急性肺损伤患者血管内皮生长因子改变的意义

目的:观察急性肺损伤(ALI)患者血浆中血管内皮生长因子(VEGF)及相关指标的改变,并探讨其临床意义.方法:检测34例ALI患者多时间点血浆中VEGF、内皮素-1(ET-1)和循环内皮细胞(CEC)的含量,并设健康对照组.结果:ALI组入院当天血浆VEGF、EY-1和CEC均显著升高(P＜0.01),并持续5 d;血浆VEGF较早升高且幅度较大[入院当天(114.56±38.79)ng/L,入院第2天达高峰(137.38±49.94)ng/L,较对照组(42.32±14.51)ng/L显著增高(P＜0.01)];并与其他指标有较好的相关性.结论:在治疗ALI时降低血浆中VEGF和ET-1的水平,有利于控制ALI患者的病情.     

血管内皮生长因子在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征作用的研究进展

简介血管内皮生长因子(VEGF)的生物学功能,探讨有关VEGF与内毒素、缺血-再灌注、高氧、通气机诱导的急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制中的作用.     

白介素17在脂多糖致大鼠急性肺损伤中的表达及地塞米松的影响

目的 观察白介素17(IL-17)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)模型的表达,并观察小剂量地塞米松(1 mg/kg)对其影响.方法 将成年健康雄性SD大鼠48只随机分为正常对照组(C组),LPS致ALI组(ALI组),地塞米松组(D组).腹腔注射LPS 5 mg/kg制作大鼠ALI模型,后立即腹腔注射地塞米松1 mg/kg制作D组.于2h、6h两点各组处死8只大鼠,提取左支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar alveolar lavage fluid,BALF)和右肺组织.测定各组肺脏湿/干质量比值(W/D),以及各组肺组织病理形态学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)测BALF中IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 ①ALI组大鼠肺组织W/D比值及TNF-α明显升高,各时点与C组相比差异有统计学意义(P＜0.05),病理切片出现肺水肿、肺组织炎性细胞浸润、肺出血等典型ALI表现,大鼠ALI模型造模成功;②与C组比较,2h点ALI组大鼠BALF中IL-17含量无明显差异,6h点IL-17含量显著升高,差异有统计学意义(P＜0.0S);③与ALI组相比,地塞米松组能显著降低IL-17的表达,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-17参与了LPS致大鼠ALI过程,6h时显著表达,早期应用小剂量地塞米松能降低大鼠ALI模型BALF中IL-17的表达.     

急性肺损伤患者血管生成素-2的变化及其意义

目的:探讨急性肺损伤(ALI)患者血清中血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)及相关指标改变的临床意义。方法:ALI患者38例,按有无多脏器功能不全综合征(MODS)和是否死亡分为MODS组和非MODS组、死亡组和存活组,并设立健康对照组。检测血清中Ang-2、血管内皮生长因子(VEGF)水平,并进行APACHEⅡ评分。结果:与对照组相比,ALI患者Ang-2和VEGF水平较高(P<0.01);Ang-2、VEGF水平和APACHEⅡ评分在MODS组和死亡组分别高于非MODS组和存活组(P<0.01)。Ang-2水平分别与APACHEⅡ评分、VEGF水平呈明显正相关(r=0.755,r=0.735,P<0.05);VEGF水平与APACHEⅡ评分呈明显正相关(r=0.895,P<0.01)。结论:Ang-2水平与ALI患者病情及预后密切相关,降低血浆中Ang-2的水平,可能有利于控制ALI患者的病情。     

