一氧化氮对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛时脑血流 …

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）对大鼠实验性蛛网膜十腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）时脑血流（ＣＢＦ）的作用。方法：将２４只大鼠随机分成４组（ｎ＝６）：Ａ组假手术＋盐水;Ｂ组假手术＋ＮＯＣ１２;Ｃ组ＳＡＨ＋盐水;Ｄ组ＳＡＨ＋ＮＯＣ１２。模型制成４８ｈ,通过Ｌａｓｅｒ－Ｄｏｐｐｌｅｒ血流仪观察ＮＯＣ１２（ＮＯ供体）持续静脉注射１ｈ内ＣＢＦ的变化。结果：Ａ组ＣＢＦ无变化,Ｂ、Ｄ组ＣＢＦ明显增加,且Ｂ级     

糖尿病高血压者尿儿茶酚胺与动态血压的关系

目的：探讨２型糖尿病高血压者尿儿茶酚胺（ＵＣＡ）与动态血压（ＡＢＰ）的关系。方法：用ＨＰＬＣＥＣＤ测定３０例糖尿病高血压者（ＨＤＭ组）及２５例糖尿病血压正常者（ＮＤＭ组）ＵＣＡ浓度［ｃ（ＵＣＡ）］昼夜ＵＣＡ包括去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）、多巴胺（ＤＡ），同时监测２４ｈＡＢＰ。结果：ＨＤＭ与ＮＤＭ２组间以及血压昼夜节律反转（ｎ＝１０）与非反转者（ｎ＝４３）间日、夜及２４ｈ尿的ＮＥ、Ｅ水平均无显著差异，ＵＣＡ与２４ｈＡＢＰ指标间亦无显著相关，而尿白蛋白排泄率（ｒｕａｅ）则ＨＤＭ组显著高于ＮＤＭ组，血压节律反转者高于非反转者；ＨＤＭ组日ＤＡ、２４ｈＤＡ均显著低于ＮＤＭ组，且日、夜及２４ｈＤＡ与ｒｕａｅ呈显著负相关。结论：交感神经肾上腺髓质系统活性在糖尿病高血压的发病及血压昼夜节律异常的产生机制中似不占主导地位，而糖尿病肾病变可能起重要作用；外周ＤＡ水平降低有可能参与糖尿病高血压及肾病变的发病     

糖尿病高血压者尿儿茶酚胺与动态血压的关系

目的：探讨２型糠尿病高血压者尿儿茶酚胺（ＵＣＡ）与动态血压（ＡＢＰ）的关系。方法：用ＨＰＬＣ－ＥＣＤ测定３０例糠尿病高血压者（ＨＤＭ组）及２５例糖尿病血压正常者（ＮＤＭ组（ＵＣＡ浓度「ｃ（ＵＣＡ）」昼夜ＵＣＡ包括去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）、多巴胺（ＤＡ（，同时监测２４ｈＡＢＰ。结果：ＨＤＭ与ＮＤＭ２组间以及血压昼夜节律反转（ｎ＝１０）与非反转者（ｎ＝４３）间日、夜及２４ｈ尿的ＮＥ、Ｅ水平     

超氧化物歧化酶对大鼠感染性脑损伤的内源性保护作用

测定脑组织丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 和３ 种超氧化物歧化酶（ Ｔ Ｓ Ｏ Ｄ, Ｃｕ Ｚｎ Ｓ Ｏ Ｄ 及 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ） 活性在大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化,探讨 Ｓ Ｏ Ｄ 的内源性脂质抗氧化作用。结果显示：菌液组（４ ｈ ,２４ ｈ） 脑含水量（ Ｗ Ｃ） 、伊文思蓝含量（ Ｅ Ｂ） 及 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ 活性均 高于盐 水对照 组, Ｔ Ｓ Ｏ Ｄ 和 Ｃｕ Ｚｎ Ｓ Ｏ Ｄ 活性 低于 盐水组（ Ｐ ＜ ０ ．０ １） , Ｍ Ｄ Ａ 在菌液４ ｈ 组明显增高, 并分别与 Ｗ Ｃ 和 Ｅ Ｂ 呈显著正相关（ ｒ ＝ ０ ．９ ６５ ０ ,ｒ ＝ ０ ．９ ４４ １ , Ｐ 均 ＜ ０ ．０ １ ） ; 菌液２ ４ ｈ 组 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ 活性增高分别与 Ｗ Ｃ, Ｅ Ｂ 及 Ｍ Ｄ Ａ 呈显著负相关（ ｒ ＝ － ０ ．８６５０ ,ｒ ＝ － ０ ．９０２１ ,ｒ ＝ － ０ ．９３４６ , Ｐ 均＜ ０ ．０１ ） 。表明 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ 的合成增加在迟发性感染性脑损伤的内源性保护机制中起着重要作用。     

