曲马多对切口痛诱发大鼠脊髓背角神经元c—fos基因和血液IL-6表达的抑制作用

目的：在大鼠切口痛模型中研究腹腔注射曲马多对脊髓c—los蛋白表达和血液IL-6含量的影响。方法：雄性SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只,分别为假手术组、切口痛组、术前3个浓度曲马多预处理组（剂量分别为1mg／kg、10mg／kg、20mg／kg）和术后曲马多治疗组（剂量为10mg／kg）。按Brennan法制成大鼠切口痛模型,以vonFrey细丝法（机械性痛觉过敏）、热辐射法（热痛觉过敏）和累积疼痛评分法观察疼痛的行为学变化。手术后2h取脊髓,并以免疫组织化学检测脊髓c—fos表达（Fos蛋白,以FLI阳性神经元表示）,ELISA法测定血清IL-6含量。结果：与假手术组比较,在术后2h时切口痛组大鼠的yonFrey纤毛刺激缩爪阈值明显降低（P〈0．01）,热刺激缩爪潜伏期明显缩短（P〈0．01）,累积疼痛评分明显升高（P〈0．01）;与切口痛组比较,曲马多预处理10mg／kg和20mg／kg组大鼠的yonFrey纤毛刺激缩爪阚值均明显增加（P〈0．01）,热刺激缩爪潜伏期均明显延长（P〈0．01）,累积疼痛评分均明显降低（P〈0．01）,此效应呈剂量依赖性;PTl0组大鼠的行为学改变与T10组相似。切口痛组FLI细胞主要分布在I～Ⅱ层,曲马多预处理10mg／kg和20mg／kg组FLI细胞与切口痛组相比减少。与假手术组比较,切口痛组大鼠脊髓c—fos表达和血液IL-6含量明显增加（P〈0．01）;与切口痛组比较,曲马多预处理10mg／kg和20mg／kg组能使脊髓C-fos表达和血液IL-6含量明显降低（P〈0．01）,此效应呈剂量依赖性,而术后曲马多治疗组这种抑制作用弱于曲马多预处理10mg／kg组（P〈0．05）。与切口痛组比较,曲马多预处理1mg／kg组的痛阈和脊髓c—fos表达以及血液IL-6含量差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：曲马多能对疼痛引起的脊髓灰质背角FLI阳性神经元增多和血液IL-6含量增加的效应产生剂量依赖性的抑制作用,曲马多预处理效果更强;脊髓灰质背角Ⅰ～Ⅱ层可能是曲马多产生痛觉调制的主要部位。在大鼠切口痛模型中,曲马多的抗伤害作用可能与抑制脊髓c—los的表达和减少血液IL-6含量有关。     

癌痛平对福尔马林致痛模型大鼠脊髓背角c-fos表达及P物质含量的影响

[目的]观察癌痛平对福尔马林致痛模型大鼠脊髓背角c-fos基因表达及P物质(SP)含量的影响.[方法]选用SD大鼠50只,随机分成5组:空白对照组,模型组,曲马多组(剂量为0.06 g/kg),癌痛平高、低剂量组(剂量分别为36、18 g/kg);采用福尔马林右侧后瓜掌心皮下注射法复制致痛模型,取脊髓L3～L5节段,采用免疫组化法观测各组大鼠脊髓背角浅层fos蛋白表达及SP含量.[结果]模型组大鼠脊髓背角浅层中fos免疫反应阳性神经元数目及SP免疫阳性反应物的D值均显著增加(P<0.01);癌痛平高剂量组可显著降低fos免疫反应阳性神经数目及SP免疫阳性反应物的D值(P<0.01).[结论]癌痛平可能通过减少脊髓背角神经元对传入的伤害性刺激的反应发挥镇痛作用.     

