血区微血管内白细胞与内皮细胞间的粘附性变化。结果:缺血再灌注后局部脑组织ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白的表达以及微动脉内白细胞与内皮细胞间粘附性均明显增高。结论:脑缺血再灌注后ＩＣＡＭ－１表达增高,介导了白细胞与血管内皮细胞间的粘附增强,参与了缺血再灌注损伤。     

高血压性脑出血血肿周围脑组织白细胞介素-6的表达

目的探讨急性高血压性脑出血患者白细胞介素-6(IL-6)在血肿周围脑组织以及正常脑组织的表达及其意义。方法选择30例行开颅手术治疗的急性高血压性脑出血患者,采用免疫组织化学技术对手术过程中清除的或手术操作带出的血肿周围脑组织进行观察IL-6的表达。结果实验组的血肿周围脑组织可见IL-6表达,神经元和血管内皮细胞共同表达,神经元表达较明显。实验组IL-6的表达水平明显上调,并且明显高于对照组。结论IL-6在人类高血压性脑出血血肿周围脑组织的表达上调。IL-6的表达上调可能参与了血肿周围脑组织的白细胞浸润,最终引发炎性反应和继发性脑损伤。     

大鼠脑缺血再灌注区ICAM-1表达与白细胞浸润的观察及丹参的影响☆

】　目的　观察细胞间粘附分子(ICAM-1)蛋白在大鼠脑缺血再灌注的不同时程脑组织中的表达与中性白细胞浸润程度的关系及丹参对它们的影响。方法　SD大鼠分为3组假手术组、对照组及丹参组。大脑中动脉缺血2h再灌注2 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d、14 d后,分别进行ICAM-1免疫组织化学及组织HE染色。结果　在脑缺血再灌早期,脑微血管内皮细胞ICAM-1免疫反应开始逐渐增加,再灌注48h达到高峰,再灌注14 d接近正常水平,同时脑缺血区中性白细胞浸润也随之增加,在时程上与ICAM-1表达同步。丹参组,再灌注48h后,ICAM-1免疫阳性血管数及中性白细胞的浸润比同时间对照组明显降低。结论　脑缺血ICAM-1的表达与中性白细胞浸润密切相关,丹参能降低ICAM-1的表达,抑制中性白细胞的浸润。     

大鼠脑缺血再灌注区ICAM-1表达与白细胞浸润的观察及丹参的影响

目的　观察细胞间粘附分子（ Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１） 蛋白在大鼠脑缺血再灌注的不同时程脑组织中的表达与中性白细胞浸润程度的关系及丹参对它们的影响。方法　 Ｓ Ｄ大鼠分为３ 组：假手术组、对照组及丹参组。大脑中动脉缺血２ ｈ 再灌注２ ｈ 、１２ ｈ、２４ ｈ 、４８ ｈ 、７２ ｈ 、７ ｄ、１４ ｄ 后,分别进行 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 免疫组织化学及组织 Ｈ Ｅ染色。结果　在脑缺血再灌早期,脑微血管内皮细胞 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 免疫反应开始逐渐增加,再灌注４８ ｈ 达到高峰,再灌注１４ ｄ 接近正常水平,同时脑缺血区中性白细胞浸润也随之增加,在时程上与 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 表达同步。丹参组,再灌注４８ ｈ 后, Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 免疫阳性血管数及中性白细胞的浸润比同时间对照组明显降低。结论　脑缺血 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 的表达与中性白细胞浸润密切相关,丹参能降低 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 的表达,抑制中性白细胞的浸润。     

血脑屏障内皮细胞与细胞间粘附分子-1在鼠脑缺血性脑水肿发生机制中的作用

目的研究缺血性脑水肿病理过程中血脑屏障内皮细胞及其细胞间粘附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)的表达与血脑屏障通透性的关系.方法用电镜技术和免疫组织化学方法观察脑缺血过程中大鼠血脑屏障内皮细胞超微结构及其ICAM-1的表达和对镧离子的通透性改变.结果脑缺血后1h,缺血区脑组织血脑屏障内皮细胞未见ICAM-1表达,但电镜下可见内皮细胞轻度肿胀.3h,ICAM-1开始表达,缺血区脑组织轻度水肿,内皮细胞肿胀.至12h,ICAM-1表达达到高峰,脑组织严重水肿,内皮细胞、神经细胞及胶质细胞明显肿胀;内皮细胞胞饮小泡包含有被吞噬的镧离子,有些镧离子进入紧密连接间隙.72h,ICAM-1表达已明显减少,脑组织水肿仍较重,内皮细胞严重破坏,大量镧离子漏出血管外,进入脑实质.结论脑缺血后血脑屏障的破坏与ICAM-1的表达密切相关,提示ICAM-1参与血脑屏障内皮细胞的破坏过程,而且这些改变在缺血性脑水肿的病理过程中起重要作用.     

大鼠脑缺血再灌注模型ICAM-1表达与白细胞浸润关系及亚低温干预治疗的研究

目的　研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时程脑组织中的细胞间粘附分子 1 (ICAM 1 )表达规律 ,及其与白细胞浸润的关系 ,并探讨亚低温的治疗作用。方法　采用大鼠大脑中动脉 (MCA)线拴闭塞 /再通法建立大鼠局灶性脑缺血 再灌注模型 ,常温组分别于脑缺血 3小时再灌注 2小时、8小时、2 4小时、48小时、72小时后断头取脑 ;假手术组及亚低温组于脑缺血 3小时再灌注 2 4小时断头取脑 ,行ICAM 1免疫组化及组织HE染色 ,测定ICAM 1表达阳性微血管数及白细胞计数。结果　⑴脑缺血再灌注后 2小时 ,脑缺血的坏死周边区的微血管内皮细胞表达ICAM 1出现增高趋势 ,并于 2 4小时达到高峰 ,各组之间及各组与假手术组间均有显著差异 (均P <0 0 5) ;⑵脑缺血再灌注 8小时出现白细胞浸润 ,且浸润高峰也在 2 4小时 (P <0 0 1 ) ;⑶ICAM 1的表达与白细胞浸润呈正相关 (r =0 .82 7,P <0 0 1 ) ;⑷缺血早期进行亚低温治疗能明显减轻缺血再灌注后ICAM 1的表达及减少白细胞浸润 (P <0 0 1 )。结论　脑缺血再灌注后ICAM 1可介导白细胞和内皮细胞的粘附 ,加速白细胞的浸润 ,提示ICAM 1是造成脑缺血损伤的重要因素之一 ;亚低温的干预治疗能明显减轻缺血再灌注后脑组织病理形态学的损害程度。