温阳化瘀方对慢性肾衰竭大鼠 NF-κB/MCP-1 通路影响的研究

目的:观察温阳化瘀方对慢性肾衰竭大鼠核因子κB (Nuclear factor-kappa B,NF-κB)/单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)通路作用的影响。方法:将40只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、温阳化瘀方组、西药组、中西医结合组。除假手术组外,其余大鼠建立慢性肾衰竭模型,温阳化瘀方组灌胃温阳化瘀方水煎液15.1 g/(kg·d);西药组灌胃洛汀新1.0 mg/(kg·d),中西医结合组灌胃温阳化瘀方水煎液及洛汀新。用全自动生化分析仪检测各组干预前后大鼠血肌酐(Serum creatinine,SCr)水平;ELISA法检测各组大鼠NF-κB、MCP-1水平。结果:与假手术组比较,模型组SCr、NF-κB和MCP-1水平明显升高(P 0.01);与模型组比较,温阳化瘀方组、西药组、中西医结合组SCr、NF-κB和MCP-1水平均显著下降(P 0.01),以中西医结合组的效果最佳。结论:温阳化瘀方能通过影响NF-κB、MCP-1等的表达,改善SCr水平,保护肾脏功能。     

芪玄益心胶囊对大鼠心肌NF-κBp50mRNA IκBαamRNA的影响

目的:评价芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌梗塞的治疗作用,并探讨其机理.方法:建立大鼠冠脉结扎心肌梗塞模型,将模型大鼠随机分为麝香保心丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组心肌梗塞率和心肌组织核转录因子-κBp50(NF-κBp50)其抑制蛋白α(IκBα)的表达.结果:模型组及各治疗组与空白组比较心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达均显著增高(P＜0.05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA均明显降低(P＜0.05),以高剂量组变化最显著,高剂量组在降低心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达方面均优于麝香保心丸组(P＜0.05).结论:芪玄益心胶囊能够降低心肌梗塞率,并推测芪玄益心胶囊抗心肌梗塞的作用与其抑制NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达相关.     

温阳化瘀方对5/6肾切除大鼠Sirt/NF-κB炎症通路的调节作用

目的:探讨温阳化瘀方对5/6肾切除大鼠Sirt/NF-κB炎症通路的调节作用。方法:SD大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、温阳化瘀方组、西药组,每组8只。温阳化瘀方组予以温阳化瘀方水煎液15. 1 g/(kg·d)灌胃,西药组予以洛汀新1mg/(kg·d)灌胃,连续灌胃4周;全自动生化仪检测各组大鼠血SCr、尿NAG、24 h尿蛋白水平,ELISA检测血清核因子κB(NF-κB)和人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,qRT-PCR检测大鼠肾组织沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1) mRNA表达。结果:与模型组比较,温阳化瘀方组、西药组大鼠血SCr、尿NAG水平均显著降低(P 0. 01),NF-κB和MCP-1水平均显著降低(P 0. 01);温阳化瘀方组SIRT1mRNA表达上升(P 0. 05),西药组SIRT1mRNA表达差异无统计学意义(P0. 05)。结论:温阳化瘀方能上调SIRT水平,抑制NF-κB和MCP-1表达,改善肾功能。     

痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤大鼠核因子-κB通路及心肌自噬、凋亡的影响

目的观察痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠核因子(NF)-κB通路及心肌自噬、凋亡的影响,探讨该方抗MI/RI作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)干预组及痰瘀同治组。可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min、再灌注2 h复制MI/RI模型。造模前,痰瘀同治组每日予痰瘀同治方水煎液灌胃,其他各组给予生理盐水灌胃,连续3周。RT-PCR检测各组大鼠心肌NF-κB、自噬基因Beclin-1表达,Western blot检测心肌促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌NF-κB、Beclin-1 m RNA及Bax蛋白表达均显著增强,且Bcl-2蛋白降低(均P0.01);与模型组比较,痰瘀同治组能抑制再灌注后NF-κB、Beclin-1 m RNA及Bax蛋白高表达(均P0.01),且作用与PDTC干预组相当(P0.05),痰瘀同治组能显著上调心肌Bcl-2表达,且作用优于PDTC干预组(P0.01)。结论痰瘀同治方通过抑制NF-κB活化,改善心肌细胞凋亡,抑制自噬而达到保护心肌的作用。     