曲马朵对L5脊神经结扎大鼠神经病理性疼痛的治疗作用及可能机制

目的:观察腹腔注射曲马朵对脊神经部分结扎大鼠神经病理性疼痛的影响及其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠64只,随机分为8组(n=8),分别为假手术组、等渗盐水对照组、曲马朵5 mg/kg组、曲马朵10 mg/kg组、曲马朵20 mg/kg组、纳络酮预处理组、育亨宾预处理组和纳络酮 育亨宾联合预处理组。采用热辐射法和vonFrey细丝法分别测定大鼠热刺激缩足反射潜伏期(TWL)和机械刺激缩足反射痛阈值(MWT)。结果:与术前和假手术组相比,对照组大鼠在术后第4 d开始TWL变化值明显增大,MWT明显降低,并持续至术后第7 d(P<0.05或P<0.01);与对照组相比,曲马朵10 mg/kg、20 mg/kg组的TWL和MWT均显著延长或增大(P<0.05或P<0.01);与曲马朵10 mg/kg、20 mg/kg组相比,纳络酮和育亨宾预处理组的TWL和MWT均显著缩短或减小(P<0.05或P<0.01);与曲马朵10 mg/kg、20 mg/kg组、纳络酮和育亨宾预处理组相比,纳络酮 育亨宾预处理组的TWL和MWT均显著缩短或减小(P<0.05或P<0.01)。结论:腹腔注射曲马朵10 mg/kg、20 mg/kg对脊神经部分结扎大鼠机械性痛觉过敏和热痛觉过敏具有剂量依赖性治疗作用,其抗伤害感受性作用可被纳络酮或育亨宾部分拮抗;曲马朵治疗神经病理性疼痛的机制可能不仅与阿片受体、α2肾上腺素受体相关,应还有其他机制的参与。     

鞘内注射BN52021对神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响

目的:研究血小板活化因子受体拮抗剂BN52021鞘内给药对保留性神经损伤(SNI)神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响。方法:将40只Sprague-Dawley大鼠鞘内置PE-10导管后随机分为4组:Sham组,SNI组,SNI+DMSO组和SNI+BN52021组,建立SNI疼痛模型,手术后第1、3、5、7、10和14天鞘内给药并测痛阈,第14天取大鼠L4～6段脊髓,免疫组化染色检测Fos免疫阳性细胞。结果:SNI神经损伤大鼠机械缩爪阈降低(P<0.05),同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多(P<0.05);BN52021鞘内注射减少脊髓背角神经元c-fos的表达,同时伴有大鼠触觉异常痛敏的减轻。各组大鼠辐射热缩爪潜伏期无明显差异。结论:鞘内注射BN52021可减轻SNI大鼠触觉异常痛敏,抑制神经损伤后脊髓背角c-fos表达增强。     

氯诺昔康联合地佐辛超前镇痛对切口痛大鼠白细胞介素-6及脊髓环氧化酶-2表达的影响

目的:观察氯诺昔康联合地佐辛对切口痛大鼠模型的超前镇痛效应,探讨其可能作用机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为空白对照组、切口痛模型组、氯诺昔康组、地佐辛组和氯诺昔康联合地佐辛组(联合用药组)各8只。空白对照组不做任何处理;切口痛模型组术前30 min尾静脉注射0.9%氯化钠注射液;氯诺昔康组术前30 min尾静脉注射氯诺昔康2 mg/kg;地佐辛组术前30 min尾静脉注射地佐辛5 mg;联合用药组术前30 min尾静脉注射氯诺昔康1 mg/kg,地佐辛2.5 mg。术后采用累计疼痛评分法给予切口痛大鼠疼痛评分,术后3h大鼠尾静脉采血,于脊髓膨大处取脊髓,分别检测血清白细胞介素(IL)-6和脊髓环氧化酶(COX)-2的含量。结果:切口痛模型组大鼠累计疼痛评分均明显高于氯诺昔康组、地佐辛组和联合用药组(P<0.01),而联合用药组大鼠累计疼痛评分均较单用药组显著下降(P<0.01);联合用药组大鼠血清IL-6和脊髓COX-2的表达均显著低于单用药组(P<0.01)。结论:氯诺昔康联合地佐辛能通过抑制切口痛大鼠血清IL-6和脊髓COX-2的表达,降低大鼠累计疼痛评分,表现出显著的超前镇痛作用。     

鞘内注射U0126对神经痛大鼠脊髓背角内原癌基因c-fos表达的影响

目的：观察鞘内注射U0126对神经病理性疼痛大鼠痛行为及脊髓背角内原癌基因c-fos表达的影响。 方法：在大鼠慢性压迫性损伤(CCI)模型中采用von Frey纤维丝和热痛刺激仪测定大鼠机械性缩爪潜伏期和热痛缩爪潜伏期,应用免疫组织化学方法检测大鼠脊髓背角内原癌基因c-fos表达的变化。 结果：CCI大鼠同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多,鞘内应用U0126能够明显减少背角神经元中Fos表达,同时伴有大鼠痛行为的改善。 结论：细胞外调节激酶信号通路在脊髓背角浅层的激活参与神经病理性痛的形成与维持。     

