狂犬病诊治进展

人类的狂犬病是一种中枢神经系统病毒感染性疾病,常由患狂犬病动物的唾液污染伤口而传染;一旦出现症状,病人基本上100%死亡,从狂犬病后康复的病例极为罕见,仅有3例报道。临床表现为特有的恐水怕风、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。狂犬病在87个国家有流行,主要流行于东南亚、非洲及拉     

布洛芬对乙酰氨基酚退热疗效对比

长期以来,发热是儿科关注的问题,发热程度有助于判断病情,儿童多因与病情不成比例,轻微疾病即可出现发烧,父母常常不了解这一现象而引起不必要的恐慌,随意应用退热药即成为儿科普遍的现象[1].采用安全有效的退热药物值得临床探讨.     

Establishment of a mouse model of cancer cachexia with spleen deficiency syndrome and the effects of atractylenolide I

Cancer cachexia is a multifactorial metabolic syndrome that affects～50%–80%of cancer patients,and no effective therapy for cancer cachexia is presently available.In traditional Chinese medicine,a large portion of patients with cancer cachexia was diagnosed as spleen deficiency syndrome and treated with tonifying TCMs that produce clinic benefits.In this study we established a new animal model of spleen deficiency and cancer cachexia in mice and evaluated the therapeutic effects of atractylenolide I,an active component of tonifying TCM BaiZhu,in the mouse model.Cancer cachexia was induced in male BALB/c mice by inoculation of mouse C26 colon adenocarcinoma cells,whereas spleen deficiency syndrome was induced by treating the mice with spleen deficiency-inducing factors,including limited feeding,fatigue,and purging.The mouse model was characterized by both cachexia and spleen deficiency characteristics,including significant body weight loss,cancer growth,muscle atrophy,fat lipolysis,spleen,and thymus atrophy as compared with healthy control mice,cancer cachexia mice,and spleen deficiency mice.Oral administration of atractylenolide I(20 mg·kg?1per day,for 30 days)significantly ameliorated the reduction in body weight and atrophy of muscle,fat,spleen,and thymus in mice with spleen deficiency and cachexia.The established model of spleen deficiency and cancer cachexia might be useful in the future for screening possible anticachexia TCMs and clarifying their mechanisms.     

精于颐养走过百年——许德珩的长寿要诀

许德珩一生精于摄生颐养,享年100岁.他的养生要诀主要有如下几条: 重视饮食条理 许老的饮食以清淡为主,定时定量,不饱食,不偏食,不挑食.早餐一般是一碗稀饭,一个小馒头,少许咸菜;午餐以蔬菜为主,加上少许牛肉(晚年不食猪肉),主食100克;晚餐则以素为主.一日三餐既不随意增减,更不暴饮暴食.饮酒微量,只喝一点果酒,不饮白酒等烈性酒.爱吃新鲜水果,不吃甜食.     

浅谈如何加强医疗器械的管理

医疗器械的应用在疾病的诊断、治疗及预防等各个环节都发挥着不可替代的作用,其质量的好坏直接关系到人民群众的身体健康和生命安危.2000年国务院颁布了第一部医疗器械监管法规-<医疗器械监督管理条例>,标志着我国医疗器械监管正式走上了法制化轨道,但是由于种种原因,目前我国在医疗器械的生产、经营以及使用等各个环节都存在着较为普遍和严重的问题,其监管已显得相对滞后,成为食品药品部门监管中的一个"软肋",以至于频频出现像钢板等植入性器械断裂现象和发生举国震惊的"眼球事件".本文就我县医疗器械的经营、使用现状和如何加强对医疗器械的监管作以下分析和探讨.     

黑米:滋肾补胃益气血

黑米因外皮乌黑而得名,又称补血糯米、贡米、黑珍珠,是一种具有诸多保健功效的珍贵稻米.黑米含有淀粉、蛋白质、脂肪、多种维生素,又含钙、磷、镁、铁、锌、钼、硒等多种矿物质和微量元素.黑米所含蛋白质不但比普通大米高37%,而且其中氨基酸的含量亦比白米高25.4%,人体所需的赖氨酸、精氨酸、氮氨酸、色氨酸等,黑米中也都具有,营养价值很高.     

