毛细支气管炎患儿PBMCs产生IL-4和IFN-γ水平及意义

本文用ELISA法测定毛细支气管炎（毛支）急性期患儿20例和健康对照组15例外周血单个核细胞（PBMCs）培养上清中IL-4和IFN-γ水平。结果表明,毛支组PBMCs产生IL-4水平明显高于对照组,均数分别为102.46±48.22ng/L和50.41±21.36ng/L（P<0.01）;IFN-γ水平则明显低于对照组,均数分别为616.10±235.32ng/L和1468.1±503.60ng/L（P<0.01）。经直线相关分析,IL-4与IFN-γ呈明显负相关（P<0.01）。提示毛支患儿IL-4/IFN-γ产生失衡,可能与随后发生哮喘有关。     

霉酚酸影响T细胞增殖及细胞因子表达的体外实验

目的： 探讨霉酚酸（MPA）或与抗B7-1单克隆抗体联用对T细胞增殖的影响及其机制。 方法： 体外建立T细胞反应系统，BrdU掺入法检测T细胞增殖，RT-PCR及ELISA法检测细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-10的mRNA及蛋白表达水平。 结果： （1）50 μmol/L MPA能明显抑制T细胞增殖，与对照组相比，差异显著（P＜0.01)。（2）MPA可抑制IL-2、IFN-γ表达，增强IL-10表达。IL-2蛋白表达水平在MPA 组明显低于对照组(42.73 ng/L±14.64 ng/L vs 99.70 ng/L±9.15 ng/L，P＜0.01)；IFN-γ蛋白表达水平在MPA组明显低于对照组（7.87 ng/L±4.22 ng/L vs 82.42 ng/L±25.55 ng/L，P＜0.05)；与对照组比较，MPA明显增强IL-10表达水平（770.95 ng/L±126.85 ng/L vs 545.71 ng/L±22.45 ng/L，P＜0.05）；联用抗B7-1单抗能加强此效应（941.90 ng/L±56.61 ng/L vs 770.95 ng/L±126.85 ng/L，P＜0.05)。（3）IL-2、IFN-γ mRNA表达量在MPA组均明显低于对照组（0.74±0.10 vs 1.17±0.15，0.52±0.05 vs 0.75±0.12，P＜0.01）；IL-10 mRNA表达水平在MPA处理组与对照组间差异不明显，但与抗B7-1单抗联用后，其表达水平高于单用MPA组（1.28±0.06 vs 0.84±0.09，P＜0.01）。 结论： MPA可改变细胞因子表达谱，促使Th1亚群向Th2亚群偏移可能是其发挥免疫负调节作用的机制之一；联用抗B7-1单抗可能有一定协同效应。     

FTY720抑制TLR4信号转导的炎症反应

FTY720是一种1-磷酸神经鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)受体拮抗剂。为阐明FTY720抑制炎症反应的机理,本研究采用流式细胞术检测FTY720对细菌脂多糖(LPS)刺激后小鼠脾脏细胞TLR4表达水平的影响。研究发现,注射适当剂量的FTY720可削弱LPS所引起的TLR4表达水平增强(FTY720处理组与对照组相比,TLR4+细胞构成比分别为6.7%±1.5%和38.6%±3.1%,P<0.01),并可消除LPS刺激所引起的外周血TNF-α、IFN-γ和IL-12等Th1型细胞因子表达水平增高(FTY720组血清TNF-α、IFN-γ和IL-12浓度分别为(72±22)ng/ml、(46±21)ng/ml和(19±4)ng/ml,LPS组分别为(300±75)ng/ml、(175±35)ng/ml和(50±8)ng/ml,均为P<0.01)。相反,FTY720组血清Th2型细胞因子IL-4水平与对照组相比分别为(7±3)ng/ml和(7±2)ng/ml,无显著性差异。在体外细胞培养实验中可观察到一致的结果。这些发现提示,FTY720可能通过抑制LPS/TLR4信息转导通路,下调TNF-α、IFN-γ和IL-12等Th1型细胞因子表达而抑制炎症反应。     

