辛伐他汀对COPD患者细胞凋亡和炎症因子的干预作用

目的探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者的抗炎及调节细胞凋亡的作用及其机制。方法随机将60例COPD稳定期患者分为干预组和对照组,干预组给予辛伐他汀20?mg顿服,治疗8周,于治疗前、后记录临床症状得分并检查肺功能、血浆Fas／Apo 1、肿瘤坏死因子 α（TNF α）及白介素 8（IL 8）的含量。健康对照组27例,不予处理,只采血检测。结果COPD稳定期患者血浆Fas／Apo 1、TNF α、IL 8水平均明显高于健康对照组(P<0.05);治疗后干预组和对照组的FEV1 和FEV1占预计值（％）较本组治疗前无明显差异(P>0．05),临床症状得分、Fas／Apo 1、TNF α、IL 8水平两组相比明显降低(P<0．05);干预组的临床症状得分、Fas／Apo 1、TNF α、IL 8水平均较本组治疗前明显降低(P<0．05),而COPD对照组治疗前、后差异不显著。结论辛伐他汀对COPD稳定期患者有抗炎和调节细胞凋亡作用。     

辛伐他汀对COPD大鼠肺组织凋亡相关因子的影响

目的探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织凋亡相关因子的影响及作用机制。方法随机将30只大鼠分为正常组、对照组、治疗组。对照组采用熏香烟加气管内滴入LPS法建立大鼠COPD模型,香烟暴露2周后治疗组同时给予辛伐他汀(2.5 mg/kg)治疗6周,8周后处死所有大鼠,HE染色观察大鼠肺组织病理改变,显微图像分析系统计算肺平均内衬间隔和平均肺泡数,免疫组织化学技术检测大鼠肺组织半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的水平。结果对照组可见肺气肿和气道周围炎性改变,治疗组症状较对照组减轻;与正常组相比,对照组和治疗组肺平均内衬间隔(MLI)、iNOS、Caspase-3增多(P<0.05),平均肺泡数(MAN)、eNOS减少(P<0.05);与对照组比较,治疗组MLI、iNOS、Caspase-3减少(P<0.05),MAN、eNOS增多(P<0.05)。各组大鼠肺组织中Caspase-3与iNOS呈正相关(P<0.05),与eNOS呈负相关(P<0.05)。结论辛伐他汀通过增加肺组织eNOS表达,降低iNOS及Caspase-3表达,减少COPD肺组织细胞凋亡,在COPD中起到保护性作用。     

辛伐他汀对COPD稳定期患者的干预作用临床研究

目的探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的影响及作用机制。方法随机将48例COPD稳定期患者分为干预组和对照组,干预组给予辛伐他汀20mg顿服,治疗8周,于治疗前、后记录临床症状得分并检查肺功能、C-反应蛋白(CRP)及白介素-6(IL-6)的含量。结果治疗后干预组与治疗前及治疗后对照组临床症状得分、CRP较治疗前明显降低,差异有显著性(P<0.05),对照组治疗前后差异无显著性;治疗前后干预组、对照组及两组相比,FEV1、FEV1%及IL-6差异无显著性(P>0.05)。结论短期辛伐他汀治疗能改善COPD患者临床症状及降低CRP水平,但不能改善肺功能及降低IL-6水平,辛伐他汀对COPD的疗效及作用机制仍未明确。     

布地奈德联合辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症因子与肺组织病理的影响

目的探讨布地奈德联合辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型炎症因子与肺组织病理的影响,为药物干预方案提供实验依据。方法根据不同的药物干预方案将COPD 大鼠分为模型组（M 组）、布地奈德组（BD 组）、辛伐他汀组（SV 组）及布地奈德联合辛伐他汀组（BD+SV 组）,比较不同组别COPD 大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（BLAF）中的白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）、白三烯B4（LTB4）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平及肺组织病理的改变。结果血清炎症因子水平：BD 组IL-6、TNF-α,SV组IL-6,（BD+SV）组IL-6、IL-8 及TNF-α分别较M 组降低（均 p<0.05）;（BD+SV）组IL-8 水平较SV 组下降（p <0.05）。BALF 炎症因子水平：BD 组IL-6、IL-8,SV 组IL-6、TNF-α,（BD+SV）组IL-6、IL-8、LTB4 及TNF-α水平分别较M 组降低（均p<0.05）。（BD+SV）组BALF 中IL-8、LTB4 及TNF-α水平较BD 组降低,IL-8、LTB4水平较SV组下降（均p<0.05）。BD组、SV组、（BD+SV）组肺组织病理半定量评分较M组降低（均p<0.05）,病理均显示肺气肿囊腔变小、支气管炎症减轻。结论使用布地奈德联合辛伐他汀可以有效降低COPD 大鼠全身和气道炎症反应,改善肺组织病理。     