捕捉蛛丝马迹,让恶性肿瘤早现身——常见恶性肿瘤发病的早期信号(二)

痣 痣可发生在皮肤的任何部位,如面部、手掌、脚底、腰部、前胸、后背和阴囊等处.痣如出现下述现象,可能是癌变信号:反复发生感染;突然有痒感,不由自主地用手搔抓,甚至抓破出血;表面潮湿或有结痂形成;原为棕色,逐渐颜色变深变黑;有出血倾向,稍微触碰即发生出血;周围有炎性红晕,触之有痛感;痣上原有毛发突然自行脱落;痣的中央部出现硬结或自发性出血、溃疡形成和周围出现散在的呈卫星状小黑痣.     

克隆病并穿孔1例

1病例介绍病人,女,35岁,因突发下腹部疼痛半小时就诊,病史诉说欠清,(家属补充,腹痛时间约4～5年),查体:脉搏96次/分,血压84/60 mmHg,表情淡漠、四肢湿冷。全腹压痛呈板状腹,叩诊移动浊音可疑,以脐下压痛明显,B超提示腹腔内有少许积液,右侧卵巢囊肿,约44 cm大小。实验室检查白细胞16×109/L,中性0.80。考虑腹腔脏器穿孔,在全麻下行剖腹探查,取下腹正中切口进腹,腹腔内有臭味溢出,吸出浑浊性液体约250 ml,有食物残渣,距回盲部约50 cm处,向上见约45 cm长的回肠充血水肿     

刺五加注射液致过敏反应2例报告

例1:患者男性,51岁,因患冠心病人院治疗.给予刺五加注射液60mL加5%葡萄糖250mL中静脉注射.输人约50mL时,患者面色潮红,瘙痒感,开始发现前臂有散在的米粒大小的红色小点,继而遍及颈、四肢部以及全身出现点状红色皮疹,甚痒.立即停药,给予扑尔敏、Vc、葡萄糖酸钙口服无效.改为肌注盐酸肾上腺素、静滴地塞米松,1天后上述症状逐渐减轻.     

小便带血,源于结石

市运动会就要开幕了,体校的学生都在紧张地"备战",准备在运动会上崭露头角.小董一直是学校的"尖子生",这段时间练得更加刻苦.可是,最近每次锻炼小董都会感到小腹疼痛难忍,而且小便常常带血,他又怕去医院会耽误比赛,一直不敢告诉老师和家人.后来,还是同宿舍的小张告诉了老师.老师得知这种情况后,马上带着小董到了医院.医生做了X线摄片检查,才知道小董是患了尿路结石.     

红花黄酮成分抑制血小板激活因子介导的血小板活化作用

目的　观察红花黄酮成分杨梅素(Myr)和山奈酚(Kae)对血小板激活因子(PAF)诱导的兔洗涤血小板聚集、5 HT释放及血小板内游离钙离子浓度升高的影响。方法　以比浊法测定家兔洗涤血小板(WRP)聚集,邻苯二甲醛(OPT)荧光法测定5-HT浓度,Fura-2荧光探针测定血小板内游离钙离子浓度。结果　Myr和Kae体外呈浓度依赖性地抑制PAF诱发的WRP聚集及5-HT释放。Myr抑制WRP聚集的IC₅₀ 为17.5 μmol·L^-1 ;抑制5-HT释放的IC₅₀ 为64.1μmol·L^-1 。Kae抑制聚集、释放作用的IC₅₀ 分别为73.7μmol·L^-1 和128μmol·L^-1 ;同时Myr和Kae均能明显抑制PAF引起的血小板内游离钙增高。结论　Myr和Kae可抑制PAF诱导的血小板活化作用     

8-氯腺苷抑制人胃癌细胞增殖相关信号蛋白的作用

目的探讨8-氯腺苷是否会影响肿瘤细胞的表皮生长因子受体(EGFR)及其相关信号蛋白的表达。方法人胃癌BGC-823细胞与不同浓度8-氯腺苷共孵育。SRB染色法观察细胞增殖;Western蛋白印迹法观察细胞增殖相关信号蛋白的表达。结果8-氯腺苷1.0,2.5,5.0,7.5和10μmol·L-1作用24h,浓度依赖性抑制BGC-823细胞增殖,抑制率分别为19.7%,31.8%,40.1%,49.8%和56.7%。7.5μmol·L-18-氯腺苷作用BGC-823细胞24,48和72h,抑制率分别为49.8%,49.1%和45.6%。Western蛋白印迹结果表明,8-氯腺苷2.5~7.5μmol·L-1作用24h,BGC-823细胞EGFR蛋白表达减少;Raf-1蛋白表达变化不显著;p-MEK和p-ERK磷酸化蛋白表达增加。结论8-氯腺苷可抑制BGC-823细胞增殖;改变EGFR-Raf/MEK/ERK等一系列信号蛋白的表达可能是其抑制细胞增殖的重要途径之一。     

