胺碘酮对兔心肌缺血再灌注后血清SOD和MDA影响

目的探讨胺碘酮对兔心肌缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的影响及意义。方法将新西兰大白兔随机分为假手术组、对照组、胺碘酮组,假手术组开胸只穿线不结扎血管,后两组开胸并结扎兔左冠状动脉回旋支制备缺血再灌注无复流模型,每组10只。对照组再灌注即刻给予等量的生理盐水,胺碘酮组再灌注即刻给予胺碘酮3mg/kg。分别于再灌注后120min取血,测定各组血清SOD活性和MDA含量。结果在缺血范围差异无显著性的条件下,胺碘酮组无复流范围显著小于对照组(t=4.483,P<0.05)。与假手术组相比,对照组及胺碘酮组再灌注后血清中SOD活性明显降低(F=800.90,q=18.89、55.65,P<0.01),MDA含量明显增加(F=1 457.60,q=55.13、73.32,P<0.01);与对照组相比,再灌注后胺碘酮组血清中SOD活性明显增高(q=36.76,P<0.01),MDA含量明显降低(q=18.18,P<0.01)。结论胺碘酮可能是通过抑制氧自由基的产生,改善心肌缺血再灌注损伤,减轻无复流损伤的程度。     

高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤生化指标和超微结构的影响

目的 观察高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 家兔36只随机分为非缺血对照组12只（A组）,缺血再灌注常规治疗组12只（B组）及缺血再灌注高氧平衡盐液治疗组12只（C组）。结果 与B组比较,C组心肌组织MDA含量、ET水平明显下降（P＜0.01）,心肌组织内T－SOD活性及血清NO水平显提高（P＜0.01）,心肌组织超微结构损伤程度明显减轻。结论 高氧平衡盐液可明显减轻家兔在体心肌缺血再灌注损伤。     

NO在心肌缺血再灌注损伤中的双重作用和SOD的影响

目的 观察一氧化氮（NO）在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用和在再灌注过程中加入氧自由基清除酶SOD对其产生的影响. 方法在心肌缺血前给予含不同浓度L-精氨酸（NO的底物）的KH灌注液,再灌注早期给予超氧化物歧化酶（SOD）,再灌注期间测定心脏功能指标及冠状动脉流出液心肌酶释放量和一氧化氮含量,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量,观察心肌超微结构改变.结果 心肌缺血前给予含低浓度L-精氨酸的KH液（10 mmol/L）灌注心脏,能减轻心肌缺血再灌注损伤,心肌缺血前给予含高浓度L-精氨酸的KH液（100 mmol/L） 灌注心脏明显加重心肌缺血再灌注损伤,而同时给予含L-精氨酸和SOD（1 000 U/L）的KH液能够明显减轻心肌缺血再灌注损伤.结论 NO在心肌缺血再灌注操作中有双重作用,既有有益一面,又有有害一面,和SOD联合应用可以减少NO的毒性作用,从而更好地发挥NO的有益作用,两者合用效果最优.     

参麦注射液对家兔心肌缺血-再灌注损伤的抗氧化作用

目的:观察参麦注射液对家兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用结扎左冠状动脉前降支40min后再灌注,分别测定不同时段血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并于再灌后3h处死动物取心肌组织,做心肌病理组织学检查。结果:缺血再灌组在心肌缺血40min后血清SOD活性就开始下降,再灌后继续下降(P<0.05),而血清MDA含量在心肌缺血40min后开始增加,再灌后继续增高(P<0.05),心肌组织形态学发生异常变化;参麦治疗组上述指标的异常变化明显减轻,其差异有显著性意义(P<0.05)。结论:参麦注射液对家兔心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。     

普伐他汀配伍参麦注射液干预兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的研究普伐他汀配伍参麦注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法32只日本大耳白兔随机分为假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注未干预组(IR组)、普伐他汀组(P组)、普伐他汀配伍参麦注射液干预组(P S组),建立心肌缺血再灌注的模型。实验中持续监测ECGⅡ导联的变化,实验结束后处死动物,用Evans B lue染色法测量心肌梗死面积,取左心室缺血心肌制成组织匀浆,用试剂盒分别检测一氧化氮合酶(NOS)活性,超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果IR组、R组和P S组均造成明显的心电图动态改变。与IR组比较,P S组心肌梗死面积、MDA含量均显著减小(P<0.01)。P S组分别与IR组和P组比较,SOD活性增加,MDA含量下降。P组及P S组总一氧化氮合酶(tNOS)活性均显著高于IR组(P<0.05),IR组诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性与tNOS活性比值显著大于Sham组、P组和P S组(P<0.05)。结论普伐他汀配伍参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,联合用药优于单一用药。     