腹腔注射SRT1720对慢性坐骨神经结扎大鼠痛觉敏化和脊髓Sirt1表达∕活性的影响

目的 观察腹腔注射SRT1720对慢性坐骨神经结扎大鼠痛觉敏化和脊髓Sirt1表达/活性的影响。 方法 将96只SD大鼠随机分为6组:空白对照组(N组)、假手术组(Sham组)、坐骨神经慢性压迫损伤组(CCI组)、CCI+生理盐水注射组(CCI+NS组)、CCI+低剂量SRT1720(SRT1720 20 mg/kg腹腔注射)、CCI+高剂量组(SRT1720 50 mg/kg腹腔注射)。CCI模型建立后,分别通过微量注射器进行腹腔内注射2.5 ml/kg NS、20 mg/kg SRT1720、50 mg/g SRT1720,连续7 d。各组分别在术前和术后第1、3、5、7、10、14天用von Frey细丝测定大鼠的机械性缩足反射阈值(MWT)和热辐射法测定大鼠的热缩足潜伏期(TWL),手术结束后提取大鼠脊髓测定Sirt1蛋白表达和去乙酰化酶活性。 结果 SRT720能抑制大鼠机械性缩足反射阈值和热缩足潜伏期,浓度越高,抑制越明显(P＜0.05);SRT720能增加脊髓背角Sirt1蛋白表达,浓度越高,增加越明显(P＜0.05);SRT720能增加脊髓背角Sirt1去乙酰化酶活性,浓度越高,增加越明显(P＜0.05)。 结论 腹腔注射SRT1720能抑制CCI大鼠的机械痛敏和热痛敏,其作用可能和增加脊髓Sirt1表达/活性有关。      

鞘内注射PAF受体拮抗剂对SNL大鼠痛敏和脊髓c-fos表达的影响

目的 观察鞘内注射血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)受体拮抗剂BN52021和BN50730对脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)大鼠痛敏和脊髓原癌基因c-fos表达的影响,探讨脊髓PAF在神经病理性疼痛机制中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,鞘内置管,随机分为6组.假手术组(sham组),12只;SNL组,12只,制作SNL模型;DMSO(0.1%二甲基亚砜生理盐水,5μl)对照组、BN52021(100 μg/5μl)治疗组、BN50730(100 μg/5 μl)治疗组和BN52021(100 μg/2.5 μl)+BN50730(100 μg/2.5μl)治疗组,每组6只,制作SNL模型,DMSO对照组和3个治疗组鞘内注射给药,每天1次,连续给药7 d;第7天测各组大鼠机械缩爪阈值和辐射热缩爪潜伏期,放射免疫分析检测脊髓PAF含量,免疫组织化学染色检测脊髓c-fos的表达.结果 SNL神经损伤诱发大鼠触觉异常痛敏和热痛敏,机械缩爪阈值和辐射热缩爪潜伏期下降(P<0.05),脊髓PAF含量升高(P<0.05),脊髓c-fos表达增强(P<0.05);BN52021和BN50730明显减轻大鼠触觉异常痛敏和热痛敏并抑制脊髓c-fos的表达增强(P<0.05).结论 内源性PAF可能参与SNL神经损伤疼痛机制,PAF的两类结合位点均介导痛觉信号传导,PAF受体拮抗剂可应用于治疗SNL神经损伤诱发的慢性疼痛.     

