血清糖类抗原125在慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺源性心脏病的临床意义

目的:探讨血清糖类抗原125(CA125)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性肺源性心脏病患者血清中的表达水平及其临床意义。方法:将研究对象分为两组:COPD合并慢性肺源性心脏病组(294例),和单纯COPD组(234例)。收集所有研究对象的临床资料,进行超声心动图检查,并测定肿瘤标志物的血清学水平。结果:与单纯COPD组相比,COPD合并慢性肺源性心脏病组患者的血清CA125较单纯COPD组显著升高(P0.05);而其它肺瘤标志物(癌胚抗原、鳞状上皮细胞癌抗原、血清骨胶素和胃泌素释放肽前体)在两组之间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:血清CA125可能被用于判断COPD是否合并慢性肺源性心脏病的一个血清学指标。     

伊伐布雷定对慢性阻塞性肺疾病所致慢性肺源性心脏病失代偿期患者心肺功能的影响

目的:观察伊伐布雷定对COPD所致慢性肺源性心脏病失代偿期患者心肺功能的影响。方法：62例COPD所致慢性肺源性心脏病患者随机分为常规治疗组及伊伐布雷定组,进行常规抗心衰治疗或联合伊伐布雷定治疗3个月,记录治疗前后NT-proBNP、hs-CRP、PCT、肺功能、COPD评估测试(CAT)、6分钟步行实验距离、心脏彩超(LVEF、SV、RVD)、24小时平均心率等治疗。结果：两组患者治疗前一般情况一致,无统计学差异。治疗后,伊伐布雷定组患者6分钟步行实验距离、CAT评分均改善,NT-proBNP较常规治疗组明显降低,24小时平均心率明显下降,两组差异具有统计学意义。hs-CRP、PCT、肺功能指标(PEF、FEV1%pred、FEV1/FVC％)、LVEF、SV、RVD改变无统计学差异。结论:在COPD所致肺心病患者中应用伊伐布雷定3个月,可改善患者心功能,提高运动耐量及生活质量,但对患者肺功能及心脏改变无影响。     

56例慢性肺源性心脏病临床分析

目的　探讨慢性肺源性心脏病的临床特点及防治措施。方法　对 2 0 0 2年 10月至 2 0 0 4年 1月 5 6例慢性肺心病的临床表现、实验室及辅助检查和治疗措施进行回顾性析。结果　慢性肺源性心脏病的病因以慢性阻塞性肺疾病最常见 ,多有长期大量吸烟史 ;临床表现有发热、咳嗽、咳白粘痰、呼吸困难、肺部罗音、紫绀和浮肿 ,常合并有电解质紊乱、肝肾功能损害 ;死因主要为心力衰竭和呼吸衰竭。结论　慢性肺源性心脏病病情复杂 ,常合并有多脏器功能改变 ,临床治疗应采取以抗感染、合理氧疗、加强营养和对症治疗为主的综合措施 ,机械通气治疗日益受到重视。戒烟和预防上呼吸道感染是减少发病率和阻止病情发展的重要措施。     

慢性肺源性心脏病76例临床分析

目的探讨慢性肺源性心脏病的临床特点及防治措施。方法对76例慢性肺源性心脏病进行临床资料分析。结果慢性肺源性心脏病的病因以慢性阻塞性肺疾病最常见,多有长期大量吸烟史;临床表现以发热、咳嗽、咳白粘痰、呼吸困难、肺部啰音、紫绀和浮肿为主,咳痰以白粘痰为主;常合并有电解质紊乱、肝肾功能损害;死因主要为心力衰竭和呼吸衰竭。结论慢性肺源性心脏病病情复杂,常合并有多脏器功能改变。临床治疗应采取以抗感染、合理氧疗、加强营养和对症治疗为主的综合措施及机械通气治疗。     

COPD合并慢性肺源性心脏病与否的肺功能对比分析

目的 通过对单纯COPD与肺心病患者的肺功能进行对比分析,了解COPD合并肺心病与否时的肺功能改变.方法 对所有入选的COPD患者进行肺功能和心脏超声检查,COPD患者GOLD分级为Ⅱ～Ⅳ级.根据有无肺心病将入选患者分为单纯COPD组和COPD合并肺心病组.单纯COPD组37例;COPD合并肺心病组31例.结果 COPD合并肺心病组DLCO% pred显著低于单纯COPD组(P<0.05);两组间FEV1% pred、FVC% pred、FEV1/FVC、RV% pred、TLC% pred、RV/TLC和共振频率无显著差异(P＞0.05).结论 COPD合并肺心病患者较单纯COPD患者肺弥散功能的损害更为显著.     