ATP和ATP-MgCl2溶液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究ATP对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康家兔30只，随机分为对照组、ATP组和ATP-MgCl2组，每组10只，复制心肌缺血再灌注损伤模型，观察缺血前、缺血40min和再灌注60min血清谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、肌酸磷酸激酶（CPK）活性和心肌组织超氧化物歧化酶（SOD活性）、丙二醛（MDA）含量及心律失常和心室内压的变化。结果ATP-MgCl2组再灌注期SOD、MDA、GSH-PX和CPK与对照组比较均有显著或非常显著差异（P〈0．05或P〈0．01），心脏功能明显改善，ATP组无统计学意义。站论ATP-MgCl2对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，而ATP无保护作用。     

维拉帕米和生脉注射液对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察维拉帕米和生脉注射液对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将40只大鼠分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、维拉帕米组(C组)和生脉注射液组(D组),每组10只.A组开腹后再关腹;B组开腹后夹闭左肝蒂30 min,再关腹;C组在开腹前静脉注射维拉帕米,开腹夹闭左肝蒂30 min,再关腹;D组在开腹前3 d每天经腹腔注射生脉注射液,开腹夹闭左肝蒂30 min,再关腹.各组均在关腹48 h后再开腹,每只大鼠取缺血肝组织检测查丙二醛(MDA)、热休克蛋白70(HSP70)的水平,光镜下观察肝组织的形态变化;取血检测谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平.结果 B、C、D组ALT、AST、TNF-α及MDA测定结果与A组比较均有显著性差异(F=5.10～53.01,q=1.38～17.58,P<0.05);C、D两组ALT、AST、TNF-α及MDA含量均低于B组,差异具有显著性(q=2.89～10.08,P<0.05),而C、D两组以上各指标除ALT比较差异有显著性(q=2.97,P<0.05)外,其他指标比较差异无显著性(P>0.05).C、D两组HSP70的表达明显少于B组,而C组HSP70的表达略少于D组;C、D两组肝细胞肿胀、坏死程度均较B组轻.结论 维拉帕米和生脉注射液可明显改善大鼠肝脏缺血再灌注后肝组织的损伤程度.     

黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤NO、SOD的影响

目的　观察黄芪注射液对肠缺血再灌注所致肝损伤后大鼠的一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。方法　Wistar大鼠随机分为假手术组、肠缺血再灌注组、黄芪小剂量组、黄芪大剂量组。夹闭肠系膜上动脉 1h ,再灌注 3h后分别测定各组血清、肝组织NO和SOD活性。结果　大鼠肠缺血 1h再灌注 3h后血清、肝组织NO含量明显升高 ,SOD活性明显降低。不同剂量的黄芪注射液能使肠缺血再灌注肝损伤大鼠血清、肝组织的NO含量明显降低 ,SOD活性明显升高。结论　黄芪通过提高SOD活性 ,降低NO含量从而抑制脂质过氧化损伤 ,对大鼠肠缺血再灌注肝损伤有保护作用。     

生脉注射液对尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死再灌注损伤的防治研讨

目的 研讨生脉注射液对尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死再灌注损伤的防治。方法 126例急性心肌梗死患者随机分为治疗组64例，对照组62例。对照组采用常规治疗加尿激酶溶栓；治疗组在对照组治疗基础上合用生脉注射液。结果治疗组再灌注损伤心律失常（RA）、严重心律失常（SA）、心力衰竭（HF）、梗塞后心绞痛（PIA）、休克的发生率明显低于对照组（P〈0．05）。结论 合用生脉注射液可防治急性心肌梗死溶栓后再灌注性损伤。     

缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤中MDA和SOD的影响

目的:通过在体兔脊髓缺血-再灌注模型研究缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤后体内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响. 方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组6只. 对照组仅行单纯缺血-再灌注处理;缺血后处理15 s,30 s和60 s (PA,PB和PC)组分别于阻闭腹主动脉15 min后,再灌注15 s,30 s和60 s,缺血15 s,30 s和60 s,反复3次. 各组均在缺血前、缺血10 min和再灌注1 h时对所有动物抽动脉血并取脊髓组织匀浆后分别测定MDA含量和SOD活性. 结果:再灌注1 h时血浆和脊髓组织中MDA含量:PA和PB组明显低于对照组(P＜0.01),而PC组明显高于对照组(P＜0.01);SOD活性:PA和PB组明显高于对照组(P＜0.01),PC组明显低于对照组(P＜0.01). 结论:早期短时程缺血后处理(15 s/15 s和30 s/30 s)具有抗氧化作用,能够抑制再灌注后氧自由基的过量生成,对兔脊髓缺血-再灌注损伤具有一定保护作用.     