氨茶碱和辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症和气道黏液高分泌的影响

目的：观察氨茶碱和辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的防治作用并从气道炎症和气道黏液高分泌角度探讨其作用机制。方法：采用烟熏和大鼠气管内注入脂多糖的方法建立慢阻肺模型。将40只雄性SD大鼠随机均分为对照组、慢阻肺组、氨茶碱组和辛伐他汀组。对照组和慢阻肺组用生理盐水1 mL/100 g灌胃,1次/d;氨茶碱组用氨茶碱溶液(5 g/L)1 mL/100 g灌胃,1次/d;辛伐他汀组用辛伐他汀溶液(0.5 g/L)1 mL/100 g灌胃,1次/d。用肺功能仪检测大鼠肺功能,HE染色观察大鼠支气管、肺组织病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-8,IL-17及肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,Western印迹法检测大鼠支气管肺组织中黏蛋白5AC和TLR4蛋白的表达,荧光实时定量(RT)-PCR检测大鼠支气管肺组织中黏蛋白5AC mRNA和TLR4 mRNA的表达。结果：慢阻肺组支气管、肺组织改变及肺功能变化符合慢阻肺病理生理特点。与对照组相比,氨茶碱组和辛伐他汀组支气管肺组织均出现不同程度的损伤,但损伤程度轻于慢阻肺组。慢阻肺组各项肺功能指标均明显低于对照组(均P<0.01),而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显高于慢阻肺组(均P<0.01),辛伐他汀组呼气峰值流量明显高于氨茶碱组(P<0.01)。慢阻肺组BALF中IL-8,IL-17及TNF-α含量均明显高于对照组(均P<0.01),而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显低于慢阻肺组(均P<0.01),氨茶碱组BALF中IL-8,IL-17及TNF-α含量均明显低于辛伐他汀组(均P<0.05)。慢阻肺组支气管肺组织黏蛋白5AC mRNA和TLR4 mRNA及其蛋白的表达水平均明显高于对照组(均P<0.01);而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显低于慢阻肺组(均P<0.05),且两组间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论：氨茶碱和辛伐他汀可降低慢阻肺模型大鼠BALF中IL-8,IL-17及TNF-α水平,抑制支气管肺组织中黏蛋白5AC和TLR4蛋白的表达,通过减轻气道炎症和气道黏液高分泌作用来达到防治慢阻肺的目的。     

黄连素对COPD大鼠气道炎症和粘液高分泌的调控作用研究

目的探讨黄连素对COPD大鼠气道炎症和粘液高分泌的影响及研究其相关分子机制。方法清洁级雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、COPD模型组和黄连素组各10只,通过熏香烟加气管注内毒素方法建立大鼠COPD模型。采集支气管肺泡灌洗液用ELISA法检测中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase,NE）、IL-10含量。采集支气管-肺组织标本用免疫组织化学法（SP法）检测NF-κB、粘蛋白Muc5ac表达,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测Muc5ac mRNA表达。结果 COPD模型组大鼠BALF细胞总数、中性粒细胞数（PMN）、巨噬细胞数（AM）、NE较正常对照组显著升高（P〈0.01）,IL-10水平显著下降（P〈0.01）。黄连素组BALF细胞总数、PMN、AM较COPD组显著降低（P〈0.01）,L-10水平升则高（P〈0.05）。COPD模型组大鼠气道黏膜上皮NF-κB、Muc5ac mRN及蛋白表达较正常对照组显著升高（P〈0.01）。黄连素组气道黏膜上皮NF-κB、Muc5ac mRN及蛋白表达较COPD组显著下降（P〈0.01）。结论黄连素可负向调节气道炎症和粘液高分泌,其机制可能与黄连素抑制NE、NF-κB炎症因子,促进抗炎因子IL-10,下调粘蛋白Muc5ac表达有关。     

