30名正常人木糖醇负荷后的血糖和血清胰岛素释放效应

近年来木糖醇被推荐为治疗糖尿病的辅助降糖药。为了解木糖醇对体内血糖和胰岛素的影响,我们于1985年1～2月观察30名正常人(男女各半,年龄21～55岁)在不服糖(作为自身对照),口服葡萄糖(75g)及木糖醇(40g)后的血糖和血清胰岛素效应(每次检查相隔一周)。木糖醇负荷后的1/2、1、2、3小时的血糖值与不服糖组均无明显差别。OGTT组的1小时点血糖高于不服糖及木糖醇耐量组(OXTT)、OGTT组的∑BS值高于不服糖组及OXTT组。     

Ⅱ型糖尿病糖负荷后内皮素变化

各15例Ⅱ型DM和正常人接受口服糖耐量试验,服糖前后取血测内皮素(ET)、血糖(BG)和胰岛素(INS).空腹血浆测血管性假血友病因子(vWF).结果糖负荷后,DM和正常组ET水平呈相似的变化1/2小时降低,DM组ET于1小时达峰值(66.84pg/ml±18.14pg/ml),正常组2小时达峰值(62.58pg/ml±15.06pg/ml),以后均缓降.DM组,ET和BG于各时点均高于正常(BGP＜0.05).结论糖负荷增加ET水平,DM组更加明显.     

急性冠脉综合征患者负荷后两小时血糖与冠状动脉病变程度的相关性研究

目的:研究急性冠脉综合征(ACS)患者负荷后2小时血糖和胰岛素抵抗与冠状动脉病变严重程度的关系.方法:入选88例ACS患者,男性60例,女性28例,均行冠状动脉造影检查.病情平稳后行75 g葡萄糖负荷试验和胰岛素释放试验,分为血糖正常组(n=28)、糖调节异常组(n=37)、糖尿病组(n:23),比较各组冠状动脉病变积分,并分析冠状动脉积分与负荷后2小时血糖水平、胰岛素抵抗的相关性.结果:①血糖正常组、糖调节异常组和糖尿病组冠状动脉积分,差异有统计学意义(P<0.01).与血糖正常组比,糖调节异常组和糖尿病组空腹胰岛素水平均升高(P<0.01).②88例患者冠状动脉积分与负荷后2小时血糖呈正相关(r=0.486,P<0.01),与空腹血糖呈正相关(r=0.308,P<0.01).冠状动脉积分与胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.217,P<0.05).多元线性回归分析显示负荷后2小时血糖和负荷后2小时胰岛素水平与冠状动脉积分呈正相关(偏相关系数分别为1.392,0.073,P<0.01).结论:ACS患者负荷后2小时血糖与ACS患者冠状动脉粥样硬化程度有关,餐后血糖越高冠状动脉损害越明显,胰岛素抵抗是其共同的基础.     

餐前与餐后的血糖控制目标

24小时内7个时点(三餐前、后和睡前)的血糖谱中,哪些时点血糖值对HbA1c影响最大?一、正常和异常的葡萄糖生理在非糖尿病患者中,餐后血糖(PPG)约在饭后 1 小时达高峰,通常不超过 140 mg/dl。在 2 型糖尿病(T2DM)患者中,PPG高峰约出现在餐后 2 小时。餐后高血糖的机制是患者第一时相胰岛素分泌缺失,肝糖输出增加,肌肉摄糖减少。在T2DM的进程中,胰岛素分泌水平随着血糖的升高而增加,当FPG 达140 mg/dl时,β细胞的胰岛素分泌不能与高糖负荷保持同步,空腹胰岛素水平遂下降。此时,因为胰岛素的抑制作用不足,所以肝糖生成开始增加,这是 …     

胰岛素抵抗与高血压病相关性研究

目的探讨胰岛素抵抗(IR)与高血压病的关系。方法对448名患者进行OGTT,服糖后半小时、1小时、2小时、3小时分别检测血糖、胰岛素和C肽。结果在血糖正常人群或糖尿病人群,高血压病患者均有不同程度的高胰岛素血症;高血压病患者、体重指数(BMI)≥24kg/m2者不但血清胰岛素水平显著升高,而且其血C肽值水平也显著高于血压正常者。结论高血压病患者胰岛素水平增高提示糖生化反应异常导致胰岛β细胞功能亢进。胰岛素抵抗的本质当是机体代谢失常所致。     