吗啡对切口痛大鼠的致痛敏作用

目的观察具有镇痛效能的低、高剂量吗啡对大鼠切口痛的影响。方法选用清洁级雄性SD大鼠,随机分为生理盐水(NS)组、低剂量吗啡(LM)(0.6 mg/kg)组和高剂量吗啡(HM)(6 mg/kg)组3组,每组11只。间隔30 min予两次用药后按Brennan法制成切口痛模型,模型制作完成后追加一次用药,NS组皮下注射等容量的生理盐水。自术前至术后第8天,每天以von Frey细丝法检测大鼠的机械性痛阈值,拟在行为学水平探讨吗啡对切口痛大鼠的致痛敏作用。结果术后每组机械痛阈值均显著低于基础值(P<0.05)、术后第2天,HM组机械痛阈值显著高于NS组(P<0.05);术后第3天,HM组低于LM组(P<0.05);术后第8天,HM组低于NS组(P<0.05)。结论在大鼠切口痛模型中,全身反复应用镇痛剂量吗啡能产生机械痛敏,且HM组吗啡致痛敏作用较LM组更显著。     

吗啡对切口痛大鼠的致痛敏作用

目的 观察具有镇痛效能的低、高剂量吗啡对大鼠切口痛的影响.方法 选用清洁级雄性SD大鼠,随机分为生理盐水(NS)组、低剂量吗啡(LM)(0.6 mg/kg)组和高剂量吗啡(HM)(6 mg/kg)组3组,每组11只.间隔30 min予两次用药后按Brennan法制成切口痛模型,模型制作完成后追加一次用药,NS组皮下注射等容量的生理盐水.自术前至术后第8天,每天以von Frey细丝法检测大鼠的机械性痛阈值,拟在行为学水平探讨吗啡对切口痛大鼠的致痛敏作用.结果 术后每组机械痛阈值均显著低于基础值(P<0.05)、术后第2天,HM组机械痛阈值显著高于NS组(P<0.05);术后第3天,HM组低于LM组(P<0.05);术后第8天,HM组低于NS组(P<0.05).结论 在大鼠切口痛模型中,全身反复应用镇痛剂量吗啡能产生机械痛敏,且HM组吗啡致痛敏作用较LM组更显著.     

NMDA受体和NOS参与骨癌痛小鼠吗啡耐受的形成

目的：制备骨癌痛模型，并在骨癌痛模型上模拟慢性吗啡耐受的产生，以探讨癌痛吗啡耐受的表现及机制。方法：选用40只成年雄性C57BL/6小鼠，其中20只接种Lewis肺癌细胞2×106个建立骨癌痛模型，于接种后的第15天将骨癌痛组再随机分为模型吗啡组与模型盐水组。另外20只正常小鼠完全随机分为正常吗啡组与正常盐水组。模型吗啡组和正常吗啡组小鼠皮下注射吗啡10 mg/kg，每天2次, 连续7 d, 建立慢性吗啡耐受模型，模型盐水组和正常盐水组按体质量给予等体积生理盐水。从给药的第1天开始，隔天上午给药后1 h采用机械触痛法测量小鼠的50%缩足反应阈值，以此机械触痛阈值作为疼痛指标。第7天处死小鼠分别作脊髓NMDA受体亚单位1型(NMDAR1)免疫组织化学检测和脊髓一氧化氮合酶（NOS）的定量测定。 结果：第1,3,5,7天给药后1 h行为学测试结果发现，模型盐水组和正常盐水组小鼠整个过程中50%缩足反应阈值没有明显变化。模型吗啡组第1，3，5天50%缩足反应阈值与模型盐水组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)；模型吗啡组第5天的50%缩足反应阈值与第1, 3天比较明显变小(P＜0.05)；第7天模型吗啡组与模型盐水组相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。正常吗啡组第1，3，5天50%缩足反应阈值与正常盐水组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)；第7天正常吗啡组与正常盐水组相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。模型吗啡组的NMDAR1染色灰度值与正常吗啡组、正常盐水组及模型盐水组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)；模型盐水组的NMDAR1染色灰度值与正常盐水组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。模型吗啡组、模型盐水组以及正常吗啡组的积分光密度(IOD)值分别与正常盐水组相比，差异均有统计学意义(P＜0.05)；模型吗啡组的IOD值与模型盐水组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。模型吗啡组、模型盐水组以及正常吗啡组脊髓NOS含量与正常盐水组相比，差异均有统计学意义(P＜0.05)，模型吗啡组脊髓NOS含量与模型盐水组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论： 脊髓NMDA受体和NOS可能在癌痛模型吗啡耐受中起重要作用。     