辛伐他汀在COPD治疗中的临床应用研究

目的 探讨和研究辛伐他汀在慢性阻塞性肺疾病(COPD)治疗中的应用,为COPD患者的临床治疗提供依据.方法 对我院2009年3月～2011年2月收治的52例COPD患者的临床资料进行回顾性分析.随机分为观察组和对照组各26例.观察组每晚口服辛伐他汀20mg,对照组相应口服安慰剂,疗程10周,观察和对比两组治疗前后的肺功能状况,C-反应蛋白(CRP)及白介素-6(IL-6)的含量.结果 两组FEV1及FEV1%组间及组内比较差异无统计学意义(P>0.05).COPD两组患者治疗前CRP水平比较无显著性差异(P>0.05),治疗后观察组CRP水平较该组治疗前明显降低(P<0.05);而对照组治疗前后相比无显著性差异;观察组与对照组治疗后相比CRP明显降低(P<0.05).两组治疗前后IL-6水平组内及组间比较无显著性差异(P>0.05).结论 辛伐他汀可以明显降低COPD患者的CRP水平,但对IL-6水平的影响不明显.辛伐他汀对COPD的作用机制仍未明确,他汀类药物治疗COPD的远期疗效及作用机制,尚需进一步临床研究证实.     

通塞颗粒对大鼠COPD急性加重期模型炎症细胞和肺功能的影响

目的 探讨通塞颗粒对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期模型炎症细胞的影响.方法 Wistar大鼠分为7组:对照组、COPD稳定期模型组、COPD急性加重期模型组、通塞颗粒高剂量组、通塞颗粒低剂量组、氨茶碱组、葶贝胶囊组,各10只.以反复呼吸道细菌感染的方法建立COPD急性加重期模型.对照组和模型组给以灌胃生理盐水,每日2次.通塞颗粒高、低剂量组、氨茶碱组、葶贝胶囊组分别给以中药通塞颗粒5g/(kg·d)、中药通塞颗粒2.5 g/(kg·d)、氨茶碱2.3 mg/(kg·d)、中药葶贝胶囊0.476g/(kg·d)灌胃,每日2次,给药时间为1周.观察通塞颗粒对外周血、支气管肺泡灌洗液中炎症细胞、肺功能的影响.结果 外周血白细胞、中性粒细胞计数显示急性加重期模型组高于空白组和稳定期模型组(P＜0.01,P＜0.05);高剂量组低于氨茶碱组(P＜0.05),外周血中性粒细胞计数显示高剂量组低于葶贝胶囊组(P＜0.05).高、低剂量组明显低于急性加重期模型组(P＜0.01,P＜0.05);白细胞和中性粒细胞计数显示稳定期模型组支气管肺泡灌洗液中高于空白对照组(P＜0.05,P＜0.01)、低于急性加重期模型组(P＜0.01);高剂量组、低剂量组明显低于急性加重期模型组(P＜0.05,P＜0.01)和葶贝胶囊组(P＜0.01,P＜0.05);高剂量组支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞明显低于氨茶碱组(P＜0.01).造模各组大鼠潮气量(Vt)、分钟通气量(MVV)、FEV0.3/FVC和呼气峰流速(PEF)明显低于空白对照组(P＜0.01);急性加重期模型组、通塞颗粒低剂量组、葶贝胶囊组、氨茶碱组Vt、MVV、FEV0.3/FVC%和PEF均明显低于稳定期模型组(P＜0.01).通塞颗粒高剂量组、低剂量组、氨茶碱组Vt明显高于急性加重期模型组(P＜0.05),通塞颗粒高剂量组MVV、FEV0.3/FVC和PEF均明显高于急性加重期模型组(P＜0.05),吸气阻力和呼气阻力均低于急性加重期模型组(P＜0.05);通塞颗粒高剂量组Vt、MVV明显高于葶贝胶囊组(P＜0.05),吸气阻力和呼气阻力明显低于葶贝胶囊组(P＜0.05).结论 通塞颗粒有一定抑制白细胞和中性粒细胞趋化和抗感染作用,能够改善COPD急性加重期模型组的肺通气功能,其作用明显优于中药葶贝胶囊.     

