组织细胞内环—磷酸腺苷及前列腺素E2浓度变化对A系腭裂小鼠…

通过检测地塞米松（ＤＥＸ）作用后Ａ系小鼠腭、舌、颌骨组织的环－磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）及前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的活性水平及其变化，以进一步探讨糖皮质激素诱发Ａ系小鼠腭裂的可能原因。结果，Ａ系胎鼠的腭胚突组织在闭合期之间（１４＾２０）实验组（ＤＥＸ组）低于对照组，腭闭合后期（１５＾８～２０）对照组浓度迅速下降而低于ＤＥＸ组。ＰＧＥ２腭闭合前ＤＥＸ组低于对照组，腭闭合后期出现极高的峰值。舌组织、下颌骨组     

头颈部癌患者手术及放疗前后T细胞亚群变化及其预后价值

应用单克隆抗体和流式细胞仪式对８６例头颈部癌患者治疗前后行外周血Ｔ淋巴细胞亚群分布的检测，并结合随访资料作回顾性分析，患者中４１例采用根治性手术加术后放射治疗，其余４５例采用放疗，放射剂量４０ＧＹ－７２ＧＹ。随访１２－１９月，中位随访期１６月。结果表明：（１）头颈部癌患者的ＣＤ３＾＋和ＣＤ４＾＋比正常人明显下降（Ｐ＜０．０５），ＣＤ８＾＋明显上升（Ｐ＜０．０１）。ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值非常明显     

上下颌对称性16个先天性无恒牙1例

上下颌对称性１６个先天性无恒牙１例武伟安徽省临泉县人民医院（２３６４００）患者，男，１６岁。于１９９３－１２因多牙缺失来诊。检查：颜面对称，１２、１３、１４、１５，２２、２３、２４、２５．３２、３３、３４、３５，４２、４３、４４、４５均无恒牙，Ｘ线片...     

A系小鼠腭裂动物模型的组织酶学变化及其与腭,舌,颌发育关…

采用酶组织化学方法检测ＤＥＸ作用后的Ａ系小鼠，其舌、腭、颌组织的有关酶类活性的变化。结果表明ＤＥＸ作用后的小鼠，腭胚突骨钙代谢活动加强。在发育早期（１３＾１４～１４＾８），细胞有氧代谢酶类活性较高，而无氧代谢及核酸代谢在腭突发育后期较低，表明细胞能量代谢障碍，此与腭突发育不良有关。颌骨区骨钙代谢的酶活性较正常小鼠过早过强，有氧代谢酶类活性较高，无氧代谢及核酸代谢活性水平偏低，颌骨有早熟性改变。     

小鼠腭发育及腭裂形成过程的渐进性观察

ＮＩＨ系孕鼠２１只，随机分为正常组和给药组。给药组于妊娠第１２天腹腔内注射５０ｍｇ／ｋｇＤｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅａｃｅｔａｔｅ，干扰鼠胚腭器官发育。二组孕鼠分别于妊娠第１２／１２、１３／１２、１４／１８、１５／１０、１５／１８、１６／０、１６／１８天／小时处死，共获得胚胎１８４只。取头部标本作冠状切片，ＨＥ染色，光镜观察，对鼠腭器官的发育进行研究。提出了腭器官发育的六个时期．并认为妊娠第１３／２天／；小时～１４／１８天／小时是腭突上抬及水平生长期，腭突上抬延迟是腭裂产生的主要因素之一。     

细胞呈序性死亡在颌面部细胞凝聚区形成中的作用

观察和分析细胞程序性死亡在细胞凝聚区形成中的作用意义。方法：建立和制备Ｃ５７ＢＬ／６Ｎ系小鼠胚胎期１３、１４、１５、１６ｄ和生后１０ｄ等多时间点的颌面部发育模型，采用原位末端转移酶标记法标记颌面部组织的ＰＣＤ细胞。     

小鼠腭发育及腭裂形成过程的渐进性观察

ＮＩＨ系孕鼠２１只，随机分为正常组和给药组。给药组于妊娠第１２天腹腔内注射５０ｍｇ／ｋｇ Ｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅ ａｃｅｔａｔｅ，干扰鼠胚腭器官发育。二组孕鼠分别于妊娠第１２／１２、１３／１２、１４／１８、１５／１０、１５／１８、１６／０、１６／１８天／小时处死，共获得胚胎１８４只。取头部标本作冠状切片，ＨＥ染色，光镜观察，对胃腭器官的发育进行研究。提出了腭器官发育的六个时期，并认为妊娠第１３     