慢性阻塞性肺疾病合并肺源性心脏病的危险因素分析及Nomogram模型构建

目的 分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺源性心脏病（下称肺心病）的危险因素,并构建Nomogram预测模型。方法 选择2018年6月至2021年6月绍兴第二医院医共体总院收治的COPD合并肺心病患者52例为观察组,另择同期本院收治的未合并其他并发症的COPD患者52例为对照组。收集临床资料,包括入院24 h血清脑钠肽（BNP）、C反应蛋白、超声心动图参数和动脉血气分析结果。采用多因素logistic回归分析肺心病的危险因素,据此建立Nomogram模型,评估Nomogram模型的预测效能。结果 观察组COPD病程和吸烟时间长于对照组,血清BNP水平、动脉血二氧化碳分压水平高于对照组,差异均有统计学意义（均P<0.05）。多因素logistic回归模型分析显示,COPD病程>10年、BNP>193.58 ng/mL、右心房横径（RA）>39.4 mm均是COPD合并肺心病的危险因素（均P<0.05）。Nomog ra m模型预测COPD合并肺心病的C指数为0.796(95%CI:0.514～0.973),当风险阈值>0.25时,此Nomogram模...     

参麦注射液联合贝那普利治疗慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺源性心脏病临床效果研究

目的观察参麦注射液联合贝那普利治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性肺源性心脏病(CPHD)的临床效果。 方法选取2016年1月至2017年10月河南省人民医院收治的79例COPD合并CPHD患者,按随机数表法分为A、B两组。A组患者在常规治疗的基础上服用贝那普利,B组在A组治疗的基础上接受参麦注射液辅助治疗。对比两组患者治疗前后LVEF、CO和FEV₁、FVC%水平,统计两组患者治疗总有效率和不良反应发生率。 结果B组患者治疗后LVEF、CO水平和FEV₁、FVC%水平均高于A组(P<0.05);B组患者治疗总有效率(97.50%)高于A组(84.62%),差异有统计学意义(P<0.05);两组患者均未发生明显不良反应。 结论参麦注射液联合贝纳利普治疗COPD合并CPHD临床疗效较好,可有效改善患者心肺功能,具有临床推广价值。     

C型利钠肽在慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病中的变化及其临床意义

目的探讨C型利钠肽（CNP）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）、慢性肺源性心脏病（肺心病,CCP）中的作用和临床意义。方法采用放免法检测28例慢性支气管炎急性期并阻塞性肺气肿（A组）、30例肺心病急性期（B1组）和缓解期（B2组）,30名健康者对照（C组）血浆中的CNP、肾上腺髓质素（ADM）,血清中的血管内皮生长因子（VEGF）采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定。结果A、B1、B2组患者中血浆CNP、ADM、血清VEGF水平均高于C组（P〈0.01）;血浆CNP水平B1组高于B2组（P〈0.05）,B2组高于A组（P〈0.01）;血浆ADM水平B1组高于B2组（P〈0.01）,B2组和A组比较差异无显著性（P〉0.05）;血清VEGF水平B1组高于B2组和A组（P〈0.01）,而B2组和A组无显著性差异（P〉0.05）。A、B2、B1组中血浆CNP、血清VEGF、血浆ADM水平均呈正相关（分别为r=0.698,P〈0.01;r=0.283,P〈0.05）。结论血浆CNP水平变化,可以反映肺心病的病情,即CNP水平越高,病情越重。     

长期家庭氧疗对慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺源性心脏病患者疗效观察

目的探讨长期家庭氧疗COPD合并慢性肺源性心脏病(简称肺心病)患者的疗效。方法将93例COPD合并肺心病的患者随机分为长期家庭氧疗组(LTDOT组,48例)和对照组(45例)。分别观察两组治疗前、治疗后1年和2年的超声心动图、周围血象变化。结果氧疗组1年及2年后的红细胞计数和红细胞压积比较治疗前均无明显变化。对照组2年后红细胞计数高于治疗前(P<0.05)。超声心动图示氧疗组患者1年后的肺动脉收缩压(PASP)较治疗前下降(P<0.05),2年后亦低于1年后(P<0.05)。结论长期家庭氧疗可降低COPD合并肺心病患者的肺动脉压,延缓肺心病的恶化。     

绵阳市年龄≥40岁常住居民慢性阻塞性肺疾病流行病学调查及其影响因素分析

目的 调查绵阳市年龄≥40岁常住居民慢性阻塞性肺疾病(COPD)流行病学情况,并分析其相关影响因素.方法 据国家卫生健康委员会公布的40岁以上人群COPD患病率确定调查样本量,采用多阶段分层整群随机抽样的方法抽取绵阳市年龄≥40岁常住居民.采用集中调查与入户调查相结合的方式,经由统一培训的呼吸科医师在独立、安静的房间采...     