急性呼吸窘迫综合征患者血浆TNF-α、IL-6、IL-10和IL-13水平变化

目的：通过检测分析急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和全身炎症反应综合征（SIRS）病人血浆促炎症细胞因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和抗炎细胞因子白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素13（IL-13）水平的变化，探讨这些细胞因子在ARDS炎症发展机制中的作用。 方法： 选择临床诊断ARDS病例22例和SIRS 8例，以及正常对照10例，收集血样品，采用酶联免疫法（ELISA）检测TNF-α、IL-6和IL-10、IL-13蛋白含量。 结果： ARDS病人血浆TNF-α、IL-6、IL-10、IL-13含量分别为(629.30±187.00)ng/L、(261.10±71.30)ng/L、(458.10±111.93)ng/L、(5.21±2.02) ng/L，SIRS病人则分别为(206.10±85.90) ng/L、(141.40±41.50)ng/L、(259.60±54.34) ng/L、(1.69±0.39) ng/L，两者血浆细胞因子水平比较有显著差异(P<0.01)；但SIRS和ARDS病人的细胞因子水平均显著高于正常对照组(P<0.01)。 结论： TNFα、IL-6是SIRS和ARDS演变中的重要促炎细胞因子，抗炎细胞因子IL-10和IL-13的过度释放在促进炎症反应失控和ARDS发展中发挥一定作用。     

早孕期弓形虫感染对大鼠胎盘IL-4、IL-10和IFN-γ表达水平的影响

研究早孕期弓形虫感染对Wistar大鼠胎盘IL-4、IL-10及IFN-γ表达水平的变化,从而探讨弓形虫感染致不良妊娠的分子免疫学机制。将Wistar孕鼠随机分为2组:①对照组12只;②早孕感染组12只。早孕感染组每只孕鼠于妊娠第5天腹腔注射1×105个弓形虫强毒株(RH株)速殖子,对照组不做任何处理。所有孕鼠均于孕19 d颈椎分离处死,无菌获取胎盘,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-ti me PCR)及酶联免疫吸附测定(ELISA)检测其胎盘IL-4、IL-10及IFN-γ mRNA及蛋白表达水平的变化。结果:①实验组与对照组IL-4、IL-10及IFN-γmRNA相对表达水平分别为(0.006±0.010)、(0.119±0.080)、(0.82±0.354)和(0.596±0.444)、(0.478±0.224)、(0.297±0.180),三者之间均具有显著性差异(P<0.01);②实验组与对照组IL-4、IL-10及IFN-γ蛋白表达水平分别为(4.63±1.26)、(239.24±83.16)、(105.47±67.88)和(2.40±1.33)、(103.03±79.72)、(208.02±74.95),三者之间均具有显著性差异(P<0.01)、(P<0.05)、(P<0.05);③实验组与对照组mRNA水平IFN-γ/IL-4、IFN-γ/IL-10分别为(390.67±264.12)(37.65±21.10)和(1.31±0.96)、(0.79±0.60)两者之间均具有显著性差异(P<0.01);④实验组与对照组蛋白水平IFN-γ/IL-4、IFN-γ/IL-10分别为(176.51±212.95)、(7.26±8.81)和(23.09±12.95)、(0.44±0.21)。两者之间均具有显著性差异(P<0.01)、(P<0.05)。大鼠早孕期弓形虫感染后,胎盘局部Th1型细胞因子表达增高,Th2型细胞因子表达降低,打破了正常妊娠所需的Th1/Th2平衡状态,使平衡倾向于Th1,可能是弓形虫孕期感染致不良妊娠的重要分子机制之一。     

补肾益气方对不明原因反复自然流产患者外周血Foxp3~+ Treg/Th1/Th17细胞的影响

为探讨补肾益气方对反复自然流产患者外周血Treg/Th1/Th17的影响,选取我院自然流产专科门诊30例反复自然流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)患者,诊断为正常妊娠后开始服用补肾益气方中药,采用流式细胞仪检测服药前后Treg/Th1/Th17细胞数量,ELISA方法检测外周血TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10及IL-17水平变化。结果显示中药治疗后RSA患者外周Treg细胞数量上升(5.85±2.76),明显高于服药前(3.26±1.19),P<0.05。Th1和Th17细胞数量下降(8.38±4.38和0.95±0.15),明显低于治疗前(23.59±8.14和1.58±0.71),P<0.05。IL-10和IL-4水平显著上升(P<0.05),TNF-α、IFN-γ和IL-17水平明显下降(P<0.05)。实验表明,补肾益气方中药能够调控Treg/Th1/Th17细胞水平,改变母体细胞因子分泌格局,保护胎儿不被排斥。     

