尿激酶联合氯吡格雷阿司匹林治疗急性ST段抬高型心肌梗塞疗效

目的：观察尿激酶溶栓联合氯吡格雷、阿司匹林治疗急性ST段抬高型心肌梗塞（STEMI）的临床疗效及安全性。方法：87例STEMI符合溶栓治疗患者,被随机分为两组,常规治疗组（40例）和氯吡格雷组（47例）,两组溶栓前均给予阿司匹林0．3g口服,氯吡格雷组于入院后即刻口服氯吡格雷300mg,次日改为75mg,1次／d,口服。观察两组治疗的血管再通率,30d内的主要心血管不良事件（死亡、AMI、恶性心律失常、肺水肿等）的发生率。结果：较之对照组,氯吡格雷组梗塞相关血管再通率明显提高（60．3％：74．5％,P〈0．05）,梗塞后心绞痛发生率、30d死亡及再发心肌梗塞率、严重心律失常发生率、肺水肿发生率均显著下降（P〈0．05）。结论：尿激酶溶栓联合氯吡格雷、阿司匹林治疗急性ST段抬高型心肌梗塞是安全有效的。     

氯吡格雷对60岁以上急性ST段抬高心肌梗死患者1年疗效观察

目的 观察标准治疗基础上联合氯吡格雷治疗60岁以上急性ST段抬高心肌梗死患者1年疗效及安全性. 方法 95例72 h以内发病60岁以上的ST段抬高心肌梗死患者随机分为两组,两组均在入院后前3 d给予阿司匹林300 mg/d,此后给予阿司匹林100 mg/d,对照组中患者给予氯吡格雷治疗(75 mg/d,持续15 d).观察组患者入院即刻给予氯吡格雷300 mg,继之75 mg/d治疗1年.观察心绞痛发作、心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点.结果 与对照组相比,观察组患者心绞痛发作减少,死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点下降(P<0.05).两组轻微出血发生率无统计学差异(P>0.05),两组均无严重出血事件发生.结论 60岁以上ST段抬高的急性心肌梗死患者,不论是否接受早期溶栓治疗,在标准治疗的基础上早期加用氯吡格雷300 mg负荷量,继之75 mg/d口服,治疗1年,可降低心绞痛的发作及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点,且安全耐受性好.     

阿司匹林并氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛198例的疗效

目的：观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛（UAP）的临床疗效。方法：选择我院2010年6月-2013年8月期间收治的396例UAP患者为对象,按照随机数字法均分成联合用药组（常规治疗基础上给予阿司匹林与氯吡格雷联合治疗）和阿司匹林组（在常规治疗基础上仅给予阿司匹林治疗）,观察并比较两组患者治疗前后心绞痛发作频率、持续时间的差异和临床治疗效果。结果：和治疗前相比,两组患者治疗后心绞痛发作频率[联合用药组：（4.1±1.2）次/d比（1.8±0.6）次/d,阿司匹林组：（4.0±1.4）次/d比（2.5±3.1）次/d,P＜0.05或＜0.01]和持续时间[联合用药组：（23.2±4.7）min比（3.3±2.6）min,阿司匹林组：（24.9±2.4）min比（7.3±1.6）min]均明显降低,P均＜0.01;但联合用药组患者治疗后心绞痛发作频率和持续时间较阿司匹林组降低更为明显（t＝5.36、6.03,P均＜0.05）;同时联合用药组临床治疗总有效率（98.48％）明显高于阿司匹林组（85.35％）,χ2＝22.98,P＝0.002。结论：阿司匹林联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛患者临床疗效显著,而且安全,值得在临床上应用和推广。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年急性冠脉综合征对血小板功能的影响

目的 观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗对老年急性冠脉综合征（ACS）患者血小板功能的影响。方法 2004年6月-2006年3月住院治疗的老年ACS患者95例，在服用阿司匹林300mg／d基础上随机分组：①氯吡格雷负荷剂量组（300mg，n=30）：一次性给予氯吡格雷300mg，2h后取血；②氯吡格雷常规剂量组（75mg，n=33）：给予氯吡格雷75mg／d，连续5d后取血；③阿司匹林（对照）组（n=32）：给予阿司匹林300mg／d，2h后及5／d分别抽血。     