人参皂苷Rg2对大鼠心肌缺血再灌注后SOD、MDA影响

目的:探讨人参皂苷Rg2对大鼠心肌缺血再灌注后的心肌保护机制。方法:选择30只大鼠作为研究对象,并且将这30只大鼠随机的分为三组:假手术组、缺血再灌注组和人参皂苷Rg2组,在手术后第5天将大鼠处死,HE染色观察心肌细胞形态特征和基本结构,检测MDA含量、SOD活性。结果:缺血再灌注组和人参皂苷Rg2治疗组的心肌梗死面积、MDA含量、SOD活性差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg2提高了大鼠心肌缺血再灌注损伤的抗氧化活性,减轻自由基氧化损伤。     

维生素C对心肌缺血/再灌注家兔心功能和SOD、MDA的影响

目的：观察维生素C（VitC）对心肌缺血/再灌注（I/R）家兔心功能和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响。方法：家兔24只随机分为3组,假手术组（A组）、心肌缺血/再灌注组（B组）、VitC组（C组）;用生物机能实验系统记录各组家兔左室收缩峰压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）和左室内压最大收缩/舒张变化速率（±dp/dtmax）;用黄嘌呤氧化酶法测定SOD,硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果：与A组比较,B、C两组的±dp/dtmax减低,有显著性差异（P〈0.01）;与B组比较,C组±dp/dtmax增高,有统计学差异（P〈0.05）;与A组比较,B、C两组心肌组织SOD活性减低,而MDA含量增高（P〈0.05或P〈0.01）;与B组比较,C组心肌组织中SOD活性增高,而MDA含量降低（P〈0.05）。结论：VitC能够改善心肌I/R家兔的心功能,其机制可能与抑制机体内脂质过氧化有关。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间血清SOD和MDA的变化

目的:测定大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化,探讨其随损伤时间的变化规律及在脑损伤发病机制中的作用。方法:建立大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型,测定损伤后不同时间大鼠血清中的SOD活力和MDA含量变化,并与假手术对照组进行比较。结果:与假手术组各时点比较,SOD和MDA在再灌注1 h即出现明显变化,随着时间推移与假手术组的差异进一步明显,再灌注36 h达到变化的峰值,随后二者与假手术组的差异呈逐渐减小的趋势,再灌注128 h后差异明显减小,但仍恢复不到假手术组的水平。且二者存在负性相关:SOD活力先降低后升高,MDA含量先升高后降低。结论:SOD和MDA血清学水平变化可以较好地代表脑神经细胞的损伤修复情况,可能一种新的量化指标在临床发展普及,在缺血缺氧性脑损伤疾病的早期发现和治疗评估中发挥作用。     

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠ET和NO的影响

目的:观察针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤过程中血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)以及相互关系的影响。方法:电针大鼠心包经穴位20min后,结扎冠状动脉左前降支40min,心电图(ECG)监测,再电针穴位20min,松扎,恢复灌流60min,取静脉血4ml,分离血浆,观察NO、ET、ET/NO的变化。结果:针刺心包经穴组血浆ET、NO含量变化明显,ET/NO比值明显降低,与模型组比较均有非常显著意义(P<0.01)。结论:针刺手厥阴心包经穴可使体内ET含量降低,NO含量增高,纠正ET/NO平衡失调,减轻了心肌缺血再灌注损伤的程度,有效地保护了心肌细胞。     