阿霉素经肝动脉给药的药代动力学和生物学分布

目的：观察阿霉素以不同剂型肝动脉给药后的药代动力学和生物学分布，方法：２３例肝癌经肝动脉分别注入单纯阿霉素（Ａ组，ｎ＝５），阿霉素与碘油混合液（Ｂ组，ｎ＝５），阿霉素与碘油混合并制成乳剂（Ｃ组，ｎ＝７），或Ｃ组之乳剂加用明胶海绵栓塞（Ｄ组，＝６），用高效液相色谱仪测定阿霉素外周血药浓度，对其中１２例（Ａ，Ｂ，Ｃ和Ｄ组各３例），用ＥＣＴ测定肝脏的放射性强度。结果：肝动脉单纯注入阿霉素，仅形成一过性血     

兔脑缺血模型的建立

为了研究脑缺血损伤后的生化改变及其临床意义，采用线结扎兔颈动脉法建立兔脑缺血模型，Ａ组（ｎ＝５）结扎双侧颈动脉；Ｂ组（ｎ＝５）结扎单侧颈动脉，３０ｍｉｎ时松开结扎线使颈动脉再灌流；Ｃ组（ｎ＝５）为假结扎组。结果：３组动物中，Ａ组兔全部死亡，Ｂ组和Ｃ组兔全部成活；后２组相比，Ｂ组兔脑脊液分泌量减少，麻醉苏醒延迟，术后２４ｈ时有神经缺失体征。提示：结扎兔单侧颈动脉可制成不完全脑缺血模型     

参附注射液对兔脊髓缺血损伤的保护作用

观察参附注射液对脊髓缺血性损伤的保护作用。方法１８只雄性新西兰大白兔,随机分为３组：Ａ组（ｎ＝６）即保护组,Ｂ组（ｎ＝６）即治疗组,Ｃ组（ｎ６）即对照组。Ａ组和Ｂ组分别于缺血前３０ｍｉｎ内或再灌注３０ｍｉｎ内持续恒速静脉输入参附注射液１０ｍＬ．ｋｇ＾－１;采用肾上主动脉阻断法造成脊髓缺血（２０ｍｉｎ）;术后观察神经功能变化并记录１,４,８,１２,２４和４８ｈ神经功能评分,４８ｈ处死动物后取脊髓（Ｌ     

肺动脉狭窄手术指征的实验研究及临床应用

杂种犬１８只，随机分为４组，开胸手术建立肺动脉狭窄的动物模型，Ａ组：肺动脉缩窄３５％（ｎ＝５）；Ｂ组：肺动脉缩窄５０％（ｎ＝５）；Ｃ组：肺动脉缩窄６５％（ｎ＝５）Ｄ组：肺动脉无缩率（ｎ＝３）。观察肺动脉缩窄前及缩窄后１６８ｈ的右心室压力，心肌组织学及动脉血气，血清心肌酶学的变化。结果发现Ｂ、Ｃ组变化尤其显著（Ｐ〈０．０１）。结论：（１）肺动脉缩窄达正常外径５０％以上时，心肌病理变化显著；（２）肺动     

大鼠烧伤后立即切痂对心肌损伤的保护作用

目的：探讨烧伤后即行切痂对心肌损伤的防治作用。方法：建立３０％ＴＢＳＡⅢ°烧伤大鼠伤后立即一次性切痂模型，动物随机分为对照组（ｎ＝１０），未切痂组（ｎ＝５０）和切痂组（ｎ＝５０），于伤后１、３、６、１２和２４ｈ检测血浆肌球蛋白轻链１（ＭＬＣ１）、血浆及心肌组织ＴＮＦ等指标。结果：烧伤后６ｈ血浆ＭＬＣ１、ＴＮＦ即显著升高，心肌组织中ＴＮＦ也在伤后１２ｈ显著升高。未切痂组与切痂组比较，伤后１～６ｈ未切痂组ＭＬＣ１略低于切痂组，至伤后１２ｈ，未切痂组ＭＬＣ１、ＴＮＦ显著高于切痂组。ＭＬＣ１与ＴＮＦ存在显著正相关。结论：伤后即行一次性切痂可以降低血浆ＭＬＣ１和ＴＮＦ水平，提示其对烧伤后心肌损伤具有一定防治作用     