脉冲Nd:YAG激光影响复合树脂修补烤瓷粘接强度实验研究

目的：评价激光进行瓷面处理对复合树脂修补烤瓷的粘接效果。方法：分别用８％氢氟酸及３组能量参数的脉冲Ｎｄ：ＹＡＧ激光（１５Ｈｚ、４０ｍＪ、０．６Ｗ;１５Ｈｚ、６０ｍＪ、０．９Ｗ;１５Ｈｚ、８０ｍＪ、１．２Ｗ）对烤瓷牙粘接表面进行照射,照射时间均为１ｍｉｎ,涂硅烷液及活化剂后,粘接复合树脂。应用电子万能试验机测试复合树脂－烤瓷的抗剪切粘接强度。采用扫描电镜观察瓷处理面的形貌特征。结果：激光０．６Ｗ组、０．９Ｗ组、１．２Ｗ组及酸蚀组的抗剪切粘接强度分别为８．６１、１４．０７、１１．２２及１３．４７ＭＰａ,激光０．６Ｗ组明显低于酸蚀组,两者具有统计学差异,而０．９Ｗ组及１．２Ｗ组与酸蚀组则无显著性差异。扫描电镜显示经激光处理的瓷面粗糙不平,呈浅凹状及火山口状结构。结论：在适当能量参数下,脉冲Ｎｄ：ＹＡＧ激光可代替酸蚀进     

先天性多数恒牙胚缺失1例

患者男，１４岁，因多个恒牙未萌来诊。检查：见５２、５３、５４、５５、６２、６３、６４、６５、７４、７５、８３、８４、８５共１３个乳牙滞留，１１、２１、３１、３２、３３、４１、４２、４３及恒磨牙已萌，前牙反。口腔全景片显示１２、１３、１４、１５、２２...     

Sjoegren综合征中T细胞亚群值的测定

目的：研究Ｓｊｏｅｇｒｅｎ综合征中Ｔ细胞亚群和免疫球蛋白的变化，方法：应用单克隆抗体技术检测Ｔ细胞亚群，用单向免疫扩散法检测ＩｇＡ，ＩｇＧ，ＩｇＭ。结果：Ｓｊｏｅｇｒｅｎ综合征患者外周血中ＣＤ＾４降低（Ｐ〈０．０５），ＣＤ＾８升高（Ｐ〈０．０５），其程度与病情发展相一致，严重者ＣＤ＾４／ＣＤ＾８倒置，ＩｇＡ，ＩｇＧ，ＩｇＭ均升高（Ｐ〈０．０５），尤以ＩｇＧ显著（Ｐ〈０．０１），结论：Ｓｊｏｅｇｒｅ     

程序性细胞死亡在小鼠腭突发育及腭裂形成中的意义

目的:明确程序性细胞死亡在腭裂形成中的作用。进一步探讨调控程序性细胞死亡的相关基因在腭裂形成中的变化及分子生物学机制。方法:将16只妊娠10d(GD10)的C57BL/6N系小鼠随机分为实验组和对照组。实验组管饲维甲酸80mg/kg,对照组管饲等体积植物油。分别于GD1314(妊娠第13天第14小时,下同),GD1322,GD148,GD1414,GD1422,GD158,GD1522,GD168d处死孕鼠取胚鼠。胚鼠头部切片做原位末端转移酶标记(TUNEL)染色。结果:在腭突垂直生长期及定向移动期,两组腭间质细胞发生程序性死亡的数量有明显的差异(P<0.05)。结论:经外源性维甲酸作用后的小鼠腭突间质细胞发生大量程序性死亡,腭突体积发育瘦小,未能在中线相互融合而导致腭裂。     

BALB/C近交系小鼠腭裂模型的建立及形态学观察

目的：研究维甲酸和地塞米松联合用药对ＢＡＬＢ／Ｃ近交系小鼠腭部发育的影响。方法：将ＢＡＬＢ／Ｃ系孕鼠分为给药组和对照组,在妊娠第１２ｄ分别给药,并于妊娠期第１３８,１３２０,１４８,１４２０,１５８,１５２０,１６８ｄ处死孕鼠,取胎鼠头部做冠状切片,ＨＥ染色,进行观察。结果：维甲酸和地塞米松联合用药可诱导ＢＡＬＢ／Ｃ系小鼠形成腭裂,其主要原因是腭突上抬延迟。结论：维甲酸和地塞米松联合应用诱导ＢＡＬＢ／Ｃ近交系小鼠形成腭裂是一种稳定的腭裂动物模型。     

