2型糖尿病患者骨密度与胰岛素样生长因子-1、白介素-1β的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者骨密度(BMD)与胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、白介素-1β(IL-1β)水平的关系。方法选择2型糖尿病患者测定骨密度,并根据骨密度选取骨量正常组、骨量减少组、骨质疏松组各20例,另选取20例健康体检正常且骨量正常者作为对照组,测定IGF-1、IL-1β。结果(1)T2DM骨量减少组、骨质疏松组的IGF-1浓度低于T2DM骨量正常组及正常对照组(P0.005)(2)T2DM骨质疏松组的IL-1β浓度高于T2DM骨量正常组及正常对照组(P0.005),高于T2DM骨量减少组(P0.05)。结论2型糖尿病患者随着骨密度的下降,IGF-1逐渐减少,IL-1β逐渐增加,二者可能影响2型糖尿病患者骨密度的变化。     

双能X线骨密度仪测定83例2型糖尿病人骨密度分析

目的 了解2型糖尿病患腰椎及髋部骨矿物密度的变化。方法 双能X线骨密度仪测定2型糖尿病病人共83例(年龄40—79岁)，其中男性43例，女性40例；健康对照组71例(年龄40—79岁)，男性38例，女性33例。对比分析糖尿病组与同性别同龄正常组的测量结果，另根据病程将糖尿病组分为大于5年及小于5年组，并对2组结果进行分析。结果①糖尿病组与健康对照组比较，腰椎及髋部骨密度差异无显性；②病程大于5年与小于5年的2型糖尿病患间骨密度差异无显性。结论 2型糖尿病是否引起骨矿物密度降低或增高有待进一步研究。     

2型糖尿病患者血清chemerin水平与骨密度相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者血清chemerin水平与骨密度及相关因素的关系。方法选取2012年1月~2014年12月本院内分泌科收治的2型糖尿病住院患者,行双能X线骨密度检查,根据WHO骨质疏松诊断标准分为2型糖尿病骨量正常组42例、2型糖尿病骨量减少组50例、2型糖尿病骨质疏松(OP)组58例。记录其身高、体重、病程等临床资料,测定空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、血清chemerin、TNF-α及IL-6水平。另取30名健康人群作为对照组。结果糖尿病患者三组间年龄、身高、体重、病程、糖化血红蛋白无统计学差异。糖尿病骨质疏松组血清chemerin水平高于骨量减少组和骨量正常组(89.7±12.2μg/L;72.5±13.6;65.1±14.9μg/L),差异均有统计学意义(P0.05)。2型糖尿病合并骨质疏松症组血清炎症因子TNF-α和IL-6水平均高于无骨质疏松症组(P0.05)。相关性分析结果显示:血清chemerin水平与TNF-α、BMI、Hb A1c、病程相关(r_1=0.52;r_2=0.76;r_3=0.63;r_4=0.59;P均0.05),与腰椎骨密度呈负相关(r=-0.67,P0.05)。结论chemerin可能通过调控炎症反应参与骨代谢过程,从而促进骨质疏松的发生。     

老龄2型糖尿病大鼠肾1-α羟化酶与骨密度变化的研究

目的 观察老龄2型糖尿病大鼠肾1-α羟化酶改变及其对骨密度的影响。方法 用放免法测定老龄2型糖尿病大鼠（糖尿病组）、维生素功处理的老龄2型糖尿病大鼠（处理1组）、1-α（OH）D3处理的老龄2型糖尿病大鼠（处理2组）和正常老龄大鼠（正常对照组）24h尿白蛋白、血25-（OH）D3和1、25-（OH）2D3水平；用双能X线骨密度测量仪（DEXA）测定各组大鼠腰椎、股骨骨密度。结果 糖尿病组24h尿白蛋白高于其他3组，1、25-（OH）2D3和骨密度低于正常对照组和处理2组。处理1组与糖尿病组比较，25-（OH）D3有升高趋势，1、25-（OH）2D3和骨密度无显著差异。处理2组25-（OH）D3和骨密度低于正常对照组，1、25-（OH）2D3与正常对照组差异不显著。处理1组1、25-（OH）2D3和骨密度较处理2组低，25-（OH）D3较处理2组高。结论 老年2型糖尿病大鼠肾1-α羟化酶活性降低导致血中1、25-（OH）2D3减少和骨密度下降，1-α（OH）D3显著改善这种变化。     