氧化修饰低密度脂蛋白可诱导人单核细胞源树突状细胞形成泡沫细胞

目的： 探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）对人单核细胞源树突状细胞（DC）功能的影响。 方法： 采用免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞，经含rhGM-CSF（100 μg/L）和rhIL-4（20 μg/L）的Cellgro培养，使其分化为DC。DC与100 mg/L天然的或氧化修饰的LDL孵育72 h后，采用透射电镜和尼罗红染色观察细胞内脂质沉积，流式细胞术检测DC表型（CD1a，CD40，CD86，HLA-DR），混合T淋巴细胞反应检测DC对淋巴细胞增殖的影响，FITC-dextran检测DC吞噬功能，ELISA检测细胞培养上清Th1/Th2 (IL-12/IL-2)细胞因子的浓度。 结果： ox-LDL可诱导DC形成泡沫细胞，而天然的LDL无此作用。经ox-LDL处理的DC吞噬作用明显弱于天然的LDL，而对T细胞增殖作用却明显强于天然的LDL；可明显上调CD80(72.4±9.6 vs 89.5±10.1, P<0.01), CD86(67.2±8.8 vs 80.2±11.6, P＜0.01), HLA-DR(80.6±9.8 vs 86.6±10.8, P<0.01) 和CD1a(40.2±10.3 vs 60.2±9.3, P<0.01)的表达，明显促进DC细胞因子IL-12［(44.3±8.9)ng/L vs (65.1±10.4)ng/L, P<0.05］的分泌，但却降低IL-2［(43.6±7.8）ng/L vs （10.0±4.5）ng/L, P<0.01］。 结论： DC可通过摄取ox-LDL形成泡沫细胞，而后者与成熟DC的功能相似，说明DC可能是泡沫细胞新的来源，在动脉粥样硬化免疫病理发生中具有重要的作用。     

腺苷酸转位酶诱导自身免疫性心肌病小鼠的异常T细胞受体信号通路

目的：通过研究T细胞信号分子的表达, 探讨自身免疫性扩张型心肌病发生的分子机制。 方法： 以线粒体腺苷酸转位酶（ANT）合成肽免疫液免疫Balb/c小鼠，建立自身免疫性扩张型心肌病动物模型（DCM组），运用实时荧光定量PCR法检测其T细胞内P56lck的表达, 流式细胞术检测其Th细胞内IFN-γ和IL-4的含量, ELISA法检测其血清抗ANT自身抗体水平, 免疫组化法观察其T细胞表面CD45的表达。以不含ANT合成肽免疫液免疫小鼠作为对照组（control），试验期6个月。 结果： DCM组小鼠P56lck的基因表达(1 369.51±874.05 vs 47.93±10.21, P<0.01)、IFN-γ和IL-4的百分含量(尤其是IL-4)（8.27±1.29 vs 5.58±0.59, P<0.01; 9.93±1.53 vs 2.05±0.21, P<0.01）、抗ANT自身抗体的水平（0.105±0.015 vs 0.006±0.002, P<0.01）、CD45的表达强度(0.154±0.021 vs 0.026±0.008, P<0.01)均明显高于对照组。 结论： 异常的T细胞受体信号转导通路在ANT肽诱导扩张型心肌病发生中起着重要作用。     

Th17细胞在子痫前期患者外周血表达增加

观察正常妊娠妇女和子痫前期疾病患者外周血CD4+T细胞中Th17细胞和特异性转录因子维A酸相关孤独受体(retinoid-related orphan nuclear receptor,RORγt)的表达和意义。实验组为子痫前期疾病患者25例,正常妊娠妇女20例,未孕妇女20例。采集研究对象外周血,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Th17细胞相关细胞因子IL-17A,IL-6,TNF-α的表达,Ficoll法分离外周血单个核细胞(PBMC),免疫磁珠分选CD4+T淋巴细胞,逆转录-聚合酶联反应(RT-RCR)半定量检测CD4+T细胞中Th17细胞特异性转录因子RORγt的表达,流式细胞术检测CD4+IL-17+T细胞比例。子痫前期患者外周血清中IL-6、IL-17A的含量分别为(31.72±13.34)ng/L、(2.61±1.64)ng/L,高于正常妊娠组水平,差异有显著统计学意义(P<0.01),TNF-α在子二组间的表达分别为(18.00±8.64)ng/L和(11.69±3.68)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);RORγt mRNA在子痫前期组的表达高于正常妊娠组,净光密度值差异有显著统计学差异(P<0.01),CD4+IL-17+T细胞在子痫前期组的表达为(1.83±0.42)%,高于正常妊娠组(0.87±0.26)%,差异有显著统计学意义(P<0.01)。子痫前期患者外周血CD4+T细胞中RORγt mRNA、Th17细胞以及Th17细胞相关细胞因子表达异常,可能在疾病的发病机理中起到重要作用。     