吸入一氧化氮对犬烟雾吸入性损伤SOD和MDA的影响

目的：吸入性损伤后体内有不同程度脂质过氧化损害，该研究旨在评价吸入一氧化氮（ＮＯ）对改善脂质过氧化损害方面的影响。方法：２１只犬随机分为３组，烟雾吸入后，对照组（ｎ＝８）单纯吸氧（ＦｉＯ２，０．４５％），治疗组（ｎ＝９）吸氧（ＦｉＯ２，０．４５％）＋０．００４５％（４５ＰＰｍ）的ＮＯ，按时相点采取血标本；正常（ｎ＝４）不致伤，用于建立组织学对照。动脉血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量行多个样本均数间方差分析，支气管肺泡灌洗液ＳＯＤ比值下降（Ｐ＜０．０５～０．０１），在ＢＡＬＦ和肺组织中，治疗组ＳＯＤ比对照组升高，ＭＤＡ和ＭＤＡ／ＳＯＤ比值则下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论：吸入ＮＯ对犬烟雾吸入性损伤肺脏无损害作用，反而对机体和肺脏有不同程度改善缺血再灌注损伤的效果。     

强力宁对心肌缺血再灌注兔血浆内皮素和血清一氧化氮的影响

观察强力宁对心肌缺血再灌注兔血浆内皮素（ＥＴ）、血清一氧化氮（ＮＯ）水平及心肌组织肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性的影响。结果显示：兔心肌缺血再灌嘛后ＣＰＫ活性及血浆ＥＴ水平均显著增高,血清ＮＯ水平下降。经强力宁治疗后明显抑制兔疏肌制作因再灌注损伤时ＣＰＫ的溢出和血浆ＥＴ的过量释放,促进ＮＯ的生成和释放,与缺血再灌注组比较差异显著（Ｐ〈０．０１）。提示强力宁对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用。     

三七丹参片预处理对心肌缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察三七丹参片预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)模型超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,研究三七丹参片对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,检测大鼠血清中SOD活性与MDA含量。结果:三七丹参组、心肌缺血预适应组MDA含量低于再灌注损伤组,SOD活性则高于再灌注损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三七丹参片预处理后,明显减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤。     

刺五加注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨刺五加(Aeanthopanax senticosus,AS)注射液预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用及其机制。方法于2013年12月至2014年5月,实验采用单动脉夹闭法构建大鼠急性肾IRI模型。选用36只健康雄性SD大鼠,按照随机数字法,随机分为六组,每组6只：(1)对照5 h组(Control 5 h组);(2)对照10 h组(Control 10 h组);(3)缺血再灌注损伤5 h组(IRI 5 h组);(4)缺血再灌注损伤10 h组(IRI 10 h组);(5)刺五加注射液预处理后肾缺血再灌注损伤5 h组(AS 5 h);(6)刺五加注射液预处理后肾缺血再灌注损伤10 h组(AS 10 h)。Control组术中仅切除右肾;IRI组及AS组采用切除大鼠右肾,夹闭左侧肾动脉,45 min后解除夹闭。AS组于术前5 d每天给予1次及术前0.5 h给予1次刺五加注射液,按100 mg/kg腹腔注射;Control组及IRI组术前5 d及术前0.5 h给予腹腔注射和AS同等剂量的生理盐水。各组于相应的时间点采集下腔静脉血及左肾组织,然后处死各组实验大鼠,检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),肾组织超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,HE染色光镜下观察各组大鼠肾脏组织的病理变化。结果 AS预处理组肾组织病理变化轻于IRI组;与Control组相比较,IRI组的BUN、Scr水平升高(P<0.05),肾组织中的SOD降低及MDA水平增加(P<0.05)。而AS预处理组的Scr、BUN和肾组织的MDA均比IRI组低(P<0.05),而肾组织中的SOD水平升高(P<0.05)。结论 AS对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过抗氧化作用实现的。     

血清 ET SOD MDA NO与突发性聋的相关研究

目的:通过对突聋病人血中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的检测,探讨突聋与血管收缩因子内皮素、血氧自由基和自由基的清除剂超氧化物歧化酶之间的关系。方法:采用硝酸还原酶法测定了30例突聋患者血中NO含量,硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量,放射免疫学方法测定ET含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD含量;并以30例同期体检正常的健康人为对照组。结果:应用金纳多、三磷酸腺苷辅酶A胰岛素、钙阻滞剂(克林奥即马来酸桂哌齐特),联合静脉输入,突聋各组的听力均有不同程度提高,有效率在78.57%以上。治疗后同对照组相比,血清ET、NO、MDA水平明显低于患病之初,而SOD活性明显高于治疗之前P<0.01。结论:检测突聋患者血中ET、SOD、MDA、NO的含量,能帮助研究突发性聋(突聋)的发病机理,估计预后。