抗血小板药预防缺血性卒中患者缺血事件再发

目的：比较氯吡格雷、阿司匹林和阿司匹林加双嘧达莫对缺血性卒中患者再次发生缺血事件的影响。方法：2003年1月-2005年1月收治的急性脑梗死患者314例，分为氯吡格雷组（82例，75mg/d）、阿司匹林组（106例，肠溶阿司匹林75—100mg/d）和阿司匹林加双嘧达莫组（126例，阿司匹林肠溶75～100mg/d和双嘧达莫150mg/d）。至少在出院后1、3、6、12个月各随访1次。主要终点指标：（1）再次缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TLA）；（2）经CT证实的脑出血；（3）外周血管血栓栓塞；（4）出现胃肠道、眼底或皮肤出血。结果：氯吡格雷组缺血性卒中和TIA的发生率（6．1％）低于阿司匹林组（26．7％，P〈0．05）或阿司匹林加双嘧达莫组（20．6％，P〈0．05），阿司匹林组与阿司匹林加双嘧达莫组组无显著差异（P〉0．05）。氯吡格雷组出血发生率为7．32％，低于阿司匹林组（7．62％）或阿司匹林加双嘧达莫组（7．94％），但无统计学差异（P〉0．05）。结论：氯吡格雷预防缺血事件再发的效果优于阿司匹林或阿司匹林加双嘧达莫，且并未增加出血性并发症。     

氯吡格雷在预防冠心病患者脑梗死中的作用

目的：比较氯吡格雷与阿司匹林预防冠心病患者脑梗死的疗效。方法：490例冠心病患者分别在确诊后服用肠溶阿司匹林（100mg，1次／d，n=380）或氯吡格雷（75mg，1次／d，n=110），观察2组脑梗死发生率和安全性。结果：氯吡格雷组脑梗死发生率显著低于阿司匹林组（9．43％比27．5％，P〈0．05），出血和严重胃肠道反应发生率无显著差异。结论：对于冠心病患者，氯吡格雷预防缺血性卒中的效果明显优于阿司匹林，总体安全性至少与后者相当。     

氯吡格雷联合丹红注射液治疗不稳定型心绞痛疗效观察

目的观察氯毗格雷联合丹红注射液治疗不稳定型心绞痛（UAP）的临床疗效。方法将80例UAP患者随机分为治疗组与对照组各40例。两组均给予常规治疗;对照组加用阿司匹林与低分子肝素;治疗组氯吡格雷首次顿服300mg,次日起75mg/d,同时丹红注射液30ml加入生理盐水250ml中静脉滴注,1次／d;两组疗程均为2周。观察两组心电图、心绞痛改善情况以及血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平变化。结果与对照组比较,治疗组临床症状及心电图表现均明显改善（P均〈0．05）,血清hs-CRP水平显著降低（P〈0．05）。结论氯吡格雷联合丹红注射液控制心绞痛发作效果良好。     

水蛭素合用阿司匹林与氯吡格雷治疗TIA的疗效和卫生经济学比较

目的比较水蛭素合用阿司匹林与氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作（TIA）的疗效和卫生经济学差异。方法59例TIA随机分成两组,实验组口服水蛭素0．32g／次,3次／d,阿司匹林100mg／d;对照组口服氯吡格雷75mg／d,观察治疗后90d内的治疗效果,比较两组不同时期内缺血性脑血管事件的病例数、出血等不良事件的发生率和治疗费用。结果两组在降低90d内缺血性脑血管事件方面无显著性差异。水蛭素合用阿司匹林组的治疗费用为单用氯吡格雷的42％。两组出血发生率无显著性差异。结论水蛭素合用阿司匹林降低TIA患者90d内缺血性脑血管事件风险的疗效与单用氯吡格雷相似,而治疗费用显著低于氯吡格雷,但可能会增加出血的风险。     