弓形虫感染对人早孕母胎界面细胞因子转录水平的影响

研究弓形虫感染时IL-4、IL-10在绒毛滋养层细胞和IFN-γ在蜕膜NK细胞中mRNA水平的变化,从而探讨弓形虫感染致不良妊娠的分子免疫机制。选取正常妊娠5~10周妇女行人工流产术后的绒毛及蜕膜组织14例,利用绒毛组织分离滋养层细胞和蜕膜组织分离蜕膜NK细胞。分别将绒毛滋养层细胞和蜕膜NK细胞平均分为实验组和对照组,加入弓形虫培养和单独培养48 h后,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测滋养层细胞IL-4、IL-10 mRNA表达水平和蜕膜NK细胞IFN-γmRNA表达水平。结果:实验组和对照组IL-4、IL-10、IFN-γmRNA平均表达水平分别为(0.05±0.02)、(0.06±0.03)、(0.33±0.09)和(0.31±0.13)、(0.18±0.06)、(0.08±0.03),三者之间均具有显著性差异(P<0.05、P<0.01、P<0.05);实验组IFN-γ/IL-10、IFN-γ/IL-4的比值分别为(3.96±0.84)和(3.21±0.41),对照组则分别为(0.60±0.21)、(0.78±0.25),两组间同样均具有显著性差异(P<0.01、P<0.01)。早孕期弓形虫感染可致母胎界面Th1型细胞因子表达增高,Th2型细胞因子表达降低,从而打破正常妊娠状态下二者的平衡,可能是早孕期弓形虫感染导致不良妊娠的重要分子机制。     

不同级别胶质瘤患者术前外周血Th1/Th2细胞因子的表达

目的:分析不同级别脑胶质瘤患者手术前外周血Th1/Th2细胞因子表达变化。方法:选择近期住院的脑胶质瘤患者63例,在治疗前采用ELISA方法进行外周血IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10浓度检测。结果:胶质瘤组外周血IL-4和IL-10浓度均明显高于对照组,而前者外周血IFN-γ、IL-2浓度及IFN-γ/IL-4比值则显著低于后者(P<0.05或P<0.01)。高级别组(Ⅲ~Ⅳ级)外周血IL-4和IL-10浓度均明显高于低级别组(Ⅰ~Ⅱ级),而前者外周血IFN-γ、IL-2浓度及IFN-γ/IL-4比值则显著低于后者(P<0.05或P<0.01)。结论:脑胶质瘤患者可能有Th2优势表达,与恶性程度有一定关系。     

黄芪注射液对哮喘大鼠p38 MAPK和Th1/Th2类细胞因子变化的影响

目的： 探讨黄芪注射液对哮喘大鼠气道炎症和Th1/Th2类细胞因子（IFN-γ/IL-4）变化的影响及其可能机制。方法：雄性SD大鼠40只随机分成5组，即正常对照组、哮喘模型组和黄芪低、中、高剂量干预组。分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、 IFN-γ含量、肺组织中IL-4 mRNA、 IFN-γ mRNA表达和磷酸化p38 MAPK的变化，并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果：哮喘模型组大鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4含量和肺组织中IL-4 mRNA、磷酸化p38 MAPK表达水平升高，IFN-γ、IFN-γ mRNA水平降低，与正常对照组比较，显著差异（P<0.01）。黄芪低、中、高剂量干预组大鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4含量和肺组织中IL-4 mRNA、磷酸化p38 MAPK表达水平均明显降低，IFN-γ、IFN-γ mRNA水平明显上升，与哮喘模型组比较，均具有显著差异（P<0.01）。黄芪处理能明显减轻哮喘大鼠肺组织病理学改变，但黄芪低、中、高剂量干预组之间比较，无显著差异（P>0.05）。肺组织磷酸化p38 MAPK的表达与EOS计数、IL-4、IL-4mRNA之间分别呈显著正相关（r=0.63，r=0.69，r=0.71，P<0.01），与IFN-γ和IFN-γ mRNA之间分别呈显著负相关（r=-0.65，r=-0.68，P<0.01）。结论：p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程。黄芪注射液对哮喘大鼠具有保护作用，其机制可能与抑制p38 MAPK磷酸化、纠正IFN-γ/IL-4平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。     

