用阿贝折射仪测定糖浓度

在青霉素发酵生产工艺中补糖是相当重要的环节，补糖过多，会使菌丝生产过旺，补糖过少，分泌青霉素，至使碳源不足，菌丝衰老，产量下降，本实验用阿贝斯折射仪测定不同浓度的葡萄糖折光率，使其与原有仪器上的蔗糖浓度作对比，得到了相应的经验值，使测糖更快速，准确。     

糖尿病患者泪糖浓度与血糖浓度的相关性

目的探讨正常人和糖尿病患者泪糖浓度和血糖浓度的相关性。方法 2型糖尿病(T2DM)患者75例85只眼(A组)和正常对照组28例28只眼(B组),以微量血糖仪测定两组空腹血糖,随即以微量采血管采集非刺激性泪液20μl并以高效液相色谱质谱联用法(HPLC-MS)测定泪糖。结果 A组泪糖明显高于B组[(0.460±0.204)mmol/L vs.(0.081±0.027)mmol/L](P<0.01)。A组泪糖与血糖呈直线正相关(r=0.870,P<0.01);B组泪糖与血糖无直线相关(r=0.229,P>0.05)。结论在糖尿病患者中,泪糖浓度可以作为一个反映血糖浓度的良好指标。     

青霉素发酵中还原糖浓度的测定

青霉素的发醇工艺是通过一系列工艺参数来实现的，这些参数中包括物理参数，即温度，压力等，二是化学控制系数，即PH，糖的浓度，其中糖的浓度是控制发酵过程中的重要参数之一，由于碳源对于发酵过程菌体生长及青霉素合成都有较大影响，因此，测知发酵过程中还原糖浓度变化，对青霉素发酵控制有重要的指导意义，在现行生产工艺中，主要用菲林法和比色法来测定还源糖。     

糖酐酯

糖酐酯系利用肠膜状明串珠菌(Leuconostoc Merenteroids)发酵,将蔗糖中的葡萄糖合成为大分子的右旋糖酐,经过酸水解将其降解到适当分子量的糖酐后,再通过酯化、钠盐转换及精制等步骤而成。     

发酵过程中糖的维持浓度与土霉素生物合成的关系

众所周知,土霉素生物合成过程与糖代谢有着密切的关系。因此,对糖的控制都予以重视。在以往的研究工作中,提出了补料要集中前、中期,控制残糖要稳定的工艺要求;在补料的成分上提出了前期补低糖、高磷、高氮,后期补高糖、低磷、低氮的措施。并且从溶氧的角度探讨了溶氧和发酵单位的关系,指出一次补料过多的危害。还有人进一步研究了糖、氮的补料条件和土霉素产生菌动力学问题。 这些研究工作都涉及到发酵过程中糖的浓度与土霉素生物合成的关系问题。从而表明,糖有节制的控制是达到高产的重要手段,由于糖浓度控制不同,会带来不同的结果。 本文从这种认识出发,探讨了发酵过程中糖的维持浓度与土霉素生物合成的关系,并利用数理统计方法,指出它们之间相互关系变化的情况。 材料和方法     

利用枯草杆菌降低甘油发酵原油中残糖浓度的研究

甘油发酵原液中的残糖浓度高达３．０％－５．０％,给后提取工作造成很大的困难。利用一株枯草杆菌６６３３１,进行甘油发酵原液的二次发酵,使得残糖浓度降至１．０％以下,且甘油含量基本不变,利于下一步的提取精制。     

利用枯草杆菌降低甘油发酵原液中残糖浓度的研究

甘油发酵原液中的残糖浓度高达3.0%～5.0 %,给后提取工作造成很大的困难.利用一株枯草杆菌66331,进行甘油发酵原液的二次发酵,使得残糖浓度降至1.0 % 以下,且甘油含量基本不变,有利于下一步的提取精制.     