氯吡格雷对缺血性脑血管病的二级预防

目的观察氯吡格雷与阿司匹林对缺血性脑血管病复发的影响。方法将2002年1月-2005年1月收治的急性脑梗死患者269例，分为氯吡格雷组（137例），阿司匹林（132例），出院后的1、3、6、12个月各随访1次。主要指标：（1）缺血性脑血管病复发或短暂性脑缺血发作（TIA）；（2）经CT诊断的脑出血；（3）消化道或皮肤出血。结果氯吡格雷组缺血性脑血管病复发和TIA的发生率（5．84％）低于阿司匹林组（26．52％），差异有显著性（P〈0．05）；氯吡格雷组出血发生率（6．57％）低于阿司匹林组（6．82％），差异无显著性（P〉0．05）。结论氯吡格雷对预防缺血性脑血管病复发的效果优于阿司匹林，并未增加出血性并发症。     

氯吡格雷联用阿司匹林治疗不稳定型心绞痛

目的观察阿司匹林联用氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的有效性和安全性。方法348例不稳定型心绞痛病人,冠状动脉造影显示冠状动脉两支以上病变,未行冠状动脉介入治疗,随机分为阿司匹林组(A组)、阿司匹林加氯吡格雷负荷剂量组(B组)、阿司匹林加氯吡格雷联合治疗组(C组)。观察1年,记录3组病人的临床终点事件和不良反应情况。终点事件为心绞痛发作、急性心肌梗死、死亡、脑卒中、严重出血。结果联用氯吡格雷使心绞痛发作、急性心肌梗死、脑卒中的发生率明显下降(P<0.05),出血发生率与阿司匹林比较差异无统计学意义,但严重出血者增加。结论氯吡格雷与阿司匹林联用可作为抗血小板治疗的首选方法。     

尿激酶联合氯吡格雷治疗急性ST段抬高型心肌梗塞的疗效分析

目的分析尿激酶联合氯吡格雷治疗急性ST段抬高型心肌梗塞的疗效和安全性。方法选取2013年1月~2015年1月我院收治的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者96例,将其随机分成常规治疗组42例和氯吡格雷治疗组54例。两组患者溶栓前都给予阿司匹林0.3 g口服。氯吡格雷治疗组患者入院后即刻口服氯吡格雷300 mg,次日口服75 mg,1次/d。经过治疗后,对两组患者的血管再通率进行观察,同时观察患者1个月内的主要心血管不良事件(恶性心律失常、AMI、死亡、肺水肿等)发生率。结果常规治疗组相关血管再通率为57.1%,氯吡格雷治疗组相关血管再通率为77.8%,两组相比差异有统计学意义(P0.05)。相较于常规治疗组,氯吡格雷治疗组梗塞后心绞痛发生率、1个月内死亡及再发心肌梗塞率、严重心律失常发生率以及肺水肿发生率明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论尿激酶联合氯吡格雷在治疗急性ST段抬高型心肌梗塞上有着良好的疗效,值得临床推广和应用。     

国产与进口硫酸氢氯吡格雷在经皮冠状动脉介入治疗中应用的有效性和安全性对照研究

目的比较冠状动脉支架术后国产硫酸氢氯吡格雷（泰嘉）与进口硫酸氢氯吡格雷（波立维）临床应用的疗效和安全性。方法人选冠心病接受冠状动脉药物洗脱支架置人术的患者共210例,随机分为泰嘉组103例,波立维组107例。所有入选患者术前1天均应用阿司匹林300mg,1次／d,硫酸氢氯吡格雷首次300mg,以后75mg,1次／d,1年,术后如为三支血管病变,硫酸氢氯吡格雷服用150mg,1次／d,2周后改为75mg,1次,d,至少服用1年。研究主要终点为随访6个月的主要心血管事件（包括死亡、支架内血栓形成、支架内再狭窄、非致死性心肌梗死、靶血管血运重建）、脑卒中的发生率;次要终点为血小板聚集率的变化以及一般出血事件的发生率。结果两组患者主要心血管事件差异无统计学意义（P〉0．05）;随访6个月两组患者的血小板聚集率及一般出血事件的发生率均无统计学差异（P〉0．05）。结论国产硫酸氢氯吡格雷（泰嘉）作为冠状动脉药物洗脱支架术后6个月联合阿司匹林强化抗血小板的药物安全有效。     