温阳活血方对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏NF-κB和TGF-β1表达的影响

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)在肾间质纤维化中的表达情况及温阳活血方的干预作用.方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化模型.将大鼠随机分为6组,即:模型组、温阳活血治疗组、桃仁治疗组、肉苁蓉治疗组、蒙诺治疗组、假手术组,假手术组只分离但不结扎输尿管.术后2周处死大鼠,检测尿β2-MG,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织NF-κB和TGF-β1的表达.结果:模型组肾组织表现为纤维化病理改变,正常组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆NF-κB和TGF-β1有较弱的表达;模型组呈强阳性表达;温阳活血治疗组病理改变较模型组纤维化程度减轻,且NF-κB和TGF-β1的阳性表达较模型组显著减弱,有统计学差异(P<0.05).结论:温阳活血方可能通过抑制NF-κB和TGF-β1的过度表达而减缓肾纤维化病程进展.     

芪丹通脉片对缺血再灌注大鼠心电图及心肌中NF-κB表达的影响

目的探讨益气活血复方芪丹通脉片（QDTMT）对缺血再灌注大鼠心电图及心肌中核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芪丹通脉片低剂量组（0.36g/kg）、芪丹通脉片中剂量组（1.08g/kg）、芪丹通脉片高剂量组（3.24g/kg）及恬尔心组（5mg/kg）,各组均用生理盐水配制的等体积药液灌胃,每日1次,共7d。采用冠脉结扎的方法,造成大鼠心肌缺血再灌注模型,记录心电图并采用免疫组化染色法,检测各组大鼠心肌中NF-κB蛋白的表达。结果QDTMT各剂量组和恬尔心组均能减慢心肌缺血再灌注大鼠的心率,减轻ST段抬高程度。与假手术组比较,模型组NF-κB的表达显著增多（P〈0.01）;与模型组比较,QDTMT各剂量组和恬尔心组NF-κB的表达显著减少（P〈0.01）。结论QDTMT能抑制缺血再灌注大鼠心肌中NF-κB蛋白的表达,从而对心肌具有保护作用。     

基于BDNF/TrκB信号通路探讨补阳还五汤治疗脊髓损伤的作用机制

目的：基于BDNF/TrκB信号通路探讨补阳还五汤治疗脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）大鼠的作用机制。方法：制作SCI大鼠模型。将40只大鼠随机分为模型组、中药组、抑制剂组、假手术组4组。每组脊髓损伤大鼠术后连续治疗7天后进行尼氏染色观察脊髓细胞形态,免疫组织化学法检测BDNF的表达,免疫印记法（western blot,WB）检测脊髓组织中BDNF、TrκB以及p-TrκB含量。结果：治疗后,尼氏染色结果显示模型组脊髓组织明显破坏,大量空洞样改变,髓鞘排列散乱;中药组、抑制剂组、假手术组脊髓损伤程度减轻。与模型组比较,中药组、抑制剂组及假手术组脊髓组织中BDNF阳性表达升高（P﹤0.05）,尤以中药组中脊髓组织BDNF阳性表达最为显著（P﹤0.05）。与模型组比较,中药组、抑制剂组BDNF、TrκB、p-TrκB的表达显著增加（P﹤0.05）,而与假手术组TrκB表达无明显差异（P﹥0.05）;与抑制剂组比较,假手术组、中药组p-TrκB表达显著增加（P﹤0.05）。结论：补阳还五汤可以促进大鼠损伤区脊髓组织内BDNF和TrκB以及p-TrκB含量增多,从而达...     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB表达的影响

目的:观察针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB蛋白表达的影响,探讨针刺治疗多发梗塞性痴呆的作用机制。方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,造模成功大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。针刺处理3周后,运用免疫组化方法分析海马NF-κB和IκB的蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组海马NF-κB及IκB蛋白表达显著升高。同时,针刺组大鼠海马NF-κB、IκB蛋白表达水平明显高于模型组。结论:针刺能够增强多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB、IκB的蛋白表达水平,发挥神经保护作用,改善痴呆动物的学习记忆能力。     