非肥胖高血压病患者的胰岛素抵抗及西拉普利对其影响

对３０例非肥胖高血压病（ＥＨ）患者、１７例正常血压者（ＮＴ）行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）和胰岛素释放试验（ＩＲＴ）．结果显示：ＥＨ组空腹、服糖后２小时血清胰岛素及胰岛素释放曲线下面积（［ＡＵＣ］１）高于ＮＴ组；ＥＨ组空腹、服糖后２小时血糖及葡萄糖耐量曲线下面积（［ＡＵＣ］Ｇ）亦高于ＮＴ组，提示非肥胖ＥＨ患者存在胰岛素抵抗（ＩＲ）。西拉普利（ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ）治疗后ＥＨ患者血清胰岛素、［ＡＵＣ］１、血糖及［ＡＵＣ］Ｇ均较治疗前降低，显示有改善ＩＲ的作用。     

高血压病合并脂肪肝发病的危险因素分析

目的探讨高血压病合并脂肪肝发病的危险因素。方法选择进行了肝脏B超检查的住院高血压病患者,根据超声影像的诊断结果分为高血压合并脂肪肝组(98例)和高血压未合并脂肪肝组(102例),分析体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)、糖耐量试验各时段的血糖水平、胰岛素释放试验的胰岛素水平与脂肪肝之间的关系。结果(1)Logistic回归分析的结果表明空腹血糖升高、肥胖、糖负荷后3小时胰岛素水平升高、高甘油三酯血症是高血压患者脂肪肝形成的独立危险因素;(2)高血压合并脂肪肝组的HOMA-IR、TG、空腹和糖负荷后2、3小时的血糖和胰岛素水平高于对照组(均P<0.05)。校正两组BMI后,上述差异仍然存在。结论(1)高血压病患者脂肪肝发病的独立危险因素是空腹血糖升高、肥胖、糖负荷后3小时胰岛素水平升高、高甘油三酯血症,随着这些危险因素的聚集,脂肪肝的检出率增加。(2)脂肪肝是高血压病患者胰岛素抵抗的“重要标志”,脂肪肝是代谢综合征的一种表现。     

营养和代谢疾病

642492 胰岛素释放试验在糖尿病分型中的探讨超楚生等湖南医学2(2):10～14,1985 对28例糖尿病人作口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,与30名正常人作对照。结果正常人口服75g萄葡糖的耐糖量试验正常。非胰岛素依赖型糖尿病大多数患者胰岛素释放延迟,服糖后30分钟和1小时胰岛素释放指数明显低于正常人,3小时则     

冠心病血清胰岛素浓度与心率变异性的变化及其关系

检测冠心病３４例，对照组３０例糖耐量前后血糖、胰岛素、Ｃ肽的变化，并测定２４小时动态心电图心率变异性（ＨＲＶ）。结果冠心病组空腹与服糖后胰岛素、Ｃ肽均明显升高，ＨＲＶ显著下降。进行血糖、胰岛素、Ｃ肽同ＨＲＶ相关分析，仅显示服糖后２小时胰岛素和胰岛素曲线下面积与ＨＲＶ呈负相关，ＨＲＶ≤１００ｍｓ的冠心病组显示更高的胰岛素水平，提示高胰岛素血症的交感神经兴奋作用可能是冠心病患者ＨＲＶ降低的原因之一。     

Ⅱ型糖尿病糖负荷后内皮素变化

各１５例Ⅱ型ＤＭ和正常人接受口服糖耐量试验。服糖前后取血测内皮素（ＥＴ）、血糖（ＢＧ）和胰岛素（ＩＮＳ）。空腹血浆测血管性假血友病因子（ｖＷＦ）。结果：糖负荷后,ＤＭ和正常组ＥＴ水平呈相似的变化：１／２小时降低,ＤＭ组ＥＴ于１小时达峰值（６６．８４ｐｇ／ｍｌ±１８．１４ｐｇ／ｍｌ）,正常组２小时达峰值（６２．５８ｐｇ／ｍｌ±１５．０６ｐｇ／ｍｌ）,以后均缓降,ＤＭ组,ＥＴ和ＢＧ于各时点均高于正常（ＢＧ：Ｐ〈０．０５）。结论：糖负荷增加ＥＴ水平。ＤＭ组更加明显。     

非胰岛素依赖性糖尿病患者的激素代谢变化（附60例报告）

对６０例肥胖型非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者和３０例单纯性肥胖者（对照组）进行了空腹及糖负荷后血糖、胰岛素、胰高糖素、生长激素水平比较。根据空腹血糖水平（ＦＢＧ）将ＮＩＤＤＭ患者分为ＤＭＡ组和ＤＭＢ组，结果显示：①ＤＭＡ组胰岛素分泌相对不足，胰高糖素分泌基本正常。②ＤＭＢ组胰岛素分泌明显不足，胰高糖素水平明显升高。③ＤＭＡ和ＤＭＢ组空腹及餐后１、２小时生长激素水平明显高于对照组。提示胰高糖     