膜分离制备右旋糖酐40中细菌内毒素的控制

摘要：目的:将细菌内毒素作为膜分离制备右旋糖酐40工艺过程中的一个标的进行检测,使细菌内毒素含量成为右旋糖酐40原料药的质量指标,与国际标准接轨。方法:右旋糖酐发酵液经过板框过滤、陶瓷膜微滤和超滤等预处理,盐酸水解后通过100,10,50 kDa超滤除杂分离纯化为右旋糖酐40。结果:右旋糖酐发酵液预处理,果糖的去除率79%～89%。6%右旋糖酐发酵液处理液盐酸水解,还原糖的变化为5.72～8.68 mg·ml-1,总糖收率90%以上。水解液经过截留相对分子质量（Mr）分别为100,10,50 kDa超滤处理,绝大部分内毒素被去除,100 kDa和50 kDa截留干品（杂质）Mr均在50 000以上。截留Mr 50 kDa超滤膜的滤过液经减压浓缩,50%～60%乙醇沉淀制取右旋糖酐40内毒素含量＜3.0 EU·g-1,优于＜10.0 EU·g-1的国际标准,右旋糖酐40 Mr分布达到中国药典标准。结论:右旋糖酐发酵液经过陶瓷膜、超滤预处理之后盐酸水解,超滤（100,10,50 kDa）分离纯化水解液可以得到右旋糖酐40,同时对其细菌内毒素的含量加以控制,右旋糖酐40原料药的细菌内毒素指标优于国际标准。     

缺氧和/或缺糖对大鼠突触体游离钙浓度和氨基酸释放的影响

目的：研究缺氧和/或缺糖对大鼠突触体游离钙浓度和氨基酸释放的影响。方法：营养液中去除糖和/或氧，建立大鼠脑突触体缺氧、缺糖和缺血模型。检测静息及高钾去极化状态下，各种模型突触体游离钙浓度及兴奋性氨基酸(EAA)和抑制性氨基酸(IAA)释放量的变化。结果：与正常突触体相比，缺氧60min后，静息和KCl除极突触体的游离钙浓度无明显改变，而缺糖导致静息和KCl除极突触体游离钙浓度显著升高。糖和氧同时去除影响更为明显。缺氧和/或缺糖对大鼠突触体氨基酸释放的影响与此相似，缺糖对突触体氨基酸释放的影响比缺氧更明显。其中EAA门冬氨酸和IAA甘氨酸、牛磺酸、γ-氨基丁酸释放量明显增加。而谷氨酸亦有增加趋势。结论：缺糖和缺氧在缺血致脑损伤中的机制可能不同，其中缺糖有更为重要的作用。缺糖和/或缺氧致脑损伤过程中IAA的增加可能是机体的一个自我保护机制。     

产黄青霉发酵过程中还原糖的浓度测定

青霉素产生菌产黄青霉(Penicilliumchrysogenum)876丝状菌发酵培养基中主要碳源为葡萄糖,由于碳源对发酵过程菌体生长及青霉素合成都有较大影响,因此测知发酵过程还原糖浓度变化趋势对青霉素发酵过程控制具有重要意义。 一、还原糖测定方法 1.菲林法:方法见文献[1]。 2.DNS法:原理为3,5-二硝基水杨酸与还原糖共热生成棕红色的氨基化合物。还原糖的量与棕红色物质颜色深浅成一定比例关系,简称DNS法。     

不同浓度丹参酮对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用

目的:探讨不同浓度丹参酮对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制。方法:建立大鼠脑片缺氧缺糖损伤模型,设立对照组、缺氧缺糖损伤组、丹参酮20mg·L-1组和丹参酮200mg·L-1组。利用2,3,5三苯基氯化四氮唑(TTC)染色定量比色、乳酸脱氢酶(LDH)、免疫组化、电镜评价不同浓度丹参酮对脑损伤的保护作用。同时激光共聚焦显微镜测定脑片胞内钙变化。结果:不同浓度丹参酮(20、200mg·L-1)抑制脑片OGD损伤所致的TTC染色降低,减少LDH释放,减轻神经元凋亡,改善神经元超微结构的病理损伤。OGD损伤增加bax和bcl2蛋白表达和胞内钙离子浓度。不同浓度丹参酮(20、200mg·L-1)进一步上调bcl2蛋白表达,降低bax蛋白表达,同时抑制胞内钙离子浓度。与丹参酮20mg·L-1相比,丹参酮200mg·L-1作用较强。结论:不同浓度丹参酮具有脑保护作用,能够抑制缺氧缺糖损伤导致的大鼠脑片神经元损伤及其凋亡过程,且丹参酮对于胞内钙离子的调控可能是其发挥保护作用的重要机制之一。     