2型糖尿病合并骨质疏松患者IGF-Ⅱ水平的变化

目的研究2型糖尿病合并骨质疏松患者血IGF-Ⅱ水平的变化,及其与骨质疏松发生的关系。方法受试者101例,均测量身高、体重、腰围、血糖、糖化血红蛋白、尿蛋白、IGF-Ⅱ和骨密度。按糖尿病病程将糖尿病患者分为病程<10年组、病程≥10年组;根据糖尿病肾病病程将糖尿病患者分为正常组、肾病病程<10年组、肾病病程≥10年组;根据骨密度结果将所有受试者分为骨密度正常组、骨量减低组、骨质疏松组。结果与非糖尿病组相比,糖尿病病程<10年组及糖尿病病程≥10年组患者骨质疏松的发生率差异无统计学意义。随着糖尿病病程延长,IGF-Ⅱ水平下降;随着骨密度的降低,IGF-Ⅱ水平下降;糖尿病患者中随着骨密度的降低,IGF-Ⅱ水平无明显变化。结论骨质疏松的发生与2型糖尿病无关系,与血糖控制好坏无关。IGF-Ⅱ可能参与了2型糖尿病的发病过程。IGF-Ⅱ的下降参与了骨质疏松的发生。     

胰岛素样生长因子-I与老年女性糖尿病患者骨密度关系的研究

目的 探讨老年女性糖尿病患者骨密度及血清胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）的变化及其相互关系。方法 用双能X线骨密度仪分别测定老年女性糖尿病患者骨密度值；用酶联免疫的方法测定受试者血清IGF-Ⅰ的水平，并与正常对照组比较。结果 老年女性2型糖尿病组骨质疏松（OP）发病率高于对照组（P〈0．05）；血清IGF-Ⅰ水平低于对照组（P〈0．05）；糖尿病伴OP组血清IGF-Ⅰ低于无OP组（P〈0．05）；糖尿病患者骨密度值与血清IGF-Ⅰ水平显著正相关（P〈0，05）。结论 老年女性2型糖尿病组OP发病率增高，与IGF-Ⅰ水平降低导致骨形成减少有关。     

男性2型糖尿病患者骨密度与C肽水平的关系

目的探讨男性2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨密度(bone mineral density,BMD)的变化与C肽水平关系。方法采用双能X线骨密度仪对143例糖尿病患者和63例非糖尿病者(对照组)进行腰椎L1-4骨密度测量,记录年龄、体重指数(body mass index,BMI)、糖尿病病程。检测糖化血红蛋白(Hb A1c)、骨代谢指标及空腹、餐后2h血糖、C肽。采用C肽改良HOMA公式计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-CR)。糖尿病患者根据BMD水平分为2组:骨量正常组(DM-A组)和骨量减少/骨质疏松组(DM-B组)。结果糖尿病患者骨密度、空腹及餐后2h C肽均低于对照组(P0.05)。与DM-A组相比,DM-B组HOMA-CR、I型胶原羧基末端肽β特殊序列(βCTX)水平升高(P0.05),I型前胶原羧基末端肽(PICP)水平降低(P0.05)。多元逐步回归结果提示,BMI和空腹C肽是腰椎骨密度的主要影响因素。结论男性2型糖尿病患者骨密度与空腹C肽水平密切相关,C肽水平偏低的男性2型糖尿病患者更容易发生骨密度降低。     

老年糖尿病患者骨密度的变化及其相关因素研究

目的探讨老年2型糖尿病患者骨密度的影响因素。方法选取2010年3月-2012年3月来我院内分泌科就诊的2型糖尿病患者72例及同期健康老人60例，通过对两组骨代谢指标、骨密度的测定，对比两组骨代谢指标、骨密度的变化情况，同时对其骨代谢指标与骨密度间的相关性进行分析。结果老年2型糖尿病患者的骨代谢异常，BGP呈下降趋势，PTH、DPD、血磷浓度均有所上升（P〈0．05）；同时与对照组相比，糖尿病患者的骨密度降低（P〈0．05）；且骨密度与BGP水平呈正相关，与PTH、DPD呈负相关。结论老年2型糖尿病患者骨密度出现下降现象，骨质疏松的发生增多，这些都与其骨代谢指标的改变有关。     