超氧化物歧化酶对大鼠感染性脑损伤的内源性保护作用

测定脑组织丙二醛（ＭＤＡ）和６种超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ,ＣｕＺｎ－ＳＯＤ及Ｍｎ－ＳＯＤ）活性大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化,探讨ＳＯＤ的内源性脂质抗氧化作用。结果显示：菌液组（４ｈ,２４ｈ）脑含水量（ＷＣ）、伊文思蓝含量（ＥＢ）及Ｍｎ－ＳＯＤ活性均高于盐水对照组,Ｔ－ＳＯＤ和ＣｕＺｕ－ＳＯＤ活性低于盐水组（Ｐ〈０．０１）,ＭＤ基菌液４ｈ组明显增高,并分别与ＷＣ和ＥＢ旦显著正相关（ｒ＝０．９６５０     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织基质金属蛋白酶-9表达的影响

探讨高压氧(HBO)治疗对大鼠脑部缺血再灌注损伤后脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为HBO组(A组,n=20)和高压空气组(B组,n=20),A、B组又分为脑缺血再灌注模型组[分别为A1组(n=10)、B1组(n=10)]和假手术组[分别为A2组(n=10)、B2组(n=10)]。应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注动物模型,干湿重法测定缺血脑组织含水量,伊文斯蓝(EB)法测定血脑屏障通透性,ELISA与Western免疫印迹(Western Blot)法检测MMP-9的表达。结果大鼠脑含水量及EB含量比较:B1组明显高于B2组,差异有统计学意义(P<0.05);A1组略高于A2组,差异无统计学意义(P>0.05),但明显低于B1组(P<0.05)。ELISA结果显示大鼠脑组织MMP-9表达:B1组明显高于B2组(P<0.05),A1组略高于A2组,差异无统计学意义(P>0.05),但明显低于B1组(P<0.05)。WB结果显示大鼠脑组织MMP-9表达:B1组条带最为明显,且明显高于B2组;A1组略高于A2组;B1组显著高于A1组。结论 MMP-9表达的增高与大鼠脑缺血再灌注后破坏血脑屏障、脑水肿加重有关;应用HBO治疗能够抑制MMP-9的表达,维护血脑屏障的完整性,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑水肿。     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性及神经功能的影响

目的:观察参附注射液(Shenfu injection,SFI)对大鼠脑局灶性缺血再灌注(Ischemic-reperfusion,IR)损伤后血脑屏障(Blood brain barrier,BBB)通透性和神经功能的影响,评价参附注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有无保护作用,为参附注射液的临床应用提供参考.方法:清洁级的SD雄性大鼠80只.随机分为A、B、C、D4个组:A组为假手术加生理盐水处理组,B组为假手术加参附注射液处理组,C组为造模加生理盐水处理组,D组为造模加参附注射液处理组.A、C组于麻醉后5 min经尾静脉注射生理盐水10 ml/kg,B、D组在相同时点给予相同剂量的SFI.随后对C、D两组采用Zea Longa线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉(Middle cerebral artery,MCA)缺血2 h再灌注24 h模型.A、B两组均不作造模处理,其余处理步骤与C、D两组相同.记录各组麻醉后苏醒时间,缺血2 h及再灌注24 h两时间点观察神经功能缺损情况,于再灌注24 h结束时在每组随机选择5只取右侧额顶叶大脑皮质部分电镜下观察血脑屏障超微结构的情况,其余15只大鼠静脉注射伊文思蓝(Evan's blue,EB),对比两组伊文思蓝通过血脑屏障进入脑组织的量.结果:各组间比较,体重差异无统计学意义.麻醉后苏醒时间A、B两组短于C、D两组(P＜0.05),A、B两组之间无差异,C组长于D组(P＜0.05).缺血2 h神经功能缺损评分(Longa score,Longa评分):A、B两组低于C、D两组(P＜0.01),A、B两组之间以及C、D两组之间差异无统计学意义.再灌注24 h后Longa评分:A、B两组低于C、D两组(P＜0.01),A、B两组之间差异无统计学意义,C组高于D组(P＜0.01).C组再灌注24 h Longa评分明显高于缺血2 h(P＜0.01),D组这两个时点比较,差异无统计学意义.缺血2 h,再灌注24h结束时,A、B两组大鼠脑组织内伊文思蓝含量明显低于C、D两组(P＜0.01),A、B两组之间差异无统计学意义,C组明显高于D组(P＜0.05).电镜下,A、B两组大鼠大脑皮质毛细血管周围及管腔未见明显变化.C组大鼠大脑皮质缺血再灌注区毛细血管周围重度水肿,毛细血管管腔明显受压.D组相应区域毛细血管周围轻度水肿,毛细血管轻度受压.结论:参附注射液可减轻局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性升高程度.减轻神经功能受损伤程度,发挥脑保护作用.     