营养和代谢疾病

964369高胰岛素血症与高血压病关系的临床研究/刘宣力…刀中华心血管病杂志一1996,24中国医学丈摘·内科学1996年第17卷第5期.465.(1)一48 对28例高血压病、21例肾性高血压和24例正常对照的检测提示:高血压组基础与负荷后的血浆胰岛素浓度明显高于其他两组,总胆固醇,24小时尿钠、氛、钙和尿儿茶酚胺(vMA)含量显著高于正常组,糖负荷反应性明显高于其他两组。多因素回归分析示收缩压与高胰岛素血症(HIA)、体重指数,总胆固醇,血钠浓度,24小时尿钠、钙与VMA呈正相关(P<0.05一0.01),支持HIA通过水钠储留和增强交感神经活性而升高血压的观点…     

肥胖患者运动血压与血糖、血浆胰岛素水平的关系

目的　探讨肥胖患者运动血压与血糖、血浆胰岛素水平的关系。方法　选取完成次极量踏车运动试验的 49例肥胖患者 (Obesity)及 45例体重正常的对照组 (Control) ,比较其静态血压 (RBP)、运动血压 (PBP)及空腹和口服 75克葡萄糖 2小时后血糖、血浆胰岛素水平。并分析肥胖组中合并运动性高血压 (PBP1)与运动血压正常者 (PBP2 )的血糖、胰岛素水平。结果　静态下两组血压无显著差异 ,负荷试验后达到运动性高血压标准者 ,肥胖组 2 1/ 49例 (42 8% ) ,对照组 8/ 45例 (17 8% ) ,P <0 0 1;运动后肥胖组的收缩压与舒张压均较对照组升高 ,特别是收缩压升高更明显 ;两组空腹血糖无显著差异 ,肥胖组的空腹胰岛素、餐后 2小时血糖及胰岛素均明显高于对照组 ;肥胖组中伴运动性高血压者的餐后 2小时血糖、胰岛素水平均高于不伴运动性高血压的肥胖患者。结论　肥胖患者血压、血糖升高可能与胰岛素水平升高有关     

强化胰岛素治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的探讨强化胰岛素治疗对初诊2型糖尿病患者的疗效。方法将123例初诊2型糖尿病患者随机分为胰岛素组（32例）、格列齐特组（33例）、二甲双胍组（32例）和毗格列酮组（31例）,在饮食及运动治疗的基础上,胰岛素组行强化胰岛素治疗,另三组分别予相应121服药物,均治疗12周。比较各组治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（FPG2h）、糖化血红蛋白（HbAlc）、胰岛素糖负荷后曲线下面积（胰岛素Auc）、C肽糖负荷后曲线下面积（C肽AUC）、胰岛素分泌指数（Homa—β）和胰岛素抵抗指数（Homa-IR）变化。结果胰岛索组胰岛素AUC0—30min、C肽AUC0～30min、Homa-β均明显高于3个口服降糖药组（P均〈0．05）;胰岛素组、二甲双胍组、吡格列酮组Homa—IR均明显降低（P均〈0．05）。结论对初诊2型糖尿病患者,强化胰岛素治疗比常规口服降糖药可更好地改善胰岛β细胞功能和胰岛索抵抗。     

门冬胰岛素30与人胰岛素30R治疗作用比较

将48例2型糖尿病患者随机分为两组,A组于早、晚餐时注射门冬胰岛素30,B组于早、晚餐前30min注射预混人胰岛素30R,药物剂量根据血糖高低调整,比较治疗后两组空腹血糖、餐后血糖、血糖达标时间、胰岛素用量、发生低血糖时血糖值。结果：门冬胰岛素30和预混人胰岛素30R两组均可有效降低血糖（P〈0．01）,降糖效果差异无统计学意义（P〉0．05）,门冬胰岛素30组发生低血糖时血糖值高于预混人胰岛素30R组（P〈0．05）,尤其是夜间严重低血糖水平的发生率明显低于预混人胰岛素30R。结论：在2型糖尿病患者中应用门冬胰岛素30降糖效果显著,安全性高,患者耐受性和依从性好。     