内脂素、抵抗素与男性2型糖尿病患者骨密度及骨代谢关系的研究

目的 研究内脂素、抵抗素与男性2型糖尿病患者骨密度及骨代谢指标关系。 方法 收集我院就诊的男性2型糖尿病患者225例,根据体重指数分为肥胖组107例及非肥胖组118例,对照组为120例非糖尿病正常男性。体格检查计算腰臀比（WHR）及体重指数（BMI）,酶联免疫法( ELISA)测定血清内脂素、抵抗素水平,双能X线骨密度仪测定腰椎（L2-L4）及左股骨颈骨密度。 结果 肥胖糖尿病组BMI及WHR高于其他组（P<0.05）;肥胖及非肥胖糖尿病组的内脂素、抵抗素水平高于对照组（P<0.05）,且肥胖组高于非肥胖组（P<0.05）。肥胖及非肥胖糖尿病组的BGP、CTX-1水平低于对照组。非肥胖糖尿病组腰椎及股骨颈骨密度明显低于正常组与肥胖组（P<0.05）,且肥胖组的腰椎骨密度高于对照组,但股骨颈骨密度两组间无明显差异（P>0.05）。直线相关分析显示BMI、WHR、内脂素、抵抗素均与BGP、CTX-1负相关,BMI及WHR与腰椎及股骨颈骨密度正相关,内脂素、抵抗素与腰椎骨密度呈正相关（P<0.05）,但与股骨颈骨密度无明显相关（P>0.05）。 结论 血清内脂素、抵抗素水平与男性2型糖尿病患者骨代谢水平及腰椎骨密度相关。     

核因子与白细胞介素-6在骨质疏松模型中的表达特征

目的 探讨白细胞介素（IL）-6和核因子变化对绝经后骨质疏松的影响，以及其在骨质疏松发病过程中的关系及意义。方法 4月龄成年雌性BALB／C小鼠随机分假手术对照组和去卵巢骨质疏松模型组，术后第12周测量全身骨密度后处死，用免疫组织化学方法测定股骨下端骨组织中核因子及IL-6的蛋白含量及表达水平并进行细胞定位，对照研究骨密度（BMD）和骨微环境中核因子及IL-6水平。结果 去卵巢骨质疏松模型组小鼠与假手术对照组相比，骨密度下降，骨小梁稀疏；免疫组织化学染色结果显示。核因子及IL-6蛋白在模型组蛋白含量明显高于对照组且与骨密度呈显著负相关（P＜0．01或P＜0．05），NF-kB p65与IL-6呈显著正相关（P＜0．01）。结论 绝经后骨质疏松症骨组织及骨髓中核因子的蛋白含量及表达水平升高。可能激活破骨细胞分化因子IL-6的转录，使其表达增加，骨吸收活动增强，造成骨组织形态改变并导致骨质疏松。     

孕激素对去势雌性大鼠骨密度及骨形态计量作用的初步研究

目的　了解孕激素对去势雌性大鼠骨密度及骨形态计量作用。方法　 5 0只 6月龄Wistar雌性大鼠随机分为 5组 :假手术组和卵巢切除组、卵巢切除后分别加安宫黄体酮 2mg组、安宫黄体酮 2 0mg组和倍美力组。手术后 7d喂药 ,用药后 3个月处死。测定各组大鼠子宫湿重、全身及股骨骨密度并取大鼠椎骨、胫骨组织切片进行形态计量分析。结果　两组孕激素组子宫湿重与卵巢切除组相同 ,均显著低于假手术组与倍美力组 (P <0 0 0 1)。假手术、雌、孕激素组全身骨密度测定均大于卵巢切除组 (P <0 0 5 )。各组股骨骨密度无显著差异。组织切片观察显示 ,假手术与倍美力组骨小梁粗壮、饱满、结构完整 ;卵巢切除组则纤细、断裂、完整性差。孕激素组骨小梁结构优于卵巢切除组但不及假手术及倍美力组。计量分析显示孕激素组椎骨骨小梁面积明显大于卵巢切除组(P <0 0 5 ) ,但低于倍美力组 (P <0 0 5 )。胫骨骨小梁面积与卵巢切除组相仿 ,均明显低于假手术和倍美力组 (P <0 0 5 )。孕激素 2mg与 2 0mg组间无明显差异。结论　两种剂量的安宫黄体酮对卵巢切除大鼠骨质疏松均有一定防治作用 ,但从骨组织形态计量分析 ,其作用较弱 ,与结合雌激素相比 ,尚不足以维持骨量     

