那可丁联合奥沙利铂对人舌鳞状细胞癌 Tca8113 细胞增殖及凋亡的影响

目的 探究那可丁联合奥沙利铂对人舌鳞状细胞癌Tca8113 细胞增殖及凋亡的影响。方法 将 体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113 细胞随机分为空白对照组、奥沙利铂组、那可丁组和联合用药组。 CCK-8 法检测各组药物对Tca8113 细胞的存活率;Hoechst33342 染色荧光显微镜下观察凋亡形态变化;流 式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting 法检测各组细胞中Bax、Bcl-2、PARP、Cleaved Caspase-9 及 Cleaved Caspase-3 蛋白的表达水平。结果 奥沙利铂组、那可丁组和联合用药组Tca8113 细胞存活率较空白 对照组低（P <0.05）,联合用药组较奥沙利铂组、那可丁组低（P <0.05）。Hoechst33342 染色法结果显示：奥 沙利铂组、那可丁组和联合用药组处理后均使人舌鳞状细胞癌Tca8113 细胞发生凋亡特征性改变。奥沙利铂组、 那可丁组和联合用药组Tca8113 细胞凋亡率较空白对照组高（P <0.05）,联合用药组较奥沙利铂组、那可丁 组高（P <0.05）。奥沙利铂组、那可丁组和联合用药组Bax、PARP、Cleaved Caspase-9 及Cleaved Caspase-3 的蛋白表达较空白对照组高（P <0.05）,而Bcl-2 的蛋白表达较空白对照组低（P <0.05）,联合用药组Bax、 PARP、Cleaved Caspase-9 及Cleaved Caspase-3 的蛋白表达较奥沙利铂组、那可丁组高（P <0.05）,Bcl-2 的 蛋白表达较奥沙利铂组、那可丁组低（P <0.05）。结论 那可丁联合奥沙利铂对人舌鳞状细胞癌Tca8113 细 胞的生长具有协同抑制作用,并促其凋亡,其作用机制可能与调节细胞凋亡相关蛋白表达有关。     

紫草素对人大肠癌HT29细胞化疗增敏作用研究

目的:研究紫草素对人大肠癌HT29细胞奥沙利铂化疗增敏作用及其机制。方法:体外培养并取对数生长期人大肠癌HT29细胞,设紫草素(0.5 mg·L^-1)、奥沙利铂(25 mg·L^-1)、联合[紫草素(0.5 mg·L^-1)+奥沙利铂(25 mg·L^-1)]组,并设空白对照组。给药干预48 h后,CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、激活型Caspase-3的表达。结果:较空白对照组,紫草素组人大肠癌HT29细胞处于G0/G1期比例升高且G2/M期比例降低(P<0.05;P<0.01),Bax蛋白表达量升高且Bcl-2表达量降低(P<0.05;P<0.01)、Bax/Bcl-2值升高(P<0.01),激活型Caspase-3蛋白表达量升高(P<0.01)。较奥沙利铂组,联合组人大肠癌HT29细胞增殖率明显降低(P<0.05);细胞凋亡率显著升高(P<0.01);处于G0/G1期细胞比例升高而G2/M期比例降低(P<0.05;P<0.01);Bax、激活型Caspase-3蛋白表达量升高且Bcl-2表达量降低(P<0.05;P<0.01),Bax/Bcl-2值显著升高(P<0.01)。结论:紫草素具有提高人大肠癌HT29细胞奥沙利铂化疗敏感性的作用,机制可能与紫草素阻滞细胞周期进程、调节凋亡相关蛋白表达而促进HT29细胞凋亡有关。     

姜黄素联合奥沙利铂对人胃癌细胞生长及其X连锁凋亡抑制蛋白表达的影响

目的：观察姜黄素与奥沙利铂对人胃癌细胞株SGC-7901生长的影响,并探讨其与X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）的关系。方法：细胞生长抑制试验（MTT）法测定不同浓度的姜黄素与奥沙利铂对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学改变;荧光定量RT-PCR检测XIAP mRNA的表达;分光光度法检测Caspase-3的活性。结果：姜黄素和奥沙利铂均能抑制SGC-7901细胞的增殖,呈现浓度依赖性,联合作用组的抑制率显著高于姜黄素组和奥沙利铂组（均P〈0.01）;两药均能诱导胃癌SGC-7901凋亡,联合作用组的细胞凋亡率显著高于姜黄素组和奥沙利铂组（均P〈0.01）;两药均能抑制XIAP mRNA的表达,联合作用组中XIAP mRNA的表达显著低于姜黄素组和奥沙利铂组（均P〈0.01）;两药均能提高Caspase-3的活性,联合作用组中Caspase-3的活性显著高于姜黄素组和奥沙利铂组（均P〈0.01）。结论：姜黄素和奥沙利铂均能抑制SGC-7901细胞的增殖、诱导凋亡,两者联合作用效果更加显著,这可能与两者均能抑制XIAP表达、提高Caspase-3的活性有关。     