2型糖尿病不同治疗方案的血糖波动和低血糖风险

2016年12月到2018年9月T_2DM患者,169例,分为(GLP-1组、DPP-4组、基础胰岛素组)3组。当血糖控制相对稳定(微量血糖测定空腹血糖值4-9mmol/l之间)时予CGMS检查,监测72小时血糖。采用CGMS雷兰RealTime软件2.0版对CGMS的数据进行统计分析。结果三组间白天低血糖事件(P0.05)。夜间低血糖事件(P0.05)。GLP-1组与基础胰岛素组、DPP-4与基础胰岛素组的夜间低血糖事件(P0.05),GLP-1组与DPP-4组(P0.05)。不同治疗组:睡前、晚餐后2小时、日平均血糖均值(MBG),日内平均血糖波动幅度(MAGE),(P0.05),DPP-4组与基础胰岛素组、GLP-1组与基础胰岛素组间的睡前血糖值、晚餐后2小时血糖均值(P0.05);其余指标(P0.05)。结论 1.GLP-1受体激动剂和DPP-4抑制剂二者均联合吡格列酮二甲双胍,低血糖事件的发生率明显低于基础胰岛素组。2.GLP-1组与DPP-4组相比,血糖波动幅度更低。     

妊娠糖尿病胰岛素治疗临床观察

妊娠期糖尿病按Fernando的诊断标准，人胰岛素治疗组44例，用量按血糖值、孕周、体重不同而不同。孕24-32周。每日0．8u／kg，32—36周，每日0．9u／kg。36～40周，每日1．0u／kg；用量分配按早、中、晚餐前半小时各皮下注射1／2、1／4、1／4量。治疗中根据监测血糖值随时调整胰岛素用量。直至空腹血糖≤5．6mmol／L，餐后2小时血糖≤7．8mmol／L。并与单纯饮食治疗组174例比较。提示治疗前胰岛素治疗组血糖水平明显高于单纯饮食治疗组。治疗前后两组平均血糖下降程度相比，胰岛素治疗组明显大于单纯饮食控制组，差异有显著意义（P〈0．05）。说明胰岛素控制血糖变化比单纯饮食治疗更为有效。因此及时胰岛素治疗，对减少母儿并发症及围生儿的病死率是十分重要的。     

不同浓度的持续性静滴葡萄糖耐量试验时老年人B细胞功能的研究

目的为评价老年人胰岛Ｂ细胞功能增龄性变化。方法应用持续静滴法葡萄糖耐量试验对２０例老年人,１０例老年非胰岛素依赖型糖尿病病人及２０例青年人进行了研究。结果低浓度糖负荷下老年人前３０ｍｉｎ胰岛素释放率较两对照组无显著性统计学差异,其糖耐量介于糖尿病组与青年组之间;老年组空腹胰岛素水平高于青年组;高浓度糖负荷下１２０ｍｉｎ时血糖值老年组＞青年组,相应的胰岛素分泌降低。老年组葡萄糖代谢清除率下降,仅为青年组的７９％。结论β细胞对持续高浓度的葡萄糖刺激的胰岛素分泌下降及胰岛素抵抗是老年糖耐量减退的主要原因。     

妊娠糖尿病胰岛素治疗临床观察

妊娠期糖尿病按Fernando的诊断标准,人胰岛素治疗组44例,用量按血糖值、孕周、体重不同而不同.孕24～32周,每日0.8u/kg,32～36周,每日0.9u/kg,36～40周,每日1.0u/kg;用量分配按早、中、晚餐前半小时各皮下注射1/2、1/4、1/4量.治疗中根据监测血糖值随时调整胰岛素用量.直至空腹血糖≤5.6mmol/L,餐后2小时血糖≤7.8mmol/L.并与单纯饮食治疗组174例比较,提示治疗前胰岛素治疗组血糖水平明显高于单纯饮食治疗组.治疗前后两组平均血糖下降程度相比,胰岛素治疗组明显大于单纯饮食控制组,差异有显著意义(P＜0.05).说明胰岛素控制血糖变化比单纯饮食治疗更为有效.因此及时胰岛素治疗,对减少母儿并发症及围生儿的病死率是十分重要的.     

肥胖患者运动血压与血糖、血浆胰岛素水平的关系

目的探讨肥胖患者运动血压与血糖、血浆胰岛素水平的关系.方法选取完成次极量踏车运动试验的49例肥胖患者(Obesity)及45例体重正常的对照组(Control),比较其静态血压(RBP)、运动血压(PBP)及空腹和口服75克葡萄糖2小时后血糖、血浆胰岛素水平.并分析肥胖组中合并运动性高血压(PBP1)与运动血压正常者(PBP2)的血糖、胰岛素水平.结果静态下两组血压无显著差异,负荷试验后达到运动性高血压标准者,肥胖组21/49例(42.8%),对照组8/45例(17.8%),P<0.01;运动后肥胖组的收缩压与舒张压均较对照组升高,特别是收缩压升高更明显;两组空腹血糖无显著差异,肥胖组的空腹胰岛素、餐后2小时血糖及胰岛素均明显高于对照组;肥胖组中伴运动性高血压者的餐后2小时血糖、胰岛素水平均高于不伴运动性高血压的肥胖患者.结论肥胖患者血压、血糖升高可能与胰岛素水平升高有关.