电针水沟穴对高血压性脑出血大鼠脑水肿及血脑屏障影响的动态观察

目的:观察大鼠急性脑出血后脑水肿变化和血脑屏障(BBB)的损伤情况及电针水沟穴对其产生的影响。方法:在自发性高血压大鼠(SHR)的基础上,参照胶原酶加肝素脑内尾状核联合注射的方法造模。实验分为对照组、假手术组、模型组和电针组,各组按6 h、1 d、3 d、7 d再分为4个亚组。分别采用干湿重法和伊文斯蓝法观察各组大鼠脑组织含水量及伊文斯蓝(EB)含量的变化情况。结果:模型组各时相大鼠脑组织含水量和伊文斯蓝(EB)含量较对照组显著增加(P<0.01),电针组各时相大鼠脑组织含水量和EB含量与模型组相比都有显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:电针水沟穴可降低高血压性脑出血大鼠脑血管通透性,减轻脑水肿。     

五味子乙素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：观察五味子乙素（SchB）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对HSPA12B/PI3K/Akt信号通路的影响,并探讨其作用机制。方法：将130只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组（模型组）、低剂量五味子乙素组（SchB 3 mg·kg^-1,SchB₁组）、中剂量五味子乙素组（SchB 10 mg·kg^-1,SchB₂组）和高剂量五味子乙素组（SchB 30 mg·kg^-1,SchB₃组）。假手术组大鼠不插栓线;模型组大鼠建立脑缺血2 h再灌注22 h模型;SchB₁、SchB₂和SchB₃组分别用不同剂量的SchB预先给药7 d后再造模。神经功能缺损评分检测大鼠神经功能障碍情况,通过脑组织含水量的测定检测脑组织水肿情况,甲苯胺蓝染色检测脑组织形态学改变,ELISA法检测脑组织匀浆中核因子kappa B（NF-κB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）水平,Western blotting法检测脑组织中热休克蛋白A12B（HSPA12B）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显升高（P<0.01）,脑组织含水量升高（P<0.01）,脑组织结构疏松,间质出现水肿,NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平升高（P<0.01）,HSPA12B和p-Akt蛋白表达水平降低（P<0.01）;与模型组比较,SchB₁、SchB₂和SchB₃组大鼠神经功能评分明显降低（P<0.01）,SchB₂和SchB₃组脑组织含水量减少（P<0.05）,神经细胞水肿减轻,空泡减少,NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平降低（P<0.05或P<0.01）,SchB₂和SchB₃组HSPA12B蛋白表达水平升高（P<0.05）,SchB₁、SchB₂和SchB₃组p-Akt蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论：SchB对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与调控HSPA12B/PI3K/Akt信号通路、抑制再灌注时炎症反应对神经细胞的损伤有关。     

乌司他丁对大鼠心肺复苏后脑水肿和超微结构的影响

目的:研究乌司他丁对心肺复苏后早期脑水肿和脑超微结构的变化的影响.方法:建立大鼠心肺复苏模型,120只大鼠随机分成对照组、复苏组和药物组(每组再按时间分即刻、1/2 h、3 h、6 h、9 h五亚组),检测心肺复苏后各时相脑组织水含量及伊文氏兰(EB)含量的变化,以电镜观察各时相脑组织超微结构.结果:复苏组心肺复苏后1/2 h、3 h、6 h、9 h脑组织水含量持续增加,6 h后EB含量升高,电镜观察各时间点见细胞水肿,6 h后V-R间隙明显扩大;药物组仅于复苏后1/2、3 h有脑组织水含量的增加,6 h后水含量回降,各时间点EB含量无明显升高,复苏后6 h开始超微结构改变明显减少.结论:乌司他丁可通过抑制脑水肿,对大鼠心肺复苏后早期脑损伤起到一定的保护作用.     