奥沙利铂联合顺铂对体外培养BGC-823细胞增殖及bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察奥沙利铂(OXA)联合顺铂(DDP)对胃癌细胞BGC-823体外增殖和bcl-2、Bax、Caspase-3 蛋白表达的影响.方法:采用MTT法测定OXA单药组(3.125、6.250、12.500、25.000 mg/L)、DDP单药组(1.562 5、3.1250、6.2500、12.5000 mg/L)及联合组(3.125/1.5625、6.250/3.1250、12.500/6.2500、25.000/12.500 0 mg/L)对BGC-823细胞的体外生长抑制率.免疫细胞化学法检测联合用药(3.125/1.562 5 me/L)和对照细胞bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达.结果:OXA、DDP单药组及联合组BGC-823细胞生长抑制率随着时间和浓度的增加逐渐增高(P均<0.01).OXA、DDP单药作用于BGC-823细胞24、48、72 h的,IC50值分别为39.5、20.9、10.5 mg/L和11.3、7.09、4.07 mg/L,2者联合时24、48、72 h的IC50值分别为14.68/7.33、6.27/3.14、3.48/1.74 mg/L.经OXA(3.125 mg/L)、DDP(1.562 5 mg/L)联合处理48 h后,与对照组比较,胃癌细胞bcl-2蛋白表达降低[(37.4±2.4)% vs (73.74±2.2)],Bax蛋白[(56.4±0.7)% vs (19.9±0.7)%]、Caspase-3蛋白[(40.9±1.6)%vs (9.5 ±1.6)%]表达升高(P均<0.001).结论:DXA和DDP单药可抑制胃癌细胞BGC-823的生长,2者联合对胃癌细胞的抑制作用增强,其机制与通过线粒体途径激活下游的Caspase-3诱导细胞凋亡有关.     

黄连素联合顺铂诱导人肺癌耐药A549/DDP细胞凋亡的实验研究

目的观察黄连素联合顺铂对A549/DDP细胞凋亡的影响并探讨其相关机制。方法以A549/DDP细胞为研究对象,分别加入12μg/m L的顺铂、浓度为20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L的黄连素+12μg/m L的顺铂,设置空白对照孔(PBS孔),分别用药物干预24 h、48 h、72 h,采用MTT法检测细胞增殖活性;各组用药干预48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot法检测Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的蛋白表达情况,Real-time PCR法检测Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的m RNA表达水平。结果黄连素联合顺铂能够抑制A549/DDP细胞增殖(P0.01),并具有一定的时间-浓度依赖性。黄连素联合顺铂能够诱导耐药细胞A549/DDP凋亡(P0.01),且呈一定的浓度依赖性。不同浓度的黄连素联合顺铂使促凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9、Bax在蛋白和m RNA水平表达上调(P0.05),而抗凋亡基因Bcl-2在蛋白和m RNA水平表达下调(P0.05)。结论黄连素联合顺铂抑制A549/DDP细胞增殖和促凋亡的分子机制可能是上调促凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9、Bax的表达,下调抗凋亡基因Bcl-2的表达。     

姜黄素联合多烯紫杉醇诱导PC-3细胞凋亡的实验研究

目的探讨姜黄素联合多烯紫杉醇对人前列腺癌PC-3细胞凋亡的影响及其作用机制。方法将体外培养的PC-3细胞分为对照组(仅加培养基)、姜黄素组(5.0μmol/L姜黄素处理)、多烯紫杉醇组(2.5nmol/L多烯紫杉醇处理)及联合组(5.0μmol/L姜黄素与2.5nmol/L多烯紫杉醇联合处理),作用24h。用流式细胞仪分析PC-3细胞凋亡率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法分别检测Bcl-2及Bax mRNA和蛋白的表达情况。结果姜黄素和多烯紫杉醇均可诱导PC-3细胞凋亡,二者联合用药组的细胞凋亡率明显高于单药组(P<0.05);RT-PCR及Western blot显示姜黄素和多烯紫杉醇都可明显下调Bcl-2mRNA和蛋白的表达率,而上调Bax mRNA和蛋白表达率,且联合组细胞Bax与Bcl-2表达的改变更明显。结论姜黄素和多烯紫杉醇可能通过下调Bcl-2,上调Bax的表达协同诱导PC-3细胞的凋亡。     