慢性重型乙型肝炎患者外周血单核细胞Toll样受体4的变化及其与IL-6的关系

目的： 探讨慢性重型乙型肝炎患者外周血单核细胞Toll样受体4（TLR4）的变化情况及其意义。 方法： 用流式细胞仪检测30例正常对照、31例慢性乙型肝炎患者和30例慢性重型乙型肝炎患者外周血单核细胞表面TLR4的表达，ELISA法检测上述患者血清白细胞介素6（IL-6）的水平。 结果： 正常对照组、慢性乙型肝炎组和慢性重型乙型肝炎组外周血单核细胞TLR4的平均免疫荧光强度分别为2.3±1.1、3.7±2.3 和6.9±4.1，慢性重型乙型肝炎组外周血单核细胞TLR4表达显著高于正常对照组和慢性乙型肝炎组（P<0.05），慢性乙型肝炎组与正常对照组比较无统计学差异；3组外周血清IL-6水平分别为(11.5±7.2) ng/L、(40.8±31.2) ng/L和(77.6±33.3) ng/L，各组间比较均具有显著差异（P<0.05）；慢性重型乙型肝炎组外周血单核细胞TLR4表达水平与血清IL-6表达水平呈显著正相关，相关系数γ=0.618，P<0.05。结论： TLR4可能与慢性乙型肝炎重型化有关。     

高迁移率族蛋白B1与原因不明复发性流产患者Th1/Th2平衡的相关性

目的 探讨HMGB1和Th1/Th2型细胞因子在原因不明复发性流产（URSA）患者外周血中的表达及相关性研究。方法 纳入2019年6月至2020年6月期间在深圳市妇幼保健院妇科就诊的100例URSA患者为URSA组,分别于免疫治疗前、后采集患者外周血。以同期100例体检健康妇女为对照组。比较两组外周血中Th1、Th2细胞比例、Th1/Th2比值、IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10和HMGB1的表达。比较治疗后不同妊娠结局URSA患者细胞因子和HMGB1表达水平。采用Pearson相关分析法分析细胞因子和HMGB1的相关性。结果 URSA治疗前与治疗后和对照组相比、妊娠成功组与失败组相比,IL-2、IFN-γ和HMGB1均升高,IL-4和IL-10均降低（P<0.05）;URSA治疗前与对照组比,Th1细胞比例、Th1/Th2值升高,Th2细胞比例降低（P<0.05）。HMGB1与IL-2和IFN-γ呈正相关,与IL-4和IL-10呈负相关（均P<0.01）。结论 URSA的发病与Th1/Th2细胞平衡向Th1方向偏移有关,HMGB1可能参与了Th1/Th2失衡...     

男性Graves’病患者血清性激素与Th1/Th2细胞因子相关性研究

目的：观察男性Graves’病（GD）患者治疗前后血清性激素及干扰素γ（IFN-γ）、白介素-4（IL-4）的动态变化,探讨男性GD患者血清性激素与Th1/Th2细胞因子的相关性。方法：选取初发未治的男性Graves’病患者42例为治疗组,经抗甲状腺药物治疗12周后均临床缓解。治疗前后分别应用放免法（RIA）检测血清雌二醇（E2）、睾酮（T）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）水平,应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清干扰素γ（IFN-γ）、白介素-4（IL-4）水平。健康男性体检合格者40例作为正常对照组。结果：男性GD患者治疗前血清E2、T、LH、FSH水平均较正常对照组明显升高（P〈0.05）,治疗后均接近正常对照组。治疗前血清IL-4、IFN-γ水平较正常对照组均升高（P〈0.05）,治疗后IL-4水平下降,接近正常对照组,而IFN-γ水平仍较高。经多元逐步回归分析,血清E2水平是影响IL-4水平的独立因素,呈正相关;血清T水平是影响IFN-γ水平的独立因素,呈正相关;IL-4与IFN-γ水平是相互的独立因素,呈负相关。结论：初发未治的男性GD患者存在性激素水平的变化及Th1/Th2细胞因子失衡,性激素在男性Graves’病患者Th1/Th2平衡方面起着一定的作用。     