血管内皮细胞生长因子在急性肺损伤大鼠中的表达及意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在脂多糖所致急性肺损伤大鼠中的表达及意义,为临床防治急性肺损伤提供参考依据。方法将40只SD大鼠随机分为LPS(脂多糖)组和NS(生理盐水)组,麻醉后气管插管,LPS组吸入LPS(3 mg/kg),NS组吸入等量NS。0h、2h、4h、6h时每组分别处死5只大鼠,抽血行血气分析,同时进行血浆VEGF水平、肺泡灌洗液(BALF)蛋白定量和VEGF水平、肺组织病理学、免疫组化以及VEGF mRNA表达水平检测。结果 LPS组2h、4h、6h时间点p H和Pa O2均明显低于NS组相应时间点,Pa CO2和肺损伤评分均明显高于NS组相应时间点(P0.05)。LPS组2h、4h、6h时间点BALF蛋白定量均明显高于NS组相应时间点(P0.05),LPS组2h、4h、6h时间点BALF和血浆VEGF定量均明显高于NS组相应时间点(P0.05)。LPS组BALF和血浆中VEGF水平与肺损伤评分均呈正相关(r=0.682和r=0.613,P0.001),BALF中VEGF水平与蛋白定量呈正相关(r=0.715,P0.001)。LPS组2h、4h、6h时间点肺组织中VEGF mRNA的表达均明显高于NS组相应时间点表达(P0.05)。结论 ALI大鼠血浆、BALF和肺组织中VEGF水平明显升高,血浆和BALF中VEGF水平与肺损伤程度呈正相关,BALF中VEGF水平与蛋白定量呈正相关,提示VEGF可能通过增加呼吸膜的通透性参与急性肺损伤发生过程。     

三七总皂苷对急性肺损伤大鼠血管外肺水的影响及其机制的研究

目的 探讨三七总皂苷(PNS)对急性肺损伤(ALI)大鼠血管外肺水(EVLW)含量及肺泡Ⅱ型上皮细胞钠通道α亚基(αENaC)mRNA和蛋白表达的影响.方法 使用肠缺血1h,再灌注3h建立ALI大鼠模型.48只大鼠随机分为4组(n=12):①单纯手术组,除不夹闭肠系膜上动脉外,余同第3组;②单纯手术+PNS组,除了以PNS代替生理盐水外,余同第1组;③ALI模型组;④ALI模型+PNS组.第2、4组动物再灌注前15 min腹腔注射PNS 100 mg/kg;第1、3组则给予等体积生理盐水代替PNS.再灌注3h后腹主动脉采血进行血气分析,重力法测定血管外肺水指数(EVLWI),逆转录-聚合酶链反应检测αENaC mRNA的表达,Western blotting法测定αENaC蛋白表达.结果 与ALI模型组比较,ALI模型+PNS组大鼠EVLWI显著降低[(27.68±1.31)ml/kg vs (32.57±1.50) ml/kg,P ＜0.01];αENaC mRNA及蛋白表达增强(P值均＜0.05);氧合指数显著增高(P值均＜0.01).结论 PNS能够降低肠缺血-再灌注损伤所致ALI大鼠的EVLW,改善低氧血症,这一作用可能部分是通过抑制αENaC mRNA及蛋白表达下降实现的.     

双氢青蒿素对急性肺损伤大鼠炎症机制的研究

目的探讨双氢青蒿素(DHA)对急性肺损伤(ALI)大鼠炎症的作用机制。方法 40只大鼠随机分为五组:大肠杆菌组(E-coli组)、空白对照组(Control组)、DHA 5 mg·kg~(-1)组、15 mg·kg~(-1)组、25 mg·kg~(-1)组(Low组、Medium组、High组);采用直视下气管内滴入大肠杆菌(0.5 mL 3×10~8 cfu/mL)诱导ALI模型,大鼠造模后24 h;(1)行ALI炎症评估:右肺中叶HE染色观察肺组织病理、行病理评分(Smith评分);右肺下叶肺湿/干质量比(W/D);收集血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)行Elisa检测血管内皮生长因子(VEGF)。(2)行巨噬细胞极化检测:收集支气管肺泡灌洗液巨噬细胞行M2表型精氨酸酶1(Arg1)、白介素1受体拮抗剂(IL-1ra);M1表型诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白介素1β(IL-1β)mRNA PCR检测.收集血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)行Elisa检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素10(IL-10)。结果 E-coli成功诱导ALI,DHA治疗后可明显降低simth评分和W/D比,血清及灌洗液中VEGF的表达减弱,呈剂量依赖性。大肠杆菌ALI模型中存在着巨噬细胞的极化,以M1为主:血清及灌洗液中TNF-α表达增强,IL-10表达减弱,PCR以iNOS、IL-1βmRNA表达为主;DHA治疗后巨噬细胞极化以M2为主:血清及灌洗液中IL-10的表达增强,TNF-α的表达减弱,PCR检到肺泡巨噬细胞表型以Arg1、IL-1ra mRNA的表达占优势。结论 DHA可减轻ALI病理损伤及炎症因子的表达,其机制可能与巨噬细胞的极化有关。     