急性ST段抬高心肌梗死患者溶栓联合氯吡格雷治疗效果观察

目的对急性ST段抬高心肌梗死患者联合运用溶栓+氯吡格雷进行治疗,对其临床治疗效果进行探讨与分析。方法本研究共纳入研究对象84例,均为2007年1月到2014年1月我院收治的急性ST段抬高心肌梗死患者,在患者自愿的基础上依照随机数字表的方式给予其中42例常规溶栓治疗(对照组),另42例给予溶栓+氯吡格雷联合治疗(观察组),观察两组患者心绞痛发作次数以及持续时间,并对比两组再次发生心梗的几率与病死率。结果经相应治疗,在心绞痛发作次数以及持续时间上,观察组要显著低于对照组(P0.05);在再次心梗的发生率以及病死率上,观察组明显比对照组低(P0.05)。在不良反应率上,两组差异不显著不具有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合溶栓在治疗急性ST段抬高心肌梗死症状上能够起到显著的效果,使患者心绞痛的发作次数以及再次发生心梗的几率得到降低,对患者预后质量进行明显改善,有着重要的临床使用价值。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死38例疗效观察

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法将76例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组,每组38例,两组患者均予降低颅内压、降血脂、钙离子拮抗剂、活血化瘀中药、营养支持等治疗。在此基础上,对照组患者予注射用奥扎格雷钠80mg静脉滴注,2次／d;观察组患者予氯吡格雷片口服,75mg／次·d,阿司匹林片100mg／次·d,口服。两组均连用14d为l疗程。疗程结束后比较两组患者的临床疗效及神经功能缺损评分情况。结果观察组患者治疗总有效率达（92．1％）,明显优于对照组（68．4％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后两组患者神经功能缺损评分均较治疗前明显下降（P均〈0．01）,且观察组患者下降幅度更明显（P〈0．01）。两组患者治疗期间均未发生明显不良反应。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死有较好的疗效,能明显改善患者的神经功能,值得推广应用,、     

尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死32例疗效观察

目的观察尿激酶治疗急性心肌梗死的溶栓效果。方法选择我院56例急性心肌梗死患者,随机分为治疗组32例和对照组24例。两组患者均进入CCU病房,给予心电监护、吸氧、镇静、卧床休息、静脉滴注硝酸甘油、口服肠溶阿司匹林等常规治疗。治疗组患者给予尿激酶150万U＋0．9%氯化钠溶液150ml静脉滴注,30min内滴完。对照组患者给予低分子肝素0．6ml皮下注射,1次/12h,两组患者均连用7d。观察两组患者的疗效。结果两组患者临床疗效间差异有非常显著性意义（P＜0．01）。治疗组1例患者于治疗第2d牙龈少许出血,第3d白行消失。结论尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死效果好,无明显不良反应。     

大剂量氯吡格雷联合阿司匹林、尿激酶溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效观察

目的:探讨大剂量氯吡格雷联合阿司匹林、尿激酶溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的临床疗效。方法:将70例STEMI患者随机等量分为两组,在尿激酶溶栓的基础上,试药组进行大剂量氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组只进行常规阿司匹林治疗,治疗1周后观察比较两组的疗效和安全性。结果:两组复合终点事件的差异显著,试药组的近期疗效显著优于对照组(P0.05),两组的出血发生率无显著差异。结论:STEMI患者在应用阿司匹林,尿激酶治疗基础上加用大剂量氯吡格雷,可显著降低住院期间的病死率和心血管事件的发生。     