COPD营养状况与炎症反应的关系研究

目的了解慢性阻塞性肺疾病患者营养状况与炎症反应的关系,探讨COPD营养不良的发生机制。方法选取我院COPD数据库中的稳定期COPD患者84例,测定其各项营养指标及血清及诱导痰的各项炎症因子,了解营养指标与炎症因子的相关性。结果COPD营养不良者血清及诱导痰各项炎症指标高于营养正常组。COPD患者血清各项炎症指标包括IL-1、IL-8、TNF-α,与体重指数、理想体重百分比以及血清白蛋白呈负相关。而与三头肌皮褶厚度、上臂围相关性无统计学意义。结论COPD营养不良的发生与全身炎症反应密切相关。     

白介素-9与COPD大鼠气道炎症的研究

目的探讨白细胞介素-9(IL-9)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法单纯熏香烟法建立大鼠COPD模型,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数和百分比;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清、BALF和肺组织中IL-9的浓度;肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色观察形态学改变;采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔(Lm)、平均肺泡数(MAN)和支气管壁厚/外径。结果(1)COPD组Lm、支气管壁厚/外径比正常对照组增高,而MAN低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)COPD组血清、BALF、肺组织中IL-9浓度与正常对照组比较均增高;(3)COPD组BALF与正常对照组比较,白细胞总数、巨噬细胞绝对计数、中性粒细胞绝对计数均增高,差异有统计学意义;(4)COPD组BALF中白细胞总数、巨噬细胞绝对计数、中性粒细胞绝对计数与BALF、肺组织中的IL-9浓度均呈正相关。结论IL-9与COPD的气道炎症密切相关,可作为COPD气道炎症的一个检测指标。     

辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压疗效观察

目的 观察辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺动脉高压（PAH）患者的治疗效果.方法 选择COPD合并PAH患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例.对照组予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上口服辛伐他汀,治疗前和治疗3个月后观察第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％）和用力肺活量（FVC）、肺动脉平均压（PAPm）、肺动脉收缩压（PAPs）、血清C-反应蛋白（CRP）和一氧化氮（NO）等水平的改变情况.结果 治疗3个月后,两组FEV1％和FVC较治疗前均升高,但治疗组较对照组更明显,差异均有统计学意义（P＜0.05）;两组PAPm、PAPs、血清CRP均较治疗前明显下降、血清NO较治疗前明显升高,治疗组较对照组更显著,其差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 辛伐他汀能明显改善COPD合并PAH患者的肺功能,并可能通过抑制炎症反应、增加NO含量、改善内皮功能等机制降低肺动脉高压.     

辛伐他汀联合西地那非治疗COPD相关肺动脉高压的临床研究

目的探讨辛伐他汀联合西地那非对COPD相关肺动脉高压的影响。方法 70例患者随机分为辛伐他汀联合西地那非组(A组)24例;西地那非联合安慰剂组(B组)23例;辛伐他汀联合安慰剂组(C组)23例。疗程为3个月。比较治疗前后各组间PCWP、mPAP、6 min步行距离、IL-8、CRP的变化以及不良反应。结果①除B、C组PCWP外,各指标较治疗前均有显著改善(P<0.05);②A组mPAP、IL-8、CRP及6 min步行距离水平优于B、C组(P<0.05),但PCWP水平在三组间比较差异无统计学意义(P>0.05);③不良反应发生率无统计学意义(P>0.05)。结论辛伐他汀联合西地那非可显著降低COPD相关的肺动脉高压水平。     