早期高容量血液滤过持续时间对重症急性胰腺炎急性肺损伤影响研究

目的 研究早期高容量血液滤过(HVHF)持续时间对重症急性胰腺炎(SAP)急性肺损伤(ALI)的影响.方法 将2006年8月到2009年4月怀化市第三人民医院ICU收治的49例入院时合并ALI急性呼吸窘迫综合征(ARDS)并在72 h内接受HVHF治疗的SAP患者随机分为两组.在常规治疗的基础上分别接受血滤持续时间8 h(Ⅰ组)和72 h(Ⅱ组)治疗.比较两组患者的APACHEⅡ评分、氧合指数、ALI/ARDS的改善率(包括治愈率)、机械通气的例数及时间、急性期并发症、HVHF相关并发症、结局及医疗费用等.结果 ①氧合指数及APACHEⅡ评分:两组入院第3天和第14天均较入院当天有所改善(P＜0.05).但在人院第3天和第14天,两组患者差异无统计学意义.②ALI、ARDS的改善率(包括治愈率):两组入院第3天和第14天较入院当天升高(P＜0.05);但在入院第3天和第14天.两组患者差异无统计学意义.③两组患者急性期机械通气的例数及时间、急性期并发症(多器官功能障碍综合征、急性肾功能衰竭、腹腔室隔综合征、导管相关感染、低血压)差异无统计学意义,但医疗费用差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者急性期均无死亡.结论 发病72 h内的SAP早期短时(8 h)持续性HVHF治疗能有效促进合并ALI/ARDS的SAP患者肺功能的恢复,并且节约医疗费用.     

八肽胆囊收缩素对大肠杆菌致急性肺损伤大鼠的抗炎作用

目的 探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大肠杆菌致急性肺损伤(ALI)大鼠肺水肿及炎症反应的抑制作用.方法 将45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组,ALI/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)组、ALI/ARDS+ CCK-8组和对照组.ALI/ARDS组气管注射大肠杆菌制作ALI/ARDS模型;ALI/ARDS+ CC...     

地塞米松对急性肺损伤大鼠信号转导细胞外信号调节激酶的影响

目的观察地塞米松对急性肺损伤(ALI)大鼠细胞信号转导中细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响,从而为临床治疗提供理论依据。方法健康雄性SD大鼠随机分为脂多糖(LPS)模型组(静脉注射5.0mg/kgLPS)、LPS+地塞米松低、中、高(0.2mg/kg、1.0mg/kg、5.0mg/kg)3个剂量组和对照组,每组5只,4h时测定动脉血气,肺湿/干(W/D)比值,Bradford法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)和血浆中蛋白浓度并计算肺通透指数(LPI=BALF蛋白含量/血浆蛋白含量),Westernblot法检测不同剂量地塞米松对p-ERK蛋白表达的影响;另取大鼠,在注射LPS后1h、4h、8h、12h和0h(对照组:注射生理盐水)5个时相点(每个时相点5只)分别用Westernblot法检测地塞米松对p-ERK蛋白表达的影响。结果 LPS模型组大鼠动脉血气各项指标、肺W/D比值、LPI及肺组织p-ERK表达显著高于对照组(P0.05或P0.01)。地塞米松中、高剂量组能显著降低LPS诱导的ALI大鼠动脉血气分析、肺W/D比值、LPI(P0.05或P0.01),同时还能显著抑制LPS诱导的ALI大鼠肺组织p-ERK蛋白表达(P0.05);地塞米松在注射LPS后4h时能显著抑制p-ERK的蛋白表达。结论地塞米松抑制LPS诱导的ALI大鼠肺组织通透性增加和ERK的表达,可能这种通过抑制ERK活化的作用,对ALI的预后有益。     