脑灵汤对阿尔兹海默病模型大鼠NF-κB和IκB表达的影响

目的:研究探讨脑灵汤对阿尔兹海默病大鼠模型的保护作用及其对NF-κB和IκB表达的影响。方法:采用脑立体定位仪往海马CA_3区注射Aβ_(1-42)建立阿尔兹海默病大鼠模型,通过行为学和形态学实验观察脑灵汤对模型大鼠的保护作用;通过免疫组化染色观察脑灵汤对模型大鼠NF-κB和IκB表达的影响。结果:脑灵汤组在电刺激Y-迷宫实验成绩考察较模型组优异(P<0.05);脑灵汤组大鼠Morris水迷宫实验过程中搜索所需时间较模型组少(P<0.05);刚果红染色结果示脑灵汤组海马CA_3区未见特征性显示;HE染色结果显示脑灵汤组大鼠海马CA_3区细胞形态、层次结果均较模型组好转;免疫组化染色结果显示模型组大鼠海马CA_3区NF-κB阳性细胞数较正常和假手术组明显增多(P<0.05),而IκB阳性细胞数结果与之相反,较正常和假手术组减少(P<0.05),脑灵汤干预治疗后,大鼠海马CA_3区内NF-κB蛋白表达较模型组变少(P<0.05),IκB的蛋白表达与之相反,较模型组增加(P<0.05)。结论:脑灵汤发挥保护阿尔兹海默病模型大鼠的作用,其可能机制是抑制NF-κB的表达和提高IκB的表达。     

基于TLR4/NF-κB信号通路研究益脾养肝方对大鼠肝癌前病变的影响

目的:观察益脾养肝方对二乙基亚硝胺(DENA)诱导的大鼠肝癌前病变中TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:将大鼠随机分为空白组、模型组、益脾养肝方大剂量组、小剂量组,以DENA腹腔注射制作肝癌前病变模型,喂养16周后处死大鼠,检测肝功能变化、肝组织匀浆中TLR4、NF-κB的表达水平及对肝组织行HE染色。结果:与模型组比较,YPYGF小、大剂量组ALT、AST、ALP、TBIL和肝组织匀浆中TLR4、NF-κB表达水平均显著降低,且YPYGF大剂量组疗效更好(P0.01);肝组织HE染色病理切片显示,益脾养肝方可改善大鼠肝癌前病变的病理形态。结论:益脾养肝方可抑制大鼠肝癌前病变的进展,其作用机理可能是通过对TLR4/NF-ΚB信号通路的影响,抑制炎症反应来实现。     

温阳补肾灸对血管性痴呆大鼠NF-κB信号通路的影响（英文）

目的:观察温阳补肾灸对血管性痴呆(VD)大鼠行为学、海马IL-1β、TNF-α及NF-κB相关基因与蛋白表达的影响,探讨温阳补肾灸抑制VD炎性反应的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、艾灸组、西药组,每组10只。采用双侧颈总动脉缺血再灌注法制造VD大鼠模型。造模后,艾灸组大鼠悬灸"大椎""命门""关元",每次15 min,每日一次,连续治疗4周;西药组大鼠用尼莫地平灌胃(2 mg·kg~(-1)·d~(-1))连续治疗4周。运用Morris水迷宫测试对各组大鼠进行行为学检测。用HE染色观察其组织病理学改变。运用RT-qPCR法和Westernblot法检测海马IL-1β、TNF-α及NF-κB相关蛋白与基因的表达。结果:造模后手术组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期较假手术组明显延长(P0.05)。HE染色显示模型组神经元细胞排列松散,细胞膜模糊,细胞质不均匀,核固缩,坏死量增多,炎细胞显著增加。与模型组相比,艾灸组与西药组炎细胞数目明显减少,神经元坏死减少。治疗后,与模型组比较,艾灸组、西药组大鼠海马组织TNF-α、p-IκB、NF-κBp65蛋白表达量显著降低(P0.05);与模型组比较,艾灸组、西药组大鼠海马组织IL-1β、TNF-α、NF-κBp65 mRNA表达显著降低(P0.05)。结论:温阳补肾灸可能通过降低脑内IL-1β、TNF-α及NF-κB相关基因的表达水平,抑制NF-κB信号通路,降低炎性反应,以达到治疗VD的目的。     