由Valiolamine制备伏格列波糖

Valiolamine和1,3-二羟基丙酮在Pd/C作用下催化氢化得到伏格列波糖,收率75%.     

糖复康胶囊治疗糖尿病肾病的主要药效学研究

目的 观察糖复康胶囊对糖尿病肾病的治疗作用.方法 采用糖尿病肾病、高血糖、血瘀等实验模型,观察、测定相应的实验指标.结果 糖复康胶囊对糖尿病肾病有明显的防治作用;降低高血糖动物的血糖;抑制高分子右旋糖酐所致大鼠全血黏度的升高;抑制动脉血栓形成.结论 糖复康胶囊对糖尿病肾病有明显的防治作用.     

简洁合成有潜在糖苷酶抑制活性的氧桥双环氮杂糖和硫杂糖

目的发展一种简洁合成具有新型骨架的双环氮杂糖和硫杂糖的新方法。方法化合物1的两个伯羟基先在吡啶中用对甲苯磺酰氯保护, 接下来用硫化钠和伯胺关环高收率地生成氧桥双环分子。结果经几步反应成功地从L-山梨糖合成了三种双环氮杂糖和硫杂糖。结论本方法提供了一种合成具有潜在糖苷酶抑制活性的氧桥双环氮杂糖和硫杂糖的有效途径。     

HPLC法测定奶粉中蔗果三糖、蔗果四糖和蔗果五糖的含量

目的 采用HPLC法建立同时测定奶粉中蔗果三糖、蔗果四糖和蔗果五糖的方法.方法 色谱柱Aglient NH2柱（250mm×4.6mm,5μm）,流动相为乙腈-水（70：30）,示差折光检测器.结果 蔗果三糖浓度在0.3050～6.100mg·mL-1范围内与峰面积呈良好的线性关系,r为0.9999;蔗果四糖浓度在0.4054～8.108mg·mL-1范围内与峰面积呈良好的线性关系,r为0.9999;蔗果五糖浓度在0.2457～4.914mg·mL-1范围内与峰面积呈良好的线性关系,r为0.9996;蔗果三糖加样回收率的平均值为96.1%,RSD=1.5%;蔗果四糖加样回收率的平均值为100.3%,RSD=2.9%;蔗果五糖加样回收率的平均值为100.0%,RSD=3.3%.结论 本方法简便、准确可靠,适用于奶粉中蔗果三糖、蔗果四糖和蔗果五糖三个主要有效成分的测定.     

不同浓度芬太尼对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用

目的探讨高浓度芬太尼对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制。方法建立大鼠脑片缺氧缺糖损伤模型,设立对照组(Control)、缺氧缺糖损伤组(OGD)、芬太尼50μg.L-1组(F50)、芬太尼500μg.L-1组(F500)。利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色定量比色、乳酸脱氢酶(LDH)、免疫组化、电镜评价高浓度芬太尼对脑损伤的保护作用。同时激光共聚焦显微镜测定脑片胞内钙变化。结果不同浓度芬太尼(50、500μg.L-1)抑制脑片OGD损伤所致的TTC染色降低;减少LDH释放;减轻神经元凋亡,改善神经元超微结构的病理损伤。OGD损伤增加bax和bc l-2蛋白表达,增加胞内钙离子浓度。不同浓度芬太尼(50、500μg.L-1)进一步上调bc l-2蛋白表达,降低bax蛋白表达,同时抑制胞内钙离子浓度。与芬太尼500μg.L-1相比,芬太尼50μg.L-1作用较强。结论高浓度芬太尼具有脑保护作用,能够抑制缺氧缺糖损伤导致的大鼠脑片神经元损伤及其凋亡过程,且芬太尼对于胞内钙离子的调控可能是其发挥保护作用的重要机制之一。随着芬太尼的剂量增加,其保护作用减弱,但在临床应用的剂量范围内未见明显的毒性作用。     