金雀异黄素增加胃癌BGC-823细胞对5-氟尿嘧啶敏感性的研究

目的:研究金雀异黄素(genistein,Gen)对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)抑制BGC-823胃癌细胞活性的影响.方法:Gen与5-FU单独及联合作用于胃癌BGC-823细胞24、48及72 h后,采用MTT法测定细胞的活性;Gen与5-FU单独及联合处理胃癌BGC-823细胞72 h后,透射电镜观察细胞超微结构改变,免疫细胞化学法研究凋亡相关基因的蛋白Bcl-2和Bax的表达.结果:20件μmol/LGen和10tμmol/L 5-FU联合应用对胃癌细胞的生长导致了更显著的增殖抑制作用(P＜0.01);Gen、5-FU单独及联合应用均可诱导BGC-823细胞凋亡;Gen、5-FU联合应用时对BGC-823细胞的凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调和Bax表达上调的作用较单独时明显(P＜0.05).结论:金雀异黄素可能通过上调Bax的表达和下调Bcl-2的表达而增加BGC-823细胞的凋亡,增加5-FU的抗癌活性.金雀异黄素是一种无毒的抗癌药,其与5-FU合用于胃癌患者可能提高化疗的效果.有必要开展金雀异黄素和5-FU合用的临床试验来检验该假设.     

CacyBP/SIP基因沉默对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响

目的 观察干扰小RNA(siRNA)介导的Cacy BP/SIP基因沉默对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响。方法 化学合成Cacy BP/SIP基因序列特异性siRNA(Cacy BP/SIP siRNA),采用脂质体法转染siRNA至MDA-MB-231细胞(Cacy BP/SIP siRNA组),MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡率。Realtime PCR和Western blotting检测MDA-MB-231细胞内Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白的表达。另设阴性对照组和空白对照组。结果 与阴性对照组和空白对照组比较,Cacy BP/SIP siRNA组MDA-MB-231细胞增殖能力显著下降(P<0.05),细胞凋亡率显著增高(P<0.05)。Caspase-3和Bax mRNA及蛋白表达上调(P<0.05),Bcl-2 mRNA及蛋白表达下调(P<0.05)。结论 靶向沉默乳腺癌MDA-MB-231细胞中Cacy BP/SIP基因表达后,可以抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡,其作用可能通过下调Bcl-2表达,上调Caspase-3和Bax表达发挥诱导细胞凋亡的作用。     

PI3''''K/AKT通路抑制剂对人胃癌细胞Caspase-9表达的影响

目的:检测PI3'K/Akt通路抑制剂对抗肿瘤药物诱导人胃癌细胞凋亡过程的影响.方法:将胃癌细胞系BGC-823细胞分为6组:空白对照组、渥曼青霉素组、足叶乙甙组、渥曼青霉素 足叶乙甙组、阿霉素组和渥曼青霉素 阿霉素组.按照上述分组用药物干预BGC-823细胞24 h,采用NaI法提取各组细胞的DNA,Western blot检测caspase-9表达变化及用琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡情况.结果:① DNA琼脂糖凝胶电泳示空白对照组未见DNA 梯状谱,其他5组均出现明显的DNA梯状谱;② Western blot 结果提示阿霉素与足叶乙甙干预后,BGC-823的Caspase-9活性与未处理组相比增强,加用渥曼青霉素处理后,BGC-823的Caspase-9活性与未处理组相比明显增强,与单用阿霉素或足叶乙甙处理组相比有所增强.结论:PI3K/AKT通路抑制剂能促进胃癌细胞凋亡,增强抗肿瘤化疗药物的疗效 .     

PI3’K/AKT通路抑制剂对人胃癌细胞Caspase-9表达的影响

目的:检测PI3’K/Akt通路抑制剂对抗肿瘤药物诱导人胃癌细胞凋亡过程的影响。方法:将胃癌细胞系BGC-823细胞分为6组:空白对照组、渥曼青霉素组、足叶乙甙组、渥曼青霉素+足叶乙甙组、阿霉素组和渥曼青霉素+阿霉素组。按照上述分组用药物干预BGC-823细胞24 h,采用NaI法提取各组细胞的DNA,Western blot检测caspase-9表达变化及用琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡情况。结果:①DNA琼脂糖凝胶电泳示空白对照组未见DNA梯状谱,其他5组均出现明显的DNA梯状谱;②Western blot结果提示阿霉素与足叶乙甙干预后,BGC-823的Caspase-9活性与未处理组相比增强,加用渥曼青霉素处理后,BGC-823的Caspase-9活性与未处理组相比明显增强,与单用阿霉素或足叶乙甙处理组相比有所增强。结论:PI3K/AKT通路抑制剂能促进胃癌细胞凋亡,增强抗肿瘤化疗药物的疗效。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。