CagA对幽门螺杆菌诱导胃黏膜上皮细胞分泌IL-8水平的影响

目的：利用小分子干扰RNA（siRNA）探讨CagA在幽门螺杆菌诱导胃黏膜上皮细胞分泌IL-8中的作用。 方法： 设计5条siRNA，采用电穿孔法转入CagA+幽门螺杆菌 NCTC11637,与胃黏膜上皮细胞共培养后测定IL-8水平，并以 RT-PCR、Western blotting法检测穿孔前、后不同时点细菌的CagA表达。采用CagA-株NCTC11639作对照。 结果： CagA+NCTC11637诱导胃黏膜上皮细胞分泌IL-8水平明显高于CagA-NCTC11639［（1 200.00±32.51) ng/L vs (100.00±8.58） ng/L］（P<0.01）。siRNAⅢ转化的幽门螺杆菌诱导胃黏膜上皮细胞分泌IL-8 水平显著低于转化前［(400.00±17.35)ng/L vs （1 200.00±32.51 )ng/L］(P<0.05)；siRNA Ⅲ转化的幽门螺杆菌CagA mRNA水平显著低于转化前, 穿孔后6 h mRNA水平最低为31.3%(0.270/0.861), 抑制率为68.7%。Western blotting显示siRNA Ⅲ组CagA蛋白水平低于穿孔前（P<0.01）；其余4条siRNA未见显著变化。 结论： CagA在幽门螺杆菌诱导胃黏膜上皮细胞分泌IL-8中起重要作用，小分子干扰RNA可能通过抑制CagA基因表达而减少幽门螺杆菌诱导胃黏膜上皮细胞IL-8的分泌。     

阿托伐他汀对Lewis大鼠实验性自身免疫性心肌炎作用的研究

目的： 探讨阿托伐他汀对实验性自身免疫性心肌炎(EAM）大鼠Th1/Th2偏离的影响及对EAM的治疗价值。方法: 6-8周雄性Lewis大鼠31只，其中8只作为正常对照；23只以猪心肌肌球蛋白免疫制成EAM模型，免疫后随机分为阿托伐他汀大剂量（10 mg·kg^-1·d^-1）组、小剂量（1 mg·kg^-1·d^-1）组和未治疗组，连续用药 21 d。第 21 d，行超声心动图检测；取心肌组织，观察大体及镜下炎症程度；ELISA检测血浆IL-2、IL-4、IL-10及IFN-γ等细胞因子水平,并以IFN-γ/IL-4比值作为Th1/Th2偏离方向指标。结果: 阿托伐他汀使EAM大鼠心室肥厚减轻，LVEDd降低，射血分数增加；心脏重量/体重比值及炎症程度分级显著降低；Th1型细胞因子(IFN-γ, IL-2)水平降低，Th2型细胞因子水平(IL-4, IL-10)升高。3组间TC、TG及HDL-C水平未见明显差异。结论: 阿托伐他汀使Th1/Th2平衡向Th1方向偏离，抑制EAM炎症反应。表明阿托伐他汀的免疫调节效应及在自身免疫病治疗中的应用前景。     