Sox4基因在小鼠腭突发育过程中的表达

目的 探讨Sox4基因在BALB/c正常小鼠与腭裂模型腭突胚胎上皮中的表达差异,初步研究该基因在腭突发育过程中的作用.方法 维甲酸诱导实验组BALB/c孕鼠,建立胎鼠腭裂模型,对照组孕鼠给予等量玉米油喂养.在GD13(gestation day 13)、GD14、GD15将各组孕鼠处死,获取胎鼠标本,应用免疫细胞化学方法检测Sox4蛋白在实验组及对照组胎鼠腭突中的表达.结果 实验组及对照组GD13-GD15腭突被覆的上皮中均为阳性表达,在GD13,二组腭突无明显形态差别.在GD14对照组中胚胎腭中线处可见腭突上皮开始接触融合,胚胎腭中线上皮带(medial epithelial seam,MES)表达阳性.GD14实验组中腭突未发生接触及融合.GD15对照组可见腭中线上皮带基本消失,MES部分消失,中线处为阳性,间充质中也可见阳性表达,实验组依然未发生融合,腭突末端被覆上皮呈阳性表达.用平均光密度值对 Sox4蛋白进行半定量检测得出,GD13实验组与对照组无明显差异, GD14实验组表达高于对照组,GD15对照组表达较高.组内比较对照组Sox4表达峰值出现在GD14,实验组相邻两组间对比无差异.结论 Sox4在腭裂与正常腭突中GD14-GD15的表达存在明显差异,在腭突融合期发挥调节作用.     

TCDD和B6 联合作用下小鼠腭板形态的扫描电镜观察

目的：二恶英（TCDD）和维生素B。联合作用下小鼠腭板形态的扫描电镜观察。方法：对孕期10d（GD10）的小鼠,分别胃饲TCDD24μg／kg,5mg、10mg、20mgB6／kg＋TCDD24μg／kg,对照组胃饲芝麻油50ml／kg,然后分别在GD12．5、GD13．5、GD14．5、GD15．5和GD17．5处死孕鼠,检查GDl7．5胎鼠有无腭裂的发生,GD12．5、GD13．5、GD14．5、GD15．5胎鼠用于扫描电镜观察。结果：TCDD组的腭裂发生率为55．56％,对照组未见腭裂发生,TCDD＋B6组浓度梯度下腭裂发生率为31．81％（5mg）,44．44％（10mg）,40．90％（20mg）。扫描电镜对照组腭中嵴上皮细胞形态规整,有大量微丝,伪足,随着孕期增加,融合的进行,微丝,伪足逐渐消失。TCDD组细胞肿胀变形,表面光滑,未见微丝,和伪足,而且形态并不随孕期的延长而改变,B6组腭中嵴上皮完全消失和TCDD组类似。结论：维生素B6不能恢复小鼠腭中嵴上皮细胞的表面超微结构,从而无法逆转TCDD导致腭裂效应。     

Cleft palate formation after palatal fusion occurs due to the rupture of epithelial basement membranes

2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) induces cleft palate and hydronephrosis in the mouse embryo. Cleft palate occurs due to failure in palatal grow, but the underlying mechanisms are unclear. We investigated the mechanisms of cleft palate development in TCDD-exposed mouse embryos. We administered olive oil (control group) or TCDD diluted in olive oil (40 μg/kg) via gastric tubes to pregnant mice on gestational day (GD) 12. Embryos of control and TCDD-exposed groups were removed from pregnant mice on GD 14 and GD 15, respectively. One mouse embryo from the control group had anteroposterior palatal fusion. Palatal fusion was observed in three TCDD-exposed mouse embryos. Palates of TCDD-exposed mice fused from the interior to the middle of the palates, while the palates were separated in the posterior region. The middle of the embryonic palatal shelves in TCDD-exposed animals was narrow and split at the fusional position. At this position, palatal and blood cells were dispersed from the palatal tissue and the epithelium was split, with a discontinuous basement membrane. The results suggest that decreased intercellular adhesion or insufficient tissue strength of the palatal shelves may be involved in the development of cleft palate following palatal fusion.     

地塞米松在诱发先天性腭裂发病中对表皮生长因子受体表达的影响

目的　检测地塞米松诱发 NIH小鼠先天性腭裂时对表皮生长因子受体 ( EGFR)表达的影响。方法　在 GD12 1 2天小时给怀孕小鼠腹腔注射磷酸地塞米松注射液 ( 5 0 mg/kg) ,对照组则以等量生理盐水代替。分别于GD13 1 2 、GD14 1 2 、GD15 1 2 天小时 取出胎鼠头部标本 ,作冠状位切片。采用免疫组化方法检测胚胎腭中 EGFR的表达。结果　 EGFR的表达随胚胎腭的发育而增高 ,实验组 EGFR增高的速度较慢。结论　地塞米松诱发先天性腭裂发病与 EGFR表达的改变有关     