Pulmonary edema after Escherichia coli peritonitis correlates with thiobarbituric-acid-reactive materials in bronchoalveolar lavage fluid

We developed a new model of acute lung injury caused by live Escherichia coli peritonitis in guinea pigs. Arterial blood gas determinations, arterial blood pressure, and white blood cell counts were monitored serially for 12 h after the injection of either 2 x 10(9) E. coli J96 or saline. Lung water, albumin concentration in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and in lung tissue, WBC counts in BALF, and thiobarbituric-acid-reactive materials (TBARM) in plasma, lung tissue, and BALF were examined. Increased TBARM might be associated with pulmonary injury and are produced either by the generation of lipoperoxides secondary to oxygen-free radicals or as metabolic byproducts of prostanoid metabolism. Lung tissue sections were studied by light microscopy. E. coli peritonitis, as compared with control animals, caused significant peripheral neutropenia, histopathologic evidence of lung inflammation, acidosis, and hypotension. The wet-to-dry lung ratio was increased in the peritonitis group when compared with that in the control group (p less than 0.01). Pulmonary edema in the peritonitis group was associated with significantly increased albumin concentrations in BALF and lung tissue. We report the new finding of increased TBARM concentrations in BALF after E. coli peritonitis (p less than 0.01 and p less than 0.05, respectively). In contrast, plasma TBARM concentrations were unchanged. The levels of TBARM in the BALF correlated significantly with both lung water (p less than 0.01) and lung tissue albumin concentration (p less than 0.01). The measurement of elevated TBARM in BALF may allow acute lung injury to be detected. We conclude that this model may be useful for further studies of acute lung injury caused by E. coli peritonitis.     

粒细胞集落刺激因子在急性肺损伤发病机制中作用的初步 …

目的：探讨粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）在急性肺损伤（ＡＬＩ）发病过程中的作用。方法通过大鼠腹腔内注射内毒素建立ＡＬＩ模型。建立３０只大鼠分为５组：正常对照组及内毒素注射后２ｈ、４ｈ、６ｈ、８ｈ４个时相组,采用逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）的方法检测肺组织内Ｇ－ＣＳＦ ｍＲＮＡ表达水平及相关指标。结果内毒素腹腔注射２ｈ组肺内Ｇ－ＣＳＦ ｍＲＮＡ表达明显高于正常对照组,４ｈ组达到最高值,２ｈ组     

HMGB1在急性肝衰竭大鼠中的表达及作用

目的探讨HMGB1在急性肝衰竭大鼠肝组织和血中的变化规律及作用。方法将48只健康雌性SD大鼠按数字表随机分为对照组、模型组,每组24只,采用腹腔内注射D-Gal N（400 mg/kg）＋LPS（100μg/kg）的方法诱导急性肝衰竭,同时对照组予腹腔注射等量生理盐水。两组大鼠均在4、8、12小时时间点取血液及肝组织标本,检测血清ALT、AST水平,HE染色观察肝组织病理变化,ELISA法检测血清HMGB1浓度,RT-PCR法检测肝组织HMGB1 m RNA表达,免疫组化法检测肝组织HMGB1的表达。结果 D-Gal N（400 mg/kg）＋LPS（100μg/kg）的方法能成功诱导急性肝衰竭模型。对照组血清HMGB1浓度及肝组织HMGB1 m RNA表达在各时间点均较低,而模型组随时间延长而升高。对照组肝细胞核与胞浆中仅见少量HMGB1蛋白表达,模型组肝组织HMGB1蛋白表达随时间延长升高。结论急性肝衰竭时血和肝组织中HMGB1水平均随时间延长而升高,且两者变化与肝损程度正相关。     