醒脑静注射液调控NF-κB信号通路对脓毒症心肌损伤的影响

目的通过观察醒脑静注射液对大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨其抗脓毒症心肌损伤的作用机制。方法以盲肠结扎穿孔法建立脓毒症动物模型,大鼠分为正常组、假手术组、模型6 h组、模型24 h组、醒脑静6 h组及醒脑静24 h组,每组8只。观察各组大鼠心肌酶谱变化、心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白含量、TNF-αmRNA表达及NF-κB活性。结果模型6 h组、模型24 h组大鼠心肌组织中TNF-α基因转录蛋白合成、NF-κB活化均明显增高,且模型24 h组较模型6 h组上述指标明显升高,这种升高与模型组各组心肌酶学指标CK-MB、CK升高相似。而在醒脑静6 h组和24 h组,上述指标虽较假手术组高,但升高程度明显低于模型6 h组和模型24 h组。结论醒脑静注射液可以减轻脓毒症导致的大鼠模型的心肌损伤,其作用途径与调节NF-κB信号转导通路,抑制TNF-α表达有关。     

养肝益水颗粒对高血压早期肾损害大鼠AngⅡ/TRPC6/NF-κB通路的影响

目的观察养肝益水颗粒对高盐高脂饮食诱导高血压早期肾损害SD 大鼠血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）/瞬时受 体电位阳离子通道6（TRPC6）/核转录因子-κB（NF-κB）通路的影响。方法将50 只SD 大鼠随机分为空白组、 模型组、贝那普利组、养肝益水颗粒组、养肝益水颗粒+贝那普利组,每组10 只。模型组、贝那普利组、养 肝益水颗粒组、养肝益水颗粒+贝那普利组喂养高盐高脂饲料制备实验模型,周期为6 周。6 周后,贝那普利 组给药贝那普利悬液（0.9 mg·kg-1·d-1）,养肝益水颗粒组给药养肝益水颗粒悬液（2.7 g 生药·kg-1·d-1）,养肝益水 颗粒+贝那普利组分别给药养肝益水颗粒悬液（2.7 g 生药·kg-1·d-1）、贝那普利混悬液（0.9 mg·kg-1·d-1）,空白 组、模型组灌胃相同量蒸馏水,周期为4 周。每周监测大鼠血压值,给药前、后收集大鼠尿液测ACR（白蛋白 与尿肌酐的比值）、β2-微球蛋白（β2-MG）,留取大鼠血标本,检测血清中血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、AngⅡ 含量,留取大鼠双肾标本,观察大鼠肾脏组织病理变化,检测肾脏组织中AngⅡ、TRPC6、NF-κB 等蛋白 含量。结果与空白组对比,SD 大鼠经高盐高脂饲料喂养6 周后,模型组、贝那普利组、养肝益水颗粒组、 养肝益水颗粒+贝那普利组收缩压、尿ACR、β2-微球蛋白、血清AngⅡ、肾脏组织AngⅡ、TRPC6、NF-κB 蛋白表达水平均明显升高（P＜0.01）;给药4 周后,与模型组相比,贝那普利组、养肝益水颗粒组、养肝益水 颗粒+贝那普利组收缩压、尿ACR、β2-微球蛋白、血清AngⅡ、肾脏组织AngⅡ、TRPC6、NF-κB 蛋白表达 水平均明显降低（P＜0.01）;与贝那普利组相比,养肝益水颗粒组各检测指标较贝那普利组高,养肝益水颗粒+ 贝那普利组各检测指标较贝那普利组低。肾脏组织病理变化显示,空白组肾组织结构正常,模型组肾脏结构可 见明显异常,贝那普利组、养肝益水颗粒组、养肝益水颗粒+贝那普利组干预后肾脏病理均有不同程度的改善。 结论养肝益水颗粒可能通过抑制AngⅡ/TRPC6/NF-κB 信号通路发挥肾脏保护作用,联合贝那普利则疗效更优。     