COPD合并肺心病患者的心电图与超声心动图特征比较分析

目的比较慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺心病患者的心电图与超声心动图特征。 方法回顾性分析我院COPD合并慢性肺源性心脏病患者48例(观察组),无心血管疾病的COPD患者32例(对照组),统计分析入组患者的超声心动图和心电图特征,并比较两种检查对肺心病的诊断价值。 结果2组患者在年龄、性别、病程和吸烟史方面均无统计学差异(P>0.05)。对照组患者心电图异常为房性早搏为(18.75%),右束支传导阻滞、顺钟向转位、肢体导联低电压均为(6.24%),右心室肥大(3.12%),肺型P波、电轴右偏、室上速均未发现;观察组患者心电图异常为房性早搏(33.33%)、电轴右偏(29.64%)、右束支传导阻滞(22.91%)、肢体导联低电压(22.92%)、肺型P波(14.58%)、顺钟向转位(10.41%)、室上速(8.30%),观察组患者心电图异常的发生率均较对照组患者显著的增高(P<0.05)。超声心动图检查显示观察组RA和RV值较对照组亦有显著的增加(P<0.05)。分析发现心电图对肺心病的检出率为54.17%,超声心动图检出率为85.42%,显著高于心电图(P<0.05)。 结论心电图和超声心动图是检测心脏疾病的重要手段,各有优缺点,医生在临床工作中可根据患者病情,同时结合心电图和超声心动图结果,早期发现并诊断COPD发生肺心病,以提高肺心病的诊疗水平。     

阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的影响

目的:评价阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性肺源性心脏病(简称肺心病)患者肺动脉高压(PH)的影响。方法:55例COPD合并慢性肺心病、PH患者随机分为2组:阿托伐他汀组(AL组,27例)和常规治疗组(28例)。2组患者均接受常规治疗,阿托伐他汀组口服阿托伐他汀,20mg/d。分别观察阿托伐他汀组及常规治疗组治疗前、治疗后6个月血浆中一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素I(endothelin-1,ET-1)、超声心动图变化。结果:阿托伐他汀组治疗6个月后ET-1、PH较治疗前和常规治疗组治疗6个月时明显下降(P<0.05)、内源性一氧化氮(NO)明显升高(P<0.05)。常规治疗组治疗前、治疗后6个月上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿托伐他汀可调节NO及ET-1的分泌,有效降低PH。     

醛固酮与慢性肺源性心脏病肺动脉高压的相关性研究

目的 探讨血浆醛固酮与慢性肺源性心脏病肺动脉高压的关系。方法 选择90例慢性阻塞性肺病（COPD）患者分为COPD合并肺动脉高压组（n=30）、慢性肺源性心脏病肺心功能代偿期组（n=30）、慢性肺源性心脏病肺心功能失代偿期组（n=30）,采用放射免疫分析法测定3组患者的血醛固酮水平、多普勒超声检测肺动脉压力。结果 慢性肺源性心脏病肺心功能失代偿组血浆醛固酮浓度为（124.78±27.64）pg/ml,显著高于COPD合并肺动脉高压组（79.91±20.76）pg/ml及慢性肺源性心脏病肺心功能代偿期组（83.56±28.45）pg/ml,P〈0.05;血浆醛固酮浓度与肺动脉高压呈线性正相关（r=0.514,P〈0.05）,与血氧分压呈负相关（r=-0.248,P=0.019）。结论 醛固酮参与慢性肺源性心脏病患者肺动脉高压的发展。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆醛固酮的表达特征