肺功能正常吸烟者和慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中白细胞介素17的表达及意义

目的 探讨白细胞介素17(IL-17)在肺功能正常吸烟者和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺部炎症反应发生机制中的作用.方法 将需手术治疗的周围型肺癌患者分为肺功能正常非吸烟组(NS组,10例)、肺功能正常吸烟组(S组,13例)和吸烟COPD稳定期组(COPD组,10例).于手术切除标本选取距肺癌病灶5 cm以上的新鲜正常肺组织,酶联免疫吸附试验检测各组肺组织匀浆IL-17含量,HE和维多利亚蓝+范吉逊染色检测各组平均肺泡面积、小气道病理总积分和肺腺泡肌型动脉(MA)管壁厚度,免疫组织化学方法检测IL-17+及CD4+、CD8+T细胞在肺泡壁、小气道壁及MA管壁的表达,分析IL-17表达与CD4+、CD8+T细胞以及与肺实质病理改变和肺功能指标的相关关系.结果 NS组、S组和COPD组肺组织匀浆IL-17含量分别为6.1(3.7～12.4)、9.7(3.5～69.7)和22.7(7.0～114.4)pg/mg,S组和COPD组明显高于明显NS组(P<0.05,P<0.01),COPD组明显高于S组(P<0.05);平均肺泡面积分别为(50 708±4 125)、(106 517±13 851)和(152 344±43 783)μm2,小气道病理总积分分别为(49±10)、(101±34)和(163±36)分,MA管壁厚度分别为(119±11)、(139±25)和(172±28)μm,S组和COPD组均明显高于NS组(P<0.05,P<0.01),COPD组明显高于S组(P<0.05,P<0.01).IL-17主要表达于肺实质浸润的炎症细胞,S组和COPD组肺泡壁、小气道壁及MA管壁IL-17+T细胞均明显多于NS组(均P<0.01),COPD组明显多于S组(均P<0.05).IL-17表达与平均肺泡面积(r=0.561)、小气道病理总积分(r=0.425)、MA管壁厚度(r=0.682)呈显著正相关(均P<0.05).肺泡壁、小气道壁和MA管壁中IL-17表达与CIM+、CD8+细胞呈显著正相关(P<0.05,P<0.01).肺组织匀浆IL-17含量与第1秒用力呼气容积占预计值百分比呈显著负相关(r=-0.471,P<0.01).结论 lL-17在肺功能正常吸烟者和COPD患者肺组织中表达增高,与肺CIM+、CD8+T细胞及肺组织破坏、气道炎症、肺动脉重构和气流受限密切相关,提示IL-17在吸烟者和COPD患者肺部炎症反应发生机制中有促炎作用.     

Effect of ipratropium bromide on airway and pulmonary muscarinic receptors in a rat model of chronic obstructive pulmonary disease

Objective　To observe the level of muscarinic receptors in airway and lung tissues, and the effect of inhaled ipratropium bromide on these receptors in a rat model of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Methods　This model was developed by exposure of rats to 250 ppm SO2 gas, 5?h/d, 5d/wk, for a period of 7 wk. The COPD rats inhaled 0.025% aerosolized iratropium bromide for 20 min, 2 times daily, in an airtight chamber. Muscarinic receptors in airway and lung tissues of normal rats, ipratropium bromide-treated COPD rats and the recovering COPD rats were measured by the radio-ligand binding assay. Results　Airway/lung pathology and pulmonary function tests showed that chronic SO2 exposure caused pathophysiologic changes similar to those observed in human COPD. The density (0.038±0.011, pmol/mg protein) and affinity (Kd, 23±11 pmol/L) of muscarinic receptors in airway and lung tissues of COPD rats were not changed compared with those of normal control rats (0.030±0.008 and 29±19, respectively, P&gt;0.05). Densities of the muscarinic receptors were not changed after inhalation of ipratropium bromide for 5 days, but increased significantly after inhalation for 30 days, as compared with those of the untreated COPD rats. The muscarinic receptors returned the normal levels at day 6 after cessation of ipratropium bromide treatment. There were no differences among different groups of rats in equilibrium dissociation constants (Kd). Conclusion　A rat model of COPD with pathophysiologic changes similar to the human counterpart was developed using chronic SO2 exposure. There was no significant change in the number and function of muscarinic receptors in airway and lung tissues of the COPD rats, but upregulation of the muscarinic receptors was observed after long-term inhalation of ipratropium bromide.     