无糖型复方庆大霉素普鲁卡因颗粒的研制

目的:研制无糖型复方庆大霉素普鲁卡因颗粒.方法:以制粒收率为指标,用正交试验法优选制粒工艺.结果:按优化后的新工艺制粒,制粒收率达到92.4%.结论:优化后的新工艺可行并可应用于大生产.     

麦芽三糖的制备与分析

目的：以普鲁兰多糖为底,制备麦芽三糖。方法：在46℃,pH5.6时以普鲁兰酶特异性水解普鲁兰多糖的α-1,6糖苷键,酶解反应8小时,经分级沉淀、浓缩、干燥,得到麦芽三糖干粉。以进口试剂为对照。通过纸层析及高效液相色谱对产物做定性。定量分析。结果：以本法制备麦芽三糖,产物收率为63.1%,纸层析定性为麦芽三糖,HPLC测定其纯度为92.3%。结论：以本法制备麦芽三糖工艺简单,经HPLC分析纯度高于进口对照品。     

折射率法用于乳糖酸生产中的浓度控制

乳糖酸是制药行业中常用的有机酸,其制备工艺多采用乳糖酸钠溶液经阳离子树脂柱交换(Na ^→H^ )的方法进行。在乳糖酸生产中,乳糖酸的浓度是一个主要的监测指标。尤其在初始收集阶段和结束收集阶段,浓度的控制是影响产品质量及产品收率的关键。传统测定乳糖酸含量的方法采用酸碱滴定法,操作上耗时较长,不利于及时有效地控制生产,我们在生产实践中摸索出以液体折射率反应浓度从而控制收集时段的方法,此法操作简便、准确率高,完全可以取代酸碱滴定法作为产品质量控制方法。     

早产儿重度脑室内出血脑脊液糖浓度的变化及机制探讨

目的：探讨早产儿重度脑室内出血脑脊液糖浓度的变化及可能机制。方法对解放军白求恩国际和平医院17例早产儿重度脑室内出血( IVH)脑脊液糖浓度进行客观描述;通过早产兔重度IVH模型,应用蛋白印迹方法,定量分析脑室周围脑组织葡萄糖转运体GLUT1和GLUT3蛋白表达。结果17例重度IVH早产儿脑脊液平均糖浓度降低,尤以出血后16~20 d降低更明显,随后逐步恢复,26~30 d仍低于文献给出的正常范围;重度IVH早产兔脑组织标本中GLUT1蛋白表达量生后24 h最高,其次是生后48 h,最后是生后72 h,3个时间点间两两比较差异有统计学意义(P<0．05);重度IVH早产兔脑组织标本中GLUT1蛋白表达量在生后72 h低于同一时间点的对照组(P<0．01),而24、48 h均高于同一时间点的对照组(P<0．01);重度IVH早产兔脑组织中GLUT3蛋白表达量在生后24、48、72 h 3个时间点两两比较,差异有统计学意义(P<0．05),以生后48 h蛋白表达量最高,其次是生后24 h,最后是生后72 h,而GLUT3蛋白表达量在生后24 h与对照组同一时间点相比较,差异无统计学意义(P>0．05),生后48 h的蛋白表达量高于同一时间点的对照组(P<0．01),生后72 h时蛋白表达量低于同一时间点对照组(P<0．01)。结论重度IVH早产兔脑部GLUT1蛋白表达量有暂时性升高,随后表达降低,推测由此导致脑脊液糖浓度降低;脑内GLUT3蛋白的相对表达量有暂时性升高,之后下调,可能导致葡萄糖供应不足,提示有可能参与了早产儿基质-脑室内出血后继发性脑损伤。