超声联合靶向微泡治疗急性脑血栓的动物实验研究

【摘要】 目的 探讨超声联合靶向微泡治疗急性血栓的效果,以及对纤溶系统的影响。方法 采用脑血管造影后将大白兔自体血栓通过导管注入颈动脉制备脑血栓动物模型。6 h后造影确定血栓未自溶。49只大白兔分为4组。A组（n=13）:经导管注射新型结合血小板Ⅱb /Ⅲa受体的靶向微泡（TMB）;B组（n=12）:经导管直接注射非靶向微泡（NTMB）;C组（n=12）:注射艾通立（重组纤溶酶原激活物r-TPA）:D组（n=12）:经导管注射生理盐水。A、B、D组均在治疗时应用低频超声(1 MHz,2.0 W/cm2)30 min。分别在治疗后立刻、1 h和2 h造影观察血栓溶解、血流再通情况,并在栓塞前和治疗后2 h取静脉血,检测凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（Fib）和D-二聚体。结果 A组6只（46.15%）,B组1只（8.33%）,C组4只（33.33%）,D组1只（8.33%）血栓溶解,A、C组血栓溶解率高于B、D组(P0.05),组间差异也无统计学意义(P>0.05),而C组中D-二聚体高于其他组（P<0.05）,Fib低于其他组（P<0.05）。结论 超声联合靶向微泡可快速溶解血栓使血管再通,其作用与 r-TPA相似而出血等副作用小。     

急性酒精中素对兔脑外伤后的影响

目的研究急性酒精中毒对兔脑外伤后的影响。方法家兔30只,随机分为3组,每组10只。A组为正常对照组,B组为单纯脑外伤组,C组为酒精中毒加脑外伤组。乙醇灌胃法致使家兔急性酒精中毒,直接打击颅骨法制作急性颅脑损伤模型;于伤前、伤后一定时间测定呼吸频率、平均动脉压、颅内压、大脑中动脉血流速度(v     

不同程度颅脑损伤后炎症因子的表达及其临床意义

目的  探讨颅脑创伤（TBI）后炎症因子[肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）及C-反应蛋白（CRP）]与颅脑损伤程度、继发性颅脑损伤（SCI）的关系。方法  选取98例TBI患者,根据急性闭合性TBI的分型标准分为轻型、中型及重型TBI,分别为轻型组（29例）、中型组（41例）及重型组（28例）,42例健康志愿者作为对照组;分别于TBI后1、3、5、7及12 d取外周静脉血,采用免疫组织化学法（SP）检测患者的TNF-α、IL-6及CRP表达水平,计算脑出血量及脑水肿体积。结果  TBI后1、3、5、7及12 d血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平均先升高,再下降;但TBI后各个时间点的血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平均高于对照组（P <0.05）;TBI后1、3及5 d脑出血量逐渐增多、脑水肿体积逐渐增大,TBI后7及12 d脑出血量逐渐减少、脑水肿体积逐渐减小;重型组各个时间点的血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平均高于轻型组及中型组（P < 0.05）;中型组各个时间点的血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平均高于轻型组（P <0.05）;TBI后TNF-α、IL-6及CRP表达水平与TBI程度、脑出血量及脑水肿体积呈正相关（P <0.05）。结论  TBI程度、脑出血量及脑水肿体积与血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平呈单峰性升降密切相关,可作为TBI病情评估、疗效及预后的检测指标,为TBI采取免疫抑制治疗提供依据。

     

甲泼尼龙和地塞米松治疗大鼠液压冲击脑损伤的对比研究

目的 研究甲泼尼龙琥珀酸钠和地塞米松在成年大鼠液压冲击脑损伤中的疗效比较.方法 将29只SD大鼠随机分为两组,A创伤组(n=9)和B治疗组(n=20),B组又分为B1甲泼尼龙琥珀酸钠组(n=10)和B2地塞米松组(n=10).利用液压冲击脑损伤装置建立液压冲击脑损伤模型,A组损伤后不给予特殊处理.B组于损伤1 h、12...     

黄芩甙与甘露醇,地塞米松对大鼠感染性脑水肿保护作用比较

目的：比较黄芩甙与甘露醇、地塞米松对感染性脑水肿的治疗作用。为脑水肿的临床治疗探讨新的方法。方法：应用感染性脑水肿模型,将４０只ＳＤ大鼠随机分为感染性脑水肿（ＢＥ）组、甘露醇治疗（ＭＡＮ）组、地塞米松治疗（ＤＸＭ）组、黄苷治疗（ＢＣ）组及生理盐水对照组（ＮＳ）组,观察脑组织含水量、干脑组织钠、钾离子含量、伊文思兰（ＥＢ）含量、脑组织病理形态学变化。结果：大鼠脑组织含水量、ＥＢ含量、钠离子含量ＢＥ组