骨质疏松血清IL-6与骨代谢生化指标的变化

目的：探讨女性骨质疏松病人的IL－6、OC和E2与骨代谢的关系。留晨尿测PYD。方法：空腹抽取实验组和对照组静脉血2ml，分离血清，分别测血清中IL－6、OC和E2的含量，比较其变化的显著性意义。结果：实验组的IL－6、OC、PYD含量较对照组明显增高，P＜0．05，0．01和0．05。而E2明显降低P＜0．05，有非常显著性差异。结论：IL－6、OC、PYD和E2对骨质疏松的发生，发展过程起着很重要的作用。     

中老年女性骨关节炎患者骨密度的特点

目的　通过测量骨关节炎患者腰椎和髋部骨密度 ,探讨骨关节炎患者骨密度的特点及骨关节炎与骨质疏松症的关系。方法　本组研究对象均为中老年女性膝关节骨关节炎患者 ,其中 5 9例测量了腰椎和髋部骨密度 ,12例仅测量了腰椎骨密度。所有患者均按Kellgren分级标准对膝关节进行了评分。结果　绝经后妇女膝关节X线评分随Kellgren分级级数的增高患者腰椎骨密度均值逐渐增高 ,4级骨关节炎患者腰椎骨密度均值明显高于 2级患者 (P <0 0 5 ) ,而髋部骨密度均值随Kellgren分级级数的增高差异无显著性。如以低于同性别同部位峰值骨量的 2 0SD为骨质疏松诊断标准 ,腰椎和髋部符合骨质疏松症诊断的分别为 4 3 7%和 77%。在控制年龄和骨关节炎的影响后 ,股骨颈骨密度与体重指数的偏相关系数为 0 4 0 7(P <0 0 1)。结论　中老年女性骨关节炎患者中同时患有骨质疏松症的比例较高 ,同髋部骨密度测量相比 ,腰椎骨密度测量受骨关节炎影响较大。     

强直性脊柱炎的骨密度探讨

目的 对与HLA-B27相关的脊椎及关节的免疫性、炎症性病变所伴有的骨质密度与骨矿含量变化进行研究,发现其骨量变化的规律。方法 用双能量骨密度仪(DEXA)测定16例确诊为强直性脊柱炎患者与20例正常对照组病例作比较。结果 早期强直性脊柱炎患者的脊椎及股骨近端骨密度值已有明显降低．晚期病例股骨颈骨密度仍低于对照组．但因晚期病例椎体周围软组织的骨化、矿化．使腰椎骨密度值反而增高。结论 ①强直性脊柱炎本身从早期开始即伴有骨量丢失．在治疗强直性脊柱炎同时应防止骨量丢失及畸形出现。②晚期患者因脊柱周围软组织骨化．使DEXA测量方法不能真实反映椎体骨量丢失,采用QCT方法更为可取。     

2型糖尿病患者骨密度变化及其相关因素的探讨

目的：研究2型糖尿病（DM）患的骨密度变化，以了解2型DM患是否易合并骨质疏松（OP）及其相关影响因素，方法：采用双能X线骨密度仪，测定80例2型DM及62例性别年龄相匹配的健康前臂、腰椎、股骨颈、ward区以及大转子的骨密度，并对其与年龄，病程，体重指数、绝经年限，空腹血糖，糖基化血红蛋白及部分钙磷调节激素的相关性进行了分析。结果：均经统计学处理分析。结果：80例2DM患的骨密度较健康有不同程度下降，按中国人OP推荐诊断标准，本组有36例（45％）合并OP，OP与非OP组的病程，24h尿蛋白，绝经年龄，FSH、LH水平也存在显性差异（P均＜0．05）。相关性分析结果发现：骨密度与患年龄、病程、绝经年限，FSH、LH呈显负相关（P均＜0．05）。结论：2型DM型患较易发生OP，良好的DM及其并发症治疗对预防OP有益，糖代谢紊乱加速了绝经后妇女OP的发生，控制血糖并适时以激素补充治疗对治疗OP也是必需的，建议糖尿病医生在治疗DM的同时应注意OP防治。     