氧化型胆甾醇对血管内皮细胞的损伤作用

目的　观察氧化型胆甾醇3β-5α-6β-三羟胆甾烷(3-triol)对牛主动脉内皮细胞的损伤作用。方法　用MTT法检测内皮细胞的增殖活性,以硫代巴比妥酸(TBA)法测定内皮细胞丙二醛(MDA)的生成,以流式细胞仪和3′末端标记DNA降解片段原位检测(TUNEL)观察内皮细胞的凋亡。结果　3-triol呈时间和剂量依赖性地降低内皮细胞的存活率,浓度依赖性增加内皮细胞丙二醛的生成和诱导内皮细胞的凋亡。在相同剂量及相同时间的情况下,胆甾醇对内皮细胞无明显的损伤作用。结论　氧化型胆甾醇3-triol对血管内皮细胞具有明显的损伤作用,其作用与其抑制内皮细胞的增殖,增加内皮细胞的氧化和诱导内皮细胞的凋亡有关。     

蛋白激酶抑制剂staurosporine增强抗癌药对肿瘤细胞的杀伤

蛋白激酶抑制剂staurosporine 5 ng·ml^-1阻断人胚肺2BS细胞于G₁/S边界,而不影响人胃癌BGC-823细胞的周期运行。细胞周期时相特异药物阿霉素、阿糖胞苷或博莱霉素A₅与staurosporine合用,2BS细胞和BGC-823细胞的IC₅₀均发生改变,显示低剂量staurosporine增强抗癌药对肿瘤细胞的杀伤。用谷胱甘肽(GSH)的荧光探针mBCL测定不同细胞周期时相的GSH,发现staurosporine使2BS细胞中GSH含量显著增高,而使BGC-823细胞中GSH含量显著下降。Staurosporine对正常和肿瘤细胞周期行进及胞内GSH水平的不同影响,可能是它增强抗癌药物对肿瘤细胞杀伤作用的原因。     

用β-escin穿孔膜片技术研究粉防己碱对豚鼠心室肌钙电流的作用

目的用β-escin穿孔膜片(PPR)技术研究粉防己碱(tetrandrine,Tet)对I_Ca,L和I_Ca,T的作用。方法用PPR和全细胞记录(WCR)模式记录心室肌细胞I_Ca,L和I_Ca,T。结果25 μmol·L^-1 β-escin可在心室肌细胞形成稳定的PPR模式,用此模式记录的I_Ca,L衰减明显减慢。在PPR模式下1～300 μmol·L^-1 Tet浓度依赖性地减小I_Ca,L幅值。3,30和300 μmol·L^-1 Tet对I_Ca,T的抑制率分别为(16±5)%,(40±7)%和(75±11)%。结论用25 μmol·L^-1 β-escin在豚鼠心室肌细胞能得到较稳定的PPR模式,在此模式下Tet浓度依赖性地抑制I_Ca,L和I_Ca,T。     

瓜蒌薤白白酒汤螺甾皂苷类活性成分研究

目的研究瓜蒌薤白白酒汤作用的物质基础。方法在药理活性指导下利用各种化学和色谱手段对复方进行追踪分离并鉴定其化学结构。结果从活性部位中分离得到7个活性螺甾类化合物。结论7个化合物均有抑制血小板聚集活性,其中化合物5和6的抑制活性最强。     

四肽FMRFa对大鼠心室肌Na+/Ca2+交换的抑制

目的　研究四肽FMRFa对大鼠单个心室肌细胞Na⁺/Ca²⁺交换的作用。方法　用膜片钳全细胞记录法测定成年大鼠心室肌细胞Na⁺/Ca²⁺交换电流(I_Na⁺/Ca²⁺)和其他离子通道电流。结果　FMRFa对大鼠心室肌细胞I_Na⁺/Ca²⁺呈浓度依赖性抑制,100μmol·L^-1浓度时抑制内向和外向I_Na⁺/Ca²⁺密度分别达60.1%和56.5%,对内向电流及外向电流的IC₅₀分别为20μmol·L^-1和34μmol·L^-1。FMRFa5μmol·L^-1抑制I_Na⁺/Ca²⁺内向和外向电流密度分别为38.7%和34.9%,但FMRFa5μmol·L^-1及20μmol·L^-1对L型钙电流、钠电流、瞬时外向电流和内向整流钾电流均无显著抑制作用。结论　FMRFa对大鼠心室肌细胞是一个特异性Na⁺/Ca²⁺交换抑制剂。     