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆醛固酮的表达特征。方法根据肺功能损害程度将90例COPD患者分为轻中度组(36例)及重度极重度组(54例);再根据病情将COPD患者分为单纯COPD组(33例),肺心病组(57例),同时和29例健康者采用放射免疫分析法进行醛固酮水平的检测,并进行肺功能检查及血气分析检测。结果肺心病组患者醛固酮水平显著高于单纯COPD组及对照组(P0.05);重度极重度COPD组的醛固酮较轻中度组升高(P0.05);血浆醛固酮与动脉血氧分压呈负相关(r=-0.460,P=0.00)。结论醛固酮在COPD患者中有异常表达,与肺心病存在一定的相关性。     

从流行病学看全国肺心病心电图诊断标准

为评价我国肺心病心电图诊断标准在流行病学调查中的实用性,对流行病学调查查出的1847例慢性阻塞性肺病患者心电图按我国与世界卫生组织肺心病心电图诊断标准作比较分析.结果按我国标准肺心病的检出率为23.66%;而按世界卫生组织标准确诊和可疑者共8.61%.如将标准定为P_I≥0.25mV和QRS电轴≥ 100°为阳性,除V_1呈qR或qr可1项定性,其余指标需2项以上阳性始可诊断,则肺心病检出率为6.06%;而全部指标皆1项阳性即可诊断者为20.19%.认为我国现行肺心病心电图诊断标准可能偏松.     

诱导痰中白介素-8和白介素-10与高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病发病的关系及其干预的研究

目的探讨诱导痰中白介素-8(IL-8)和IL-10与高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并慢性肺心病(CCP)患者发病的关系,评价吸入糖皮质激素(ICS)联合长效β2-激动剂(LABA)对其的干预作用。方法 132例高原AECOPD合并CCP患者随机分为3组,每组44例。3组的常规治疗(抗感染、祛痰、茶碱)相同。治疗2组给予沙美特罗/氟替卡松50μg/250μg,2次/d气道吸入;治疗1组给予布地奈德1mg,2次/d雾化吸入;对照组仅给予常规治疗。治疗前和治疗缓解2周后测定诱导痰中IL-8、IL-10浓度、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2,观察各组治疗前后IL-8、IL-10浓度变化、肺功能和动脉血气改善程度。结果治疗前各组间诱导痰中IL-8、IL-10、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2无统计学差异(P>0.05);治疗后各组诱导痰中IL-8、IL-10、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2与治疗前比较均有非常显著性差异(P<0.01),治疗后各组间比较也有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。132例患者治疗前,诱导痰中IL-8与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2显著负相关(分别r=-0.714、-0.597、-0.682,P<0.001),与PaCO2显著正相关(r=0.662,P<0.001);IL-10与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2显著正相关(分别r=0.653、0.631、0.656,P<0.001),与PaCO2显著负相关(r=-0.543,P<0.001)。结论 IL-8、IL-10参与了高原AECOPD合并CCP患者的气道炎症过程,ICS可降低气道内IL-8水平、升高IL-10水平,ICS联合LABA治疗高原AECOPD合并CCP的疗效优于单一ICS。     

环磷酸腺苷葡甲胺对慢性肺心病肺动脉高压的影响

目的:观察环磷酸腺苷葡甲胺静滴对肺心病心衰时肺动脉高压的影响。方法:对30例肺心病心衰肺动脉高压患者,应用环磷酸腺苷葡甲胺120 mg静滴,1次/d,疗程14天。治疗前后用彩色多普勒超声诊断仪测定平均肺动脉压力(mPAP)。结果:静滴环磷酸腺苷葡甲胺治疗10天及14天后mPAP均显著降低(P<0.01),治疗10天后与14天后相比:mPAP无明显变化(P>0.05)。结论:环磷酸腺苷葡甲胺静滴对降低肺动脉压力有显著作用,持续静滴之则肺动脉压力可维持在较低水平,对治疗肺心病心衰及改善预后有重要意义。     

慢性肺源性心脏病急性发作期的三重酸碱失衡

目的：探讨慢性肺源性心脏病（肺心病）急作发作期的酸碱失衡状况，方法：分析152例肺心病急性发作期患住院期间的461例次动脉血气，血清电解质检测结果和相关临床资料。计算阴离子间隙（AG）和潜在HCO3^-，根据酸碱失衡量化公式，判断酸碱失衡类型。结果：152例肺心病患，发生酸碱失衡133（87．5％），其中三重酸碱失衡15例（9．9％），都有多脏器损害。结论：危重肺心病患三重酸碱失衡，其主要处理原则是治疗原发病，维护脏器功能，维持PH值相对正常。