RA诱导小鼠腭裂动物模型的实验研究

目的 :分析维甲酸 (RA)在胚胎发育期间对胎鼠和母孕鼠的毒性作用 ,建立RA诱导腭裂动物模型。方法 :将C5 7BL近交系小鼠分为对照组和用药组 ,在GD8d、GD10d和GD 12d分别口饲灌胃植物油和RA ,其中在GD 10d用药组按照三种不同的剂量口饲灌胃给药。结果 :RA在不同的发育阶段均可诱导腭裂畸形 ,GD10d不同剂量的RA诱导胎鼠腭裂形成的比率不同。结论 :在GD 10d 10 0mg/kg维甲酸诱导C5 7BL近交系小鼠腭裂是一种较为理想的腭裂动物模型     

还原型谷胱甘肽稳态在腭裂发生中的作用

目的： 观察还原型谷胱甘肽稳态的改变对腭中嵴上皮细胞形态及腭裂发生率的影响,探讨氧化自由基在四氯二苯二噁英（TCDD）致畸过程中的作用。方法： 将GD10的SPF级C57BL/6J孕鼠随机分为4组,TCDD组：腹腔注射生理盐水和TCDD灌胃;TCDD+丁硫氨酸-亚砜胺(BSO)组：腹腔注射BSO 4 h后给予TCDD灌胃;BSO组：腹腔注射BSO和玉米油灌胃;对照组：腹腔注射生理盐水和玉米油灌胃。光学显微镜和电子扫描电镜下观察胎鼠腭胚突的发育及细胞表面形态。统计各组小鼠在GD17的腭裂发生率。免疫组织化学方法检测各组腭中嵴上皮各时期CYP1A1蛋白的表达。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计分析。结果： TCDD成功构建高致畸率的腭裂模型。BSO增加了5%的腭裂发生率,但是相对于TCDD组无显著差异(P>0.05)。TCDD组腭胚突上抬时间较对照组推迟1 d,添加BSO的TCDD组腭胚突上抬过程较正常组减慢。电镜下胚胎发育的各发育时期,腭中嵴上皮表面TCDD组与对照组有显著差异。免疫组织化学检测发现,TCDD组腭中嵴上皮可见CYP1A1高表达。结论： 扰乱体内还原型谷胱甘肽稳态,可能会减少对小鼠体内氧化自由基的消耗,从而影响腭胚突的融合,继而加速了TCDD的毒性,影响腭裂发生。     

腭发育不同时期维甲酸对腭突细胞增殖和凋亡的影响

目的研究维甲酸对小鼠腭突融合期细胞增殖和细胞凋亡的影响。方法在SPF级C57BL/6J近交系母鼠妊娠10 d和12 d给予维甲酸（RA）建立小鼠腭裂模型,利用BrdU免疫组化方法和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测胚胎15 d（即腭突融合期）小鼠腭突中细胞增殖及细胞凋亡的表达和分布。结果10 d给药组腭胚间充质细胞及腭中嵴上皮细胞中BrdU阳性细胞率和TUNEL阳性细胞率均低于对照组,12 d给药组和对照组BrdU阳性细胞率和TUNEL阳性细胞差异无统计学意义。结论维甲酸作用于腭发育的不同时期对腭突细胞增殖及凋亡水平有不同的影响,作用于腭突发生前期可引起腭间充质细胞增殖抑制、凋亡过度而发生腭裂,作用于腭突快速生长期可能影响腭中嵴上皮细胞的上皮间充质转化和迁移等其他转归形式。     

叶酸对小鼠腭突间充质细胞增殖的影响

目的:从细胞水平对维A酸致小鼠腭裂畸形作用和叶酸是否有拮抗维A酸的致畸作用及其机制进行研究。方法:给予孕鼠过量维A酸,诱导胚胎腭裂模型,不完全消化法提取孕期第14天、17天(GD14、17)的胚胎腭突间充质细胞(EPM cells)进行培养并鉴定细胞;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测加入不同浓度叶酸与未加入叶酸细胞增殖的情况。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学处理。结果:①在GD10、GD12管饲孕鼠50 mg/kg维A酸,可致胎鼠腭裂畸形;②不完全消化法提纯EPM细胞,纯度达到98%;③维A酸导致GD14的EPM细胞增殖受到抑制,20 μg/mL、40 μg/mL浓度叶酸可拮抗这种抑制作用。结论:①过量维A酸可致小鼠腭裂畸形,腭突间充质细胞增殖受抑制是其致畸机制之一;②叶酸可拮抗维A酸对小鼠GD14 EPM细胞增殖的抑制作用。