6-［4-(4′-吡啶)氨基苯］-4，5-二氢-3(2H)哒嗪酮对大鼠胸主动脉环收缩功能的影响

目的 研究新型钙增敏强心剂6-［4-(4′-吡啶)氨基苯］-4，5-二氢-3(2H)哒嗪酮(MCI-154)的扩血管作用机制。方法 采用生物张力换能器及生理记录仪测定大鼠离体胸主动脉环和蜕膜胸主动脉环的收缩张力。结果 MCI-154可浓度依赖性抑制1 nmol·L^-1~10 μmol·L^-1去甲肾上腺素（pD₂′为4.21±0.23）和80 mmol·L^-1 KCl（IC₅₀为7 μmol·L^-1）引起的血管环收缩，提示其可通过抑制血管平滑肌细胞膜上受体操纵性和电压依赖性钙通道而减少胞外钙内流。在无Ca²⁺ K-H液中，MCI-154预处理可浓度依赖性降低3 μmol·L^-1苯肾上腺素（IC₅₀为5 μmol·L^-1）及20 mmol·L^-1 咖啡因（IC₅₀为16 μmol·L^-1）引起的血管环收缩张力，提示其可抑制血管平滑肌细胞胞内钙释放。在1 μmol·L^-1 Ca²⁺溶液中，MCI-154可显著降低蜕膜血管环收缩张力（IC₅₀为10 μmol·L^-1)，提示其可降低血管平滑肌对Ca²⁺的敏感性。结论 MCI-154可通过抑制血管平滑肌胞外钙内流、胞内钙释放和降低其对Ca²⁺敏感性来降低血管平滑肌收缩张力，体外具有扩血管效应。     

肿瘤坏死因子对牛肺动脉内皮细胞的损伤及蛋白激酶C抑制剂的抑制作用

研究表明:肿瘤坏死因子(TNF)可剂量依赖地引起牛肺动脉内皮细胞乳酸脱氢酶释放率(LDH%)升高,促进中性粒细胞向内皮细胞粘附,并可抑制内皮细胞增殖和DNA合成。蛋白激酶C(PKC)抑制剂1-(5-异喹啉磺酰基)-2-甲基哌嗪(H-7)和槲皮素一方面可剂量依赖地抑制TNF对内皮细胞的直接损伤,另方面又可通过抑制TNF诱导的中性粒细胞对内皮细胞粘附增加,减轻TNF对内皮细胞的间接损伤作用,同时还可抑制TNF对内皮细胞增殖和DNA合成的影响,从而间接加强内皮细胞对损伤的自我修复。     

组胺H2受体激动剂和拮抗剂及抗癌药对正常人造血祖细胞和HL-60白血病细胞生长的作用

采用体外微量克隆培养体系研究了组胺H2受体激动剂4-甲基组胺(4-MH)和拮抗剂雷尼替叮(ranitidine)及抗癌药阿糖胞苷分别对正常人外周血粒-巨噬系祖细胞(PBCFU-GM)和HL-60白血病细胞生长的作用。当4-MH的浓度为10^-9～10^-6mol·L^-1时,可促进PBCFU-GM的增殖,4-MH的浓度增加至10^-4mol·L^-1时则表现为抑制PBCFU-GM的增殖。Ranitidine的浓度为10^-9～10^-5mol·L^-1时,表现出对PBCFU-GM增殖的抑制作用,但在10-6mol·L^-1剂量时对PBCFU-GM的抑制率低于50%,而在该剂量时对HL-60白血病细胞的抑制率已达100%,具有一定的选择性。抗癌药阿糖胞苷(Ara-C)对HL-60白血病细胞的抑制作用比对PBCFU-GM的抑制作用较强,但两者的IC₅₀值处于同一个数量级。在强化化疗剂量10^-5mol·L^-1时,Ara-C对HL-60白血病细胞和PBCFU-GM正常造血祖细胞的抑制率均达100%。