异丙酚联合地塞米松对早期脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及机制

目的探讨异丙酚联合地塞米松对早期脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及可能机制。方法将25只雄性SD大鼠随机分为5组各5只,N组尾静脉注射0.9%氯化钠注射液10 mL;另四组注射脂多糖(LPS)10 mg/kg,制作脓毒症急性肺损伤模型。制模后L组不用药,D组注射地塞米松0.1 mg/kg;P组注射异丙酚5 mg/kg,继以异丙酚5 mg/(kg.h)的速度持续缓慢静脉泵注4 h;PD组注射地塞米松0.1 mg/kg和异丙酚5 mg/kg,继以异丙酚5 mg/(kg.h)的速度静脉泵注至4 h。各组均于造模后4 h麻醉处死,行动脉血气分析,测定肺组织湿/干重量比值(W/D),RT-PCR法检测肺组织水通道蛋白1(AQP1)mRNA表达水平。结果与L组比较,D、P、PD组肺组织W/D值明显降低,AQP1 mRNA表达水平明显升高,动脉血气指标明显改善;PD组各指标较D、P组改善更明显。结论异丙酚及地塞米松对早期脓毒症大鼠急性肺损伤有协同保护作用,其机制可能为上调肺毛细血管内皮AQP1 mRNA表达水平,提高肺间质内水肿液的跨内皮转运速率。     

急性反应蛋白在老龄大鼠大肠杆菌肺炎中的变化

目的　观察老龄大肠杆菌肺炎模型大鼠急性反应蛋白 (APP)的变化。方法　复制大肠杆菌肺炎模型 ,分为青年对照组和青年模型组 ,老龄对照组和老龄模型组。观察肺脏含水量、肺泡灌洗液中白细胞、中性粒细胞计数和纤维结合蛋白 (Fn)以及血清 C反应蛋白 (CRP)、铜蓝蛋白(CP)含量变化。结果　老龄大鼠肺炎的肺组织损伤较青年大鼠严重。青年模型组和老龄模型组肺脏含水量、肺泡灌洗液中性粒细胞和血清 CRP、CP含量均高于青年对照组和老龄对照组 (P<0 .0 1 ) ,肺泡灌洗液和血清中的 Fn,老龄模型组和青年模型组显著低于老龄对照组和青年对照组 (P<0 .0 1 )。结论　肺脏中性粒细胞和血清中 APP的变化参与肺炎的发生发展。     

基质金属蛋白酶9和血管内皮生长因子表达在大鼠肺血栓栓塞症模型肺损伤中的作用

目的 通过颈外静脉注入自体血栓建立大鼠急性肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism,PTE)模型,观察急性PTE后基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的水平变化和表达,及其在PTE后肺组织病理改变中的作用.方法 56只健康雄性SD大鼠随机均分为PTE组及假手术(sham)组.于制模后2 h、6 h、24 h及72 h处死大鼠.应用苏木精-伊红染色方法观察肺组织病理改变.采用酶联免疫吸附试验法测定血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中MMP-9和VEGF浓度;考马斯亮兰法测定BALF中总蛋白浓度并进行细胞计数;免疫组织化学染色观察MMP-9和VEGF在肺组织中的表达.结果 ①病理结果:PTE组栓塞区肺组织有肺损伤改变;sham组未见上述病理变化;②血清学结果:PTE组MMP-9和VEGF浓度在6 h、24 h和72 h显著高于sham组(P<0.01);③BALF结果:PTE组MMP-9浓度24 h时显著高于sham组(P<0.01);VEGF 2 h和24 h均显著高于sham组(P<0.05,P<0.01);PTE组BALF中总蛋白浓度和细胞数2 h和24 h组均显著高于sham组(P值均<0.01);④免疫组织化学结果:显示PTE组MMP-9和VEGF表达显著高于sham组.结论 急性PTE可引起肺损伤.PTE可引起血液中MMP-9和VEGF细胞因子释放及其肺组织中显著表达,促进炎性细胞和蛋白渗出,参与PTE相关肺损伤的发生.     