曲马多预注对全麻苏醒期不良反应的观察

目的探讨曲马多预注对全麻苏醒期的不良反应和术后不适的预防作用。方法选择ASAⅠ—Ⅱ级全麻手术患者80例，随机分为观察组（T组，n=40）和对照组（C组，n=40），分别于手术结束前40min，观察组（T组）给予昂丹司琼4mg＋地塞米松10mg＋曲马多100mg，对照组（c组）给予昂丹司琼4mg＋地塞米松10mg。观察两组患者拔管期心血管反应和躁动程度，对术后早期切口疼痛和咽喉痛程度评分。结果拔管期心血管反应发生率从62．5％显著降至20．0％（P〈0．01），躁动程度T组较C组明显减轻（P〈0．01），术后早期切口疼痛程度发生率中、重度疼痛T组轻于C组，组间比较差异有统计学意义（P〈0．01），术后咽喉痛程度T组比c组轻（P〈0．01）。结论全麻结束前预注曲马多可有效预防或减轻苏醒拔管期不良反应和术后早期的疼痛。     

芬太尼复合曲马多用于瑞芬太尼全麻苏醒期的观察

目的观察芬太尼复合曲马多减轻瑞芬太尼全麻苏醒期疼痛的效果。方法选择妇科宫外孕和卵巢囊肿患者共90例,ASA分级Ⅰ-Ⅱ级,手术时间1．5h以内,随机分为T组、F组和T＋F组,术中以持续靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼,间断给予维库溴铵维持麻醉。T组患者手术结束前30min给予曲马多2mg／kg,F组患者手术结束前10min给予芬太尼2肛∥kg。T＋F组手术结束前30min给予曲马多1．5mg／kg,手术结束前10min再给予芬太尼1肛g／kg,记录呼吸恢复时间、苏醒时间,警觉／镇静评分（OAA／S）、拔管后VAS评分和不良反应。结果三组患者手术结束后呼吸恢复时间、苏醒时间、OAA／S评分和瘙瘁、躁动比较差异均无统计学意义（P〉0．05）,麻醉拔管后均无呼吸抑制、恶心、呕吐发生。拔管后T组、F组VAS评分比较差异无统计学意义（P〉0．05）,T＋F组VAS评分和T、F组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论预防瑞芬太尼全麻术后苏醒期疼痛,芬太尼复合曲马多较单一使用芬太尼或曲马多更有优势。     

鞘内注射不同剂量氯胺酮对切口痛大鼠痛行为的影响

目的:观察鞘内注射不同剂量氯胺酮(Ketamine)对趾部切口痛大鼠痛行为的影响。方法:48只雄性SD大鼠麻醉下鞘内置入聚乙烯导管并固定,7 d后按Brennan法制备趾部切口疼痛模型。随机分为对照组、K1、K2、K3组,每组12只。K1组、K2组和K3组在切口后30 min鞘内分别注射氯胺酮5μg、50μg和100μg,连续7 d,对照组在切口后30 min鞘内注射人工脑脊液10μL。分别于手术前、手术后1 h、手术后1,2,3,5,7 d在用药后30 min测定热刺激缩足反射潜伏期和累积疼痛评分的变化。结果:手术前各组大鼠热刺激缩足反射潜伏期和累计疼痛评分差异无显著性(P>0.05);与对照组相比,K1组上述各个时间点的热刺激缩足反射潜伏期和累计疼痛评分无差异(P>0.05);与对照组和K1组相比,K2组和K3组上述个各时间点的热刺激缩足反射潜伏期显著延长、累计疼痛评分明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:鞘内注射氯胺酮5μg无明显镇痛作用,而氯胺酮50μg或100μg则有明显的镇痛效应。     

吗啡和曲马多用于妇科术后镇痛对白细胞介素-2的影响

目的 比较吗啡和曲马多妇科术后自控静脉镇痛(PCIA)时对血清白细胞介素-2(IL-2)分泌的影响。方法 全麻下行妇科腹腔镜手术60例,按照术后镇痛用药随机分成吗啡组(M组)和曲马多组(T组)。分别于麻醉前、术后1 h、术后3 h、术后24 h采血,应用放免法检测血清IL-2。结果 与麻醉前相比,M组术后各时点血清IL-2水平明显降低(P<0.05或P<0.01),T组术后1 h与麻醉前比较无显著性差异(P>0.05),术后3 h明显升高(P<0.05),术后24 h达到更高水平(P<0.01)。结论 二者均可减轻术后疼痛,与吗啡抑制IL-2分泌相反,曲马多可明显提高妇科腹腔镜手术患者术后IL-2的分泌。     