氯吡格雷联合低分子肝素、拜阿司匹林治疗动静脉内瘘血栓形成的临床疗效

目的观察氯吡格雷联合低分子肝素和拜阿司匹林治疗动静脉内瘘血栓形成的临床疗效。方法选取维持性血液透析（MHD）动静脉内瘘血栓形成患者24例,分为观察组和对照组,观察组患者发现内瘘堵塞后采用氯吡格雷首剂300 mg口服,然后75 mg,1次/d,加拜阿司匹林0.3 g,1次/d,口服,连用3 d后,改为0.1 g,1次/d,加低分子肝素钙5 000 U,皮下注射,2次/d,连用7 d。对照组采用尿激酶50万U溶于100 mL生理盐水通过外周静脉滴注,30 min滴完。连续3 d如内瘘不能再通者接受手术取栓治疗或重新造瘘。结果观察组内瘘再通率高于对照组（χ2=4.16,P〈0.05）。两组溶栓治疗前后患者血压、血BUN、Scr、凝血酶原时间（PT）及血浆纤维蛋白原（Fib）等临床指标比较,差异无统计学意义（T=158,P=0.648）。结论氯吡格雷对MHD患者动静脉内瘘血栓形成进行溶栓治疗,其操作简单,创伤小,费用少,有较高的临床应用价值。     

不同剂量氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的临床疗效比较

目的比较不同剂量氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛(UPA)的临床疗效。方法选取2015年海南省临高县人民医院收治的UPA患者93例,采用随机数字表法分为对照组46例和观察组47例。两组患者均给予阿司匹林100 mg/d,同时对照组患者给予氯吡格雷75 mg/d,而观察组患者给予氯吡格雷150 mg/d。比较两组患者治疗前后血液流变学指标、最大血小板聚集率(MPAR)、心绞痛发作频率和持续时间及临床疗效。结果两组患者治疗前全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、MPAR比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、MPAR低于对照组(P0.05)。两组患者治疗前心绞痛发作频率和持续时间比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后心绞痛发作频率低于对照组,心绞痛持续时间短于对照组(P0.05)。观察组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。结论与小剂量氯吡格雷(75 mg/d)相比,大剂量氯吡格雷(150 mg/d)能更有效地改善心绞痛患者血液流变学指标,降低心绞痛发作频率并缩短心绞痛发作时间,临床疗效较好。     

氯吡格雷、阿司匹林与低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的近期疗效观察

目的探讨氯吡格雷和阿司匹林与低分子肝素联合治疗不稳定型心绞痛（UAP）的近期疗效和安全性。方法UAP患者113例,随机分成两组,各组均给予硝酸酯类、β受体阻滞剂及降脂类药。Ⅰ组（对照组）给予口服阿司匹林每天100mg,皮下注射低分子肝素钙5000U,1次/12h疗程7d。Ⅱ组（观察组）在Ⅰ组基础上给予口服氯吡格雷75mg,1次/d。随访30d。结果Ⅰ组、Ⅱ组总有效率分别为78%和93%,两组比较有显著性差异（P〈0.05）,随访30d,Ⅱ组急性心脏事件低于Ⅰ组（P〈0.05）。两组均无严重出血等不良反应。结论氯吡格雷和阿司匹林与低分子肝素联合治疗UAP安全有效,并可降低心脏事件发生。     

氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者血小板功能的影响

目的 :观察氯吡格雷对不稳定型心绞痛 （UAP）患者血小板功能的影响 ,探讨其临床应用价值。方法 :UAP患者 85例 ,随机分为氯吡格雷负荷剂量组 （n=30 ） ,氯吡格雷常规剂量组 （n=30 ）及噻氯匹定治疗组 （n=2 5 ）。所有患者在给予阿司匹林 30 0 mg/ d的基础上 ,氯吡格雷负荷剂量组 1次性给予氯吡格雷 （波立维 ） 30 0 mg,氯吡格雷常规剂量组给予波立维 75 mg/ d,噻氯匹定组给予噻氯匹定 （抵克力得 ） 2 5 0 mg/ d,观察 3组患者治疗前 ,氯吡格雷负荷剂量组给药 2 h后 ,氯吡格雷常规剂量组及噻氯匹定组给药 3d后患者血浆 GMP- 14 0含量及血小板最大聚集率（MPAR）的变化。结果 :各组患者治疗后血浆 GMP- 14 0含量及 MPAR较治疗前显著降低 （P<0 .0 1） ,组间血浆GMP- 14 0含量及 MPAR无显著性差异 （P>0 .0 5 ）。结论 :氯吡格雷起效迅速 ,首剂负荷剂量 30 0 mg服药后 2 h即可有效抑制血小板激活 ,可达到服用常规剂量氯吡格雷或噻氯匹定连续 3d抑制血小板激活的效果