地塞米松通过加强自噬和抑制凋亡减轻海水吸入型肺损伤

目的 探讨海水吸入型肺损伤中自噬过程,以及地塞米松对其干预作用.方法 40只大鼠完全随机分为正常对照组、1、3、6、12 h海水处理组,每组8只.采用气管内滴注海水（3ml/kg）的方法制作海水吸入型急性肺损伤大鼠模型,观察病理变化,检测肺组织湿干比,western blot检测beclin-1的表达变化.体外实验A549细胞分为正常对照组、12 h海水组、地塞米松＋12 h海水组、3-MA＋ 12 h海水组,采用western blot检测beclin-1和bax的表达变化.结果 海水吸入后,大鼠肺部严重损伤,水肿明显,beclin-1随损伤时间延长表达量增加,在海水处理后12 h达到高峰.体外实验中海水刺激增加了beclin-1和bax的表达,然而与海水组相比,地塞米松预处理增加了beclin-1的表达,同时使bax的表达下降.3-MA预处理则效果相反.结论 自噬参与了海水吸入型肺损伤的修复过程,地塞米松能够通过加强自噬并且抑制凋亡减轻肺损伤.     

Montelukast versus Dexamethasone Treatment in a Guinea Pig Model of Chronic Pulmonary Neutrophilic Inflammation

Airway inflammation in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is refractory to corticosteroids and hence COPD treatment is hindered and insufficient. This study assessed the effects of oral treatment with Montelukast (10 and 30 mg/kg) or dexamethasone (20 mg/kg) for 20 days on COPD model induced by chronic exposure to lipopolysaccharide (LPS). Six groups of male guinea pigs were studied. Group 1: naïve group, group 2: exposed to saline nebulization. Groups 3, 4, 5, and 6: exposed to 9 nebulizations of LPS (30 μg/ml) for 1 hour, 48 hours apart with or without treatment with Montelukast or dexamethasone. Airway hyperreactivity (AHR) to methacholine (MCh), histopathological study and bronchoalveolar lavage fluid (BALF) as well as lung tissue analyses were performed 48 hours after the final exposure to LPS (day 20). LPS-induced pulmonary dysfunction was associated with increased neutrophil count, leukotriene (LT) B4, and tumor necrosis factor (TNF)-α in BALF. Moreover, there was an increase in malondialdehyde (MDA) level and a decrease in histone deacetylases(HDAC) activity in the lung tissue. Both Montelukast (10 or 30 mg /kg) and dexamethasone significantly reduced neutrophil count in BALF and inflammatory cells in lung parenchyma as well as TNF-α, and MDA levels. However, dexamethasone was more effective (p < 0.05). Montelukast, at a dose of 30 mg /kg, significantly reduced specific airway resistance after the 9th LPS exposure, attenuated AHR to MCh, decreased LTB4 and increased HDAC activity in comparison to dexamethasone. These results suggest that treatment with Montelukast can be useful in chronic airway inflammatory diseases including COPD poorly responsive to glucocorticoids.     

CXCL1和CXCL2在ARDS小鼠肺组织表达的变化规律及评价

目的 观察ARDS小鼠模型肺组织内中性粒细胞趋化因子CXCL1和CXCL2的表达量及随时间的变化规律,探究其在小鼠肺组织损伤过程中的作用.方法 42只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和脂多糖(LPS)刺激15 min、30 min、6h、24 h、3d、7d组,每组6只.HE染色观察小鼠肺组织形态结构改变,并计算肺损伤评分;RT-PCR法检测小鼠肺组织中CXCL1和CXCL2的mRNA表达水平;酶联免疫吸附试验法检测小鼠BALF中CXCL1和CXCL2浓度的变化,并计算中性粒细胞数目.结果 与对照组相比,LPS刺激组小鼠(ARDS小鼠)肺泡及间质组织正常结构破坏,炎症浸润明显,肺损伤评分升高,3d时达最高值;ARDS小鼠肺组织中CXCL1和CXCL2 mRNA表达水平显著升高,分别在LPS滴注后30 min和6h时达峰值;同时ARDS小鼠BALF中CXCL1和CXCL2浓度也明显升高,变化趋势与肺组织中CXCL1和CXCL2 mRNA水平变化相一致;且BALF内中性粒细胞数目显著增加,在LPS滴注6h时达峰值.结论 LPS诱导产生的ARDS小鼠模型中的中性粒细胞数目及CXCL1、CXCL2等趋化因子的表达量均随着时间表现出类似的“驼峰样”改变,提示中性粒细胞趋化因子在ARDS炎症性损伤的形成及发展中扮演着重要角色.