十一味参芪片对胃癌放化疗患者免疫功能及不良反应的影响

目的 研究十一味参芪片对胃癌放化疗患者的免疫功能及不良反应的影响.方法 选取本院2008年3月至2009年9月放疗科90例胃癌放化疗患者,随机分为十一味参芪片治疗组（治疗组,n=45）和单纯化疗组（对照组,n=45）.对照组给予放化疗,治疗组在对照组基础上给予十一味参芪片,21d为1个周期,2个周期后评价患者的生存质量,包括进食量和体质量;观察放化疗不良反应;采用流式细胞仪检测两组患者静脉血Th1、Th2及其比值;ELISA法检测静脉血干扰素γ（IFN-γ）和白细胞介素4（IL-4）的含量;测定白细胞（WBC）、血小板（PLT）、血红蛋白（Hb）水平.维持治疗2年后,进行总体评估,分析患者生存质量、放化疗不良反应、静脉血Th1和Th2及其比值、IFN-γ和IL-4含量、血常规等各个指标.结果 治疗2个周期后,治疗组患者进食量和体质量较对照组明显改善.治疗组各种不良反应发生率低于对照组（均P＜0.05）.治疗组患者外周血Th1、Th2及其比值Th1/Th2较对照组患者均有升高[Th1：（6.42±2.10）％比（4.10±2.70）％,Th2：（3.51±1.14）％比（2.81±2.30）％,Th 1/rh2：1.83±0.62比1.46±0.70,均P＜0.05].与对照组相比,治疗组患者血IFN-γ的含量增加,而IL-4含量明显降低[IFN-γ：（66.05±23.13）ng/L比（47.19±10.03）ng/L,IL-4：（34.62±5.34） ng/L比（45.35±6.03）ng/L,均P＜0.05].治疗组患者外周血WBC、Hb以及PLT减少均低于对照组（均P＜0.05）.维持治疗2年后,治疗组患者生存质量、不良反应、Th1、Th2、Th 1/Th2、IFN-γ、IL-4及血常规检查结果仍明显优于对照组.结论 十一味参芪片能有效提高胃癌放化疗患者的机体免疫功能,降低不良反应,改善生活质量,是胃癌放化疗治疗中有效的辅助用药.     

子宫内膜异位症患者血清IL-4/IFN-γ和TGF-β/IL-17的变化及意义

目的观察子宫内膜异位症(EM)患者血清IL-4、IFN-γ、TGF-β和IL-17的表达水平,分析Th1/Th2、Th17/Treg细胞平衡状态并探讨其与子宫内膜异位症发生发展的关系。方法选取确诊为子宫内膜异位症的病例42例为研究对象,并以无子宫内膜异位症的健康女性为对照组,采集其血清用ELISA法检测并比较IFN-γ、IL-4、IL-17和TGF-β的水平,计算IL-4/IFN-γ、TGF-β/IL-17的比值。结果子宫内膜异位症患者外周血IFN-γ、IL-17的水平均显著低于对照组(P<0.01),而IL-4和TGF-β均显著高于对照组(P<0.05)。IL-4/IFN-γ和TGF-β/IL-17的比值都显著高于对照组(P<0.01),EM组Ⅲ～Ⅳ期患者的IL-4/IFN-γ和TGF-β/IL-17水平显著高于Ⅰ～Ⅱ期的患者。结论 EM组患者外周血中Th1细胞相关的细胞因子IFN-γ和TH17细胞相关的IL-17水平均下降,而Th2和Treg细胞因子水平上升,且IL-4/IFN-γ和TGF-β/IL-17随病程的进展而显著升高,提示在子宫内膜异位症患者可能存在着Th1/Th2和TH17/Treg细胞的平衡失衡,且与病程发展紧密相关。     

肾综合征出血热患者血清IL-12、IFN-γ和IL-4水平及临床意义

探讨肾综合征出血热（HFRS）血清Th1/Th2代表性细胞因子白细胞介素-12（IL-12）、γ干扰素（IFN-γ）和白细胞介素-4（IL-4）在发病中的作用。44例患者（轻症组20;重症组24）按病期采集血液,用ELISA法和放射免疫法检测IL-12、IFN-γ和IL-4,并同步检测血像和BUN。结果发现,从发热期至多尿期血清IL-12含量均见升高,轻症组的峰值为1.42±1.10μg/L,重症组的峰值为2.11±2.13μg/L,皆显著高于对照组（0.56±0.10μg/L）水平。IFN-γ的变化情况与IL-12相似,轻、重二组之峰值分别为15.95±18.05μg/L和5.94±8.24μg/L,与对照组（0.27±0.15μg/L）相比,有显著性差异。IL-4在病程中变化不明显;IL-12之变化曲线与血尿素氮（BUN）的变化趋势相一致,而与血小板（BPC）的变化趋势相反。肾综合征出血热病程中IL-12、IFN-γ大量释放,而IL-4相对不足、导致Th1/Th2细胞平衡偏移,产生多器官免疫病理损伤。对症积极治疗可改善本病预后。