曲马多和氟比洛芬酯用于经皮肾穿刺取石术超前镇痛的效果

目的 比较曲马多与氟比洛芬酯超前镇痛对经皮肾穿刺取石术(PCNL)后镇痛的效果及安全性.方法 60例择期行PCNL成年患者随机分成曲马多组(T组)、氟比洛芬酯组(K组)、生理盐水组(N组),每组20例.手术开始前10 min,T组静注曲马多2 mg/kg,K组静注氟比洛芬酯1 mg/kg,N组静注生理盐水10 ml,于...     

EGCG对神经病理性疼痛小鼠痛行为学的影响

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对神经病理性疼痛小鼠疼痛行为学的影响。方法 ICR小鼠随机分为假手术组、慢性坐骨神经缩窄性损伤组(CCI)、CCI+EGCG 100 mg/kg组、CCI+EGCG 65 mg/kg组、CCI+EGCG 20 mg/kg组,采用Von Frey纤维丝、辐射热测痛仪、冷板法观察EGCG对神经病理性疼痛小鼠疼痛行为学的影响。结果 与CCI组相比,ip给予EGCG 100和65 mg/kg可分别提高小鼠损伤侧后足的机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold, PWT)、热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency, TWL)及冷缩足反射次数(P<0.05)。结论 EGCG可减轻CCI诱发的神经病理性疼痛。     

鞘内注射吗啡对切口痛大鼠脊髓背角p-αCaMK Ⅱ表达的影响

目的 研究鞘内注射（IT）吗啡对切口痛大鼠脊髓背角磷酸化钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（p-αCaMKⅡ）表达的影响.方法 雄性SD大鼠32只,随机分为4组（n=8）,分别为假手术组（S组）、切口痛组（IP组）、术前吗啡组和术后吗啡组.按Yaksh法鞘内置管,按Brennan法制备大鼠足底切口痛模型,以von Frey细丝法和热辐射法测定机械缩足反射阈值（MWT）和热刺激缩足反射潜伏期（TWL）,观察大鼠术后2 h时的疼痛行为学变化,应用免疫组织化学和Western blot法观察脊髓背角p-αCaMK Ⅱ表达的变化.结果 与S组比较,IP组大鼠MWT明显降低（P＜0.01）,TWL明显缩短（P＜0.01）.脊髓背角p-αCaMKⅡ阳性神经元数量和蛋白表达明显增加（P＜0.01） 与IP组比较,术前吗啡组和术后吗啡组大鼠的MWT明显升高（P＜0.01）,TWL明显延长（P＜0.01）,术前吗啡组大鼠脊髓背角p-aCaMK Ⅱ阳性神经元数量和蛋白表达明显减少（P＜0.05或P＜0.01）.结论 在大鼠切口痛模型中,术前IT吗啡的抗伤害作用可能与抑制切口痛引起的脊髓背角P-aCaMK Ⅱ表达增加有关.     

不同浓度曲马多复合布比卡因用于产科镇痛的临床观察

目的比较不同浓度的曲马多复合布比卡因在剖宫产术后硬膜外镇痛的临床效果。方法选择择期剖宫产手术产妇90例。ASAⅠ-Ⅱ级。年龄25-35岁。随机分为3组：Ⅰ组使用0.15%布比卡因;Ⅱ组使用0.15%布比卡因加1.0 mg/mL曲马多;Ⅲ组使用0.15%布比卡因,4.0 mg/mL曲马多行硬膜外镇痛（PCEA）,观察并记录术后4,8,12,24 h视觉模拟评分（VAS）,术后运动神经阻滞评分（改良Bromage评分）。结果对切口痛的抑制Ⅱ组、Ⅲ组的效果要好于Ⅰ组（P〈0.05）,对宫缩的抑制Ⅲ组的效果明显好于其他两组（P〈0.05）,运动神经阻滞3组间差异无显著意义,术后总体满意度Ⅰ组（57%）和Ⅱ组（66%）比较差异无显著意义,Ⅲ组的满意度（94%）明显高于其他两组（P〈0.05）。结论剖宫产后镇痛采用0.15%布比卡因和4.0 mg/mL曲马多复合可明显抑制宫缩痛。