2型糖尿病患者体质成分与骨密度的关系

目的 分析2型糖尿病患者体质成分与骨密度的相互关系,以阐明躯体脂肪含量和肌肉含量在维持骨量中的作用。方法 采用双能X线分析仪（DEXA）测定76例2型糖尿病患者全身各部位的骨密度和肌肉、脂肪含量,并根据腰椎骨密度值将病人分为骨质疏松组19例与非骨质疏松组57例。结果 两组间体重指数、全身及局部脂肪含量无显著差异（P＞0．05）,骨质疏松组各部位的骨密度和肌肉含量明显较非骨质疏松组低（P＜0．05－0．01）。糖尿病患者骨密度与全身及局部脂肪含量无明显相关性,而与肌肉含量呈显著正相关（P＜0．01）。结论 2型糖尿病患者肌肉组织比脂肪组织对骨密度有更显著的影响作用。     

老年男性2型糖尿病患者骨密度及骨代谢生化指标的研究

目的：探讨老年男性2型糖尿病患骨密度改变及其机制，以了解2型糖尿病是否易合并骨质疏松及其特点。方法：测定70例老年男性2型糖尿病患及60例年龄、体重指数相匹配的健康对照的骨密度，血清骨钙素（BGP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、碱性磷酸酶（ALP）、尿钙（Ca）、尿羟脯氨酸（HOP）、空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）等，两组进行比较。结果：老年男性2型糖尿病患较健康对照组骨密度显降低。BGP浓度显低于对照组（P＜0．001）；TRAP、甲状旁腺素（PTH）、尿钙、HOP显高于对照组（P＜0．05）、糖尿病患BMD与病程、年龄、HbA1C、FBG、PBG呈显负相关，与平均体重指数（BMI)呈正相关。结论：老年男性2型糖尿病患较易患骨质疏松，其骨改变特点是：骨吸收增加，骨形成下降；发病机理主要是血糖升高，钙的排出增多和继发性甲状旁腺功能亢进以及胰岛功能减退。     

北京城区10?12岁女孩骨密度的研究

目的 观察10－12岁女孩骨密度（BMD）的变化。方法 对375例健康女孩行全身扫描和左前臂扫描，按首位（10岁）平均体重指数（BMI）分组为超重组（BMMI＞19．6）、正常组（BMI＝14．2－19．6）、偏轻组（BMI＜14．2）。1年和2年后，利用同台双能X线骨密度仪再次扫描，连续3年追踪观察该年龄段女孩每年BMD的变化。结果 全身各部位的BMD值和全身总的骨矿含量（BMC）值第2年明显高于第1年（P＜0．01－0．001）。第3年（12岁）与第2年（11岁）相比：仅前臂远端1／10处BMD值有明显增加（P＜0．001），前臂远端1／3处BMD值和全身总的BMD值无增加，且全身总的BMD值略有下降（P＞0．05）；但全身总的BMC值有明显增加（P＜0．001）。BMD、BMC值均以超重组最高，正常组次之，偏轻组最低。结论 青春期女孩不同部位的BMD值年增长率快慢不一，但全身总的BMC值总是随着年龄增长而增加。     

消化性溃疡患者的骨密度变化

目的　为探讨消化性溃疡（溃疡病）对患者骨密度（ＢＭＤ）的影响。方法本文采用双能Ｘ 线骨密度仪（ＤＥＸＡ）测定了１１４ 例溃疡病患者腰椎及右股骨上端（Ｎｅｃｋ、Ｗ ａｒｄ 三角、Ｔｒｏｃｈ）的骨密度。结果　从疾病、性别、年龄、体重指数（ＢＭＩ）等方面将溃疡病患者ＢＭＤ 的变化与相匹配的正常对照组ＢＭＤ 进行分析比较,发现溃疡病患者ＢＭＤ 广泛低于对照组,以腰椎改变具有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论　溃疡病患者存在明显骨丢失,其骨质疏松症（ＯＰ）患病率为男３１．０３％ 、女４２．８６％ 。     

广州地区503例正常骨密度分析及研究

目的 探索广州地区正常人群骨密度（BMD）的变化规律。方法 采用美国Lunar公司的双能X线骨密度仪对广州地区503名20－49岁居民进行腰椎2－4和髋部骨密度测量。结果 男性腰椎骨密度峰值在20－岁，男性髋部骨密度峰值均在25－岁。女性腰椎骨密度峰值在30－岁，女性髋部骨密度峰值在25－岁。峰值后随年龄增加而骨密度下降，女性在50－岁出现明显加速，男性没有加速下降现象。结论 我国男性骨密度峰值略高于女性，但差异无显性（P＞0．05），男性骨密度峰值出现年龄略早于女性。