大鼠慢性阻塞性肺疾病模型气道和肺组织M受体水平及溴化异丙托品的影响

目的　观察大鼠慢性阻塞性肺疾病 (COPD)模型气道和肺组织M受体水平 ,以及吸入溴化异丙托品对M受体的影响及其规律。方法　通过长期吸入高浓度SO2气体的方法 ( 2 50ppm ,5h d ,5d wk ,共 7wk)建立COPD模型 ,大鼠在密闭箱内吸入雾化的 0 0 2 5%溴化异丙托品溶液 10ml( 2次 d ,2 0min 次 ) ,采用放射配基结合法 ,分别测定正常大鼠、吸入和未吸入异丙托品大鼠气道和肺组织的M受体。结果　支气管肺病理学及肺功能检查显示 ,大鼠长期吸入高浓度SO2气体可引起与人类COPD相似的病理生理改变。COPD大鼠气道和肺组织M受体的密度 ( 0 0 38± 0 0 11pmol mg蛋白质 )及亲和力 (Kd ,2 3± 11pmol L)与正常大鼠相比 (分别为 0 0 30± 0 0 0 8,2 9± 19)无明显变化 (P >0 0 5)。吸入异丙托品 30天后 ,气道和肺组织M受体密度显著升高 (P <0 0 5) ,停药 6天后 ,M受体的密度恢复正常。结论　长期吸入高浓度SO2可制备与人类COPD病理生理改变相似的大鼠模型。COPD大鼠气道和肺组织M受体的数量及功能无异常改变 ,但长期应用异丙托品可使M受体上调。     

慢性阻塞性肺疾病对冠状动脉病变严重程度的影响研究

背景　全身性炎症是冠状动脉疾病（CAD）和慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺）之间的病理生理联系,然而,亚临床慢阻肺对疑似或诊断为冠心病患者的影响尚不清楚。目的　探讨慢阻肺对冠状动脉病变严重程度的影响。方法　选取2016年1月-2018年1月遵义市第一人民医院呼吸内科和心内科门诊及住院部收治的符合纳入标准的210例患者为研究对象。CAD依据冠状动脉造影（CAG）或双源冠状动脉CT血管造影（CTA）检查进行确诊。根据肺功能检测结果将患者分为慢阻肺组和无慢阻肺组。分析冠状动脉病变严重程度、部位和范围,以及与慢阻肺严重程度的相关性。结果　本研究210例患者中138例（65.7%）确诊为CAD;101例（48.1%）确诊为慢阻肺。慢阻肺组CAD、狭窄程度≥50%、累及三支血管、累及多支血管、累及左冠状动脉及重度CAD发生率均高于无慢阻肺组（P<0.05）。重度慢阻肺患者的CAD及狭窄程度≥50%发生率均高于轻度、中度慢阻肺患者（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,慢阻肺〔OR=11.42,95%CI（5.34,24.59）,P<0.001）〕是CAD的影响因素;慢阻肺是狭窄程度≥50%的冠状动脉病变的影响因素〔OR=4.78,95%CI（2.21,10.34）,P<0.001〕。结论　在CAD患者中,慢阻肺与冠状动脉病变的严重程度相关。慢阻肺是CAD和狭窄程度≥50%的冠状动脉病变的影响因素。     

慢性阻塞性肺疾病患者抑郁和认知功能损害研究

以汉密尔顿抑郁量表（HAMD）〉17分和〈17分为标准,将120例慢性阻塞性肺疾病患者分为伴发抑郁组和不伴发抑郁组,根据简易精神状态法测定患者认知功能,并测定患者血氧饱和度及肺功能。120例患者中54例合并抑郁,HAMD评分与患者的血氧饱和度以及肺功能呈负相关（P〈0．05）;多因素回归分析显示,性别、血氧饱和度及精神状态总分与患者的抑郁情绪存在统计学差异（P〈0．05）;抑郁组精神状态分数较非抑郁组明显降低（P〈0．05）,与血氧饱和度呈正相关（P〈0．01）;精神状态分数与HAMD评分呈负相关（r=-0．549,P〈0．01）。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期肺通气功能分析

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期肺通气功能的改变及临床意义.方法:回顾性分析我院自2006年1月～2008年12月收治的68例COPD患者急性加重期肺通气功能的临床资料作为观察组,选取50例同期健康者进行肺通气功能测定作为对照组,比较两组的肺通气功能数据.结果:观察组各项指标较对照组均有不同程度降低,观...