苓桂术甘汤对急性心肌梗死后心室重构模型大鼠NF-κB的影响

目的:观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心室重构模型大鼠心肌组织核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)及NF-κB mRNA表达,血清NF-κB含量的影响,探讨苓桂术甘汤干预AMI后心室重构(ventricular remodeling,VR)的作用机制。方法:采用冠状动脉结扎法复制心室重构大鼠模型,造模2周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利4.4 mg.kg-1组,苓桂术甘汤(按生药量计)低、中、高剂量(2.1,4.2,8.4 g.kg-1)组,另设假手术组,分别ig给药,连续给药4周,采用Western blot,RT-PCR及ELISA技术检测各组大鼠心肌组织NF-κB,NF-κB mRNA表达,血清NF-κB含量。结果:假手术组,模型组,苓桂术甘汤低、中、高剂量组,卡托普利组的心肌组织NF-κB相对表达量(NF-κB/β-actin)分别为:0.190±0.011,0.772±0.026,0.366±0.059,0.295±0.033,0.235±0.013,0.341±0.023;NF-κB mRNA相对表达量分别为:1.000,26.875,6.574,4.340,1.194,5.540;血清NF-κB含量分别为(125.85±14.76),(196.98±17.79),(163.89±20.08),(131.73±10.47),(141.93±10.32),(133.93±9.27)ng.L-1。模型组与假手术组比心肌组织NF-κB,NF-κB mRNA表达、血清NF-κB含量均显著升高(P<0.01);苓桂术甘汤各剂量组及卡托普利组能够显著抑制模型大鼠心肌组织NF-κB,NF-κB mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB含量,与模型组比有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:苓桂术甘汤干预AMI后VR的机制与其抑制NF-κB有关。     

蚁附超细微粉对RA-MsPGN大鼠模型NF-κB/IκB信号通路的影响

目的:探讨蚁附超细微粉对RA-MsPGN大鼠模型NF-κB/IκB信号通路的影响。方法:建立RA-MsPGN大鼠模型后,给予蚁附超细微粉干预7周,采用ELISA法检测肾脏NF-κB p65、磷酸化IκB-α和IL-1β含量的变化。结果:RA-MsPGN模型大鼠与正常组相比NF-κB p65、磷酸化IκB-α和IL-1β含量均较空白组显著增高,而蚁附超细微粉各剂量组与模型组比较NF-κB p65、磷酸化IκB-α和IL-1β含量均显著降低。结论:RA-MsPGN模型NF-κB/IκB信号通路处于高度活化状态,蚁附超细微粉对高度活化NF-κB/IκB信号通路有显著的抑制和/或阻断作用,提示NF-κB/IκB信号通路可能是蚁附超细微粉发挥肾保护作用的主要机制之一。     

丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路在穿心莲内酯治疗心肌缺血/再灌注损伤大鼠中的分子机制

目的:从丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK1/2)信号通路研究穿心莲内酯(AG)对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠的分子机制,为AG能够安全地用于MI/RI的预防提供参考.方法:雄性SPF级SD大鼠60只,购入后先全部予适应性喂养2周,后将其随机分为假手术组、模型组、银杏内酯B干预组,AG治...     

电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织NF-κB p65、IκBα、IKKβ蛋白表达的影响

目的:观察电针心经腧穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠核转录因子-κB(NF-κB) p65、NF-κB抑制蛋白(IκB)α、IκB激酶(IKK)β蛋白表达的影响,探讨电针心经腧穴改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针心经组、电针肺经组,每组10只。电针心经组针刺"神门""通里",电针肺经组针刺"太渊""列缺",两组均采用电针刺激,刺激电压为1 V,频率为2 Hz,每次刺激20 min,每日1次。模型复制前共刺激7 d。模型组、电针心经组、电针肺经组大鼠采用左冠状动脉前降支结扎法复制急性MIRI模型。假手术组开胸后不结扎,仅在相应部位用针空穿1次。检测各组大鼠心电图,分析ST段位移情况;Western blot法检测各组大鼠心肌组织NF-κB p65、IκBα、IKKβ蛋白相对表达量;ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-1β及IL-10含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠结扎后30 min、再灌注120 min的ST段位移值升高(P0.05),电针心经组低于模型组和电针肺经组(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达升高(P0.05),IκBα蛋白表达降低(P0.05);与模型组比较,电针心经组和电针肺经组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达均降低(P0.05),IκBα蛋白表达均升高(P0.05);与电针肺经组比较,电针心经组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达降低(P0.05),IκBα蛋白表达升高(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠血清IL-1β含量升高、IL-10含量降低(P0.05);与模型组比较,电针心经组大鼠血清IL-1β含量降低、IL-10含量升高(P0.05),电针肺经组大鼠血清IL-1β含量降低(P0.05);与电针肺经组比较,电针心经组大鼠血清IL-1β含量降低、IL-10含量升高(P0.05)。结论:电针心经腧穴预处理可明显减轻大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,IKK/IκB/NF-κB信号通路可能参与了电针预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。     

益糖康对糖尿病大鼠主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化的影响

目的:探讨糖尿病大鼠在中药复方益糖康干预后主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化的变化。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药复方益糖康治疗组。用高脂饲料和链脲佐菌素诱导糖尿病模型,中药煎剂益糖康对中药治疗组进行治疗性灌胃。治疗4周后取大鼠主动脉组织,检测主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化情况。结果:中药复方益糖康治疗组能明显降低NF-κBp65 mRNA含量,抑制蛋白水平表达及NF-κB活化,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论:益糖康可能通过对炎症核心转录因子NF-κB的影响来降低糖尿病大血管病变的风险。     

紫檀芪通过调控细胞自噬对抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的:观察紫檀芪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响,探讨其保护机制是否与调控心肌自噬有关。方法:72只SD大鼠随机分为六组(n=12),分别为假手术组、MI/RI组、阿司匹林组、紫檀芪低剂量组、紫檀芪中剂量组和紫檀芪高剂量组,干预14 d后,构建MI/RI模型,观察心肌组织病理改变、测定心肌梗死面积及心肌组织中细胞自噬信号相关蛋白Atg5、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ和p62蛋白表达水平,测定血清心肌损伤指标乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB),氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:心肌组织病理学检查提示,与假手术组比较,MI/RI组心肌纤维明显断裂,部分坏死,部分细胞结构模糊; 与MI/RI组比较,各治疗组心肌纤维断裂明显减少,细胞结构较清晰(P<0.05)。与假手术组比较,MI/RI组心肌梗死面积、LDH、CK-MB及MDA显著升高(P<0.05),SOD、CAT及GSH-Px显著降低(P<0.05),Atg5、Beclin1及LC3 Ⅰ/Ⅱ蛋白明显升高(P<0.05),p62蛋白显著降低(P<0.05); 与模型组比较,各治疗组心肌梗死面积、LDH、CK-MB和MDA显著降低(P<0.05),SOD、CAT、GSH-Px明显升高(P<0.05),Atg5、Beclin1及LC3 Ⅰ/Ⅱ 蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05)。结论:紫檀芪预处理能减轻大鼠MI/RI,其机制可能与调控心肌细胞自噬、提高抗氧化能力,从而减轻心肌细胞损伤有关。     

基于PI3K/Akt/NF-κB通路探讨前列舒通胶囊对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的影响

目的 探讨前列舒通胶囊抗慢性非细菌性前列腺炎(CNP)的作用。方法 采用角叉菜胶诱导建立CNP大鼠模型,随机分为模型组、普乐安片(阳性药)组和前列舒通胶囊低、中、高剂量组,另设假手术组,每组10只。给药4周后取材,HE染色观察大鼠前列腺组织形态变化,ELISA法检测血清和前列腺组织IL-6、IL-1β、TNF-α水平,Western blot法检测前列腺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠前列腺组织内有大量炎性细胞浸润和腺体增生,血清和前列腺组织IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.01),前列腺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,普乐安片组及前列舒通胶囊各剂量组大鼠前列腺炎症及破坏程度减轻,血清和前列腺组织IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01),前列腺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达降低(P<0.01)...