热应激与热休克诱导兔肝,肺,心和肾热休克蛋白70合成的研究

采用免疫组织化学ＡＢＣ方法，对８只新西兰兔在不同温度热应激中诱导肝、心、肺、肾组织ＨＳＰ７０合成进行了观察，发现热刺激组对兔各组织ＨＳＰ７０合成刺激较弱，而热休克组可大量诱导ＨＳＰ７０的合成。在不同组织ＨＳＰ７０合成并不相同，在肺组织中ＨＳＰ７０主要分布于支气管和细支气管上皮细胞，染色较深。肝脏阳性细胞为散在分布的肝细胞，而心脏与肾脏染色较弱，可见少数弱阳性细胞散在分布。热应激组ＨＳＰ７０染色明显     

热应激时热休克蛋白70及其细胞保护作用

热应激时机体组织细胞可合成热休克蛋白以提供细胞保护。本文对热应激状态下热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）的细胞保护作用及其在各器官组织中的表现进行了综述,并探讨了ＨＳＰ７０在热应激时的细胞保护作用机制及其在高温医学中的应用前景。     

耐热保健饮料对机体热应激蛋白诱导合成影响的研究

目的进一步研究热应激蛋白（ＨＳＰｓ）的诱导合成情况。方法从动物实验、人体模拟实验和现场劳动卫生学三方面，研究了耐热保健饮料对小鼠ＨＳＰｓ的表达、蓄积和定位分布及模拟实验人体、高温作业人群淋巴细胞ＨＳＰｓ的水平。结果饮料组与对照组相比，小鼠ＨＳＰ２７、ＨＳＰ７０的合成量增加，且在不同时相蓄积量多于对照组，耐力试验平均衰竭时间延长，减少了体内血乳酸的蓄积；模拟高温作业受试者和现场高温作业工人ＨＳＰｓ水平均高于对照组。结论此耐热保健饮料能诱导体内ＨＳＰｓ的合成，减轻疲劳，提高机体的免疫功能，使机体能更好地获得热耐受性     

苯系化合物对作业工人血浆热应激蛋白70抗体滴度及热应激蛋白70水平的 …

目的：探讨苯系有机溶剂诱导人产生ＨＳＰ７０及共抗体水平情况，方法：采用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ和ＥＬＩＳＡ方法对职业性接触苯系化合物工人血浆中热应激蛋白ＨＳＰ７０和ＨＳＰ７０抗体水平进行了检测，结果：在接触甲苯和二甲苯的工人中血浆ＨＳＰ和７０抗体阳性率明显高于对照组，且在甲苯线差别达到了统计学显著性水平，而ＨＳＰ７０蛋白含量在各组间比较没有差异，结论；血浆ＨＳＰ７０没有升高而ＨＳＰ７０抗体滴度升高的     

不同年龄健康男性热应激蛋白70水平的研究

热应激蛋白 (ＨＳＰｓ)是生物体受热或其他应激因素刺激后 ,诱导合成的一组蛋白质[1] 。ＨＳＰ70是热应激蛋白家族中的主要成员之一 ,是重要的分子伴侣 ,参与蛋白质的折叠与运输、变性蛋白的复性及降解等。因而 ,机体ＨＳＰ70的表达水平可能与接触职业有害因素时的易感性及耐受性有关。近年来研究发现 ,ＨＳＰ70的表达水平随机体或细胞的老化而下降[2 ,3 ] 。为了探讨ＨＳＰ70表达水平与年龄的关系以及确定血浆中ＨＳＰ70的正常水平 ,为评价不同个体是否适应从事某种有毒有害作业提供依据 ,我们应用斑点印迹法 (Ｗｅｓｔｅｒｎｄｏｔｂｌｏ…     

苯系化合物对作业工人血浆热应激蛋白70抗体滴度及热应激蛋白70水平的影响

目的：探讨苯系有机溶剂诱导人体产生ＨＳＰ７０及其抗体水平情况。方法：采用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ和ＥＬＬＳＡ方法对职业性接触苯系化合物工人血浆中热应激蛋白ＨＳＰ７０和ＨＳＰ７０抗体水平进行了检测。结果：在接触甲苯和二甲苯的工人中血浆ＨＳＰ７０抗体阳性率明显高于对照组，且在甲苯组差别达到了统计学显著性水平。而ＨＳＰ７０蛋白含量在各组间比较没有差异。结论：血浆ＨＳＰ７０没有升高而ＨＳＰ７０抗体滴度升高的原因有待进一步研究     

染矽尘大鼠肺组织热应激蛋白HSP70的分布—免疫组织化学研究

采用免疫组织化学方法对染矽尘大鼠肺组织热激蛋白ＨＳＰ７０的分布进行了研究，结果染矽尘大鼠肺组织ＨＳＰ７０着色明显增多，着色细胞主要是巨噬细胞，矽尘作用下ＨＳＰ７０的增加很可能是巨噬细胞的一种自我保护机制，提高巨噬细胞热应激蛋白的表达可能为保护巨噬细胞，预防矽肺的发生发展提供一条新的途径。     

染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞和肺组织热应激蛋白HSP70…

应用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹技术，对染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞和肺组织热应激蛋白ＨＳＰ７０进行了检测，结果两者ＨＳＰ７０的表达均明显增加。推测矽尘引起肺泡巨噬细胞ＨＳＰ７０表达增加可能与石英尘的毒作用有关。矽尘引起的肺部炎症及组织损伤都可引起肺组织ＨＳＰｓ的表达增加。     

染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞和肺组织热应激蛋白HSP_（70）的表达

应用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹技术，对染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞和肺组织热应激蛋白ＨＳＰ７０进行了检测，结果两者ＨＳＰ７０的表达均明显增加。推测矽尘引起肺泡巨噬细胞ＨＳＰ７０表达增加可能与石英尘的毒作用有关。矽尘引起的肺部炎症及组织损伤都可引起肺组织ＨＳＰＳ的表达增加。     

高温与不同浓度一氧化碳联合作用对大鼠脑及内脏器官热应激蛋白含量的影响

为研究高温与不同浓度ＣＯ联合作用，对大鼠脑及内脏器官热应激蛋白６０（ＨＳＰ６０）和热应激蛋白７０（ＨＳＰ７０）含量的影响，采用了免疫斑点印渍膜技术。主要结果为：①随ＣＯ浓度增加，ＨＳＰ６０的含量变化在脑内与肛温变化一致，在心脏中则相反，在脾、肾和肝中基本上是持续递增。联合作用的效应是，在脾和肾中表现为协同效应，在脑与肝中表现为拮抗效应，在心脏中表现为协同降低效应。②ＨＳＰ７０含量随ＣＯ浓度的变化，在５种脏器中各有特征。联合作用的效应是，在脑中表现为协同效应，而在其余４种脏器中表现为拮抗效应。③ＣＯ浓度为６９３．６ｍｇ／ｍ３时，多数脏器中ＨＳＰ６０、ＨＳＰ７０蛋白含量及大鼠体温的反应最为灵敏     

热应激蛋白70与高温中暑的发生发展关系

为了探讨高温中暑患者热应激蛋白 70 (HSP70 )测定的临床意义 ,了解其在热应激与热适应中的作用 ,应用 West-ern blot法 ,测定了 74例高温中暑患者、30例正常对照者和 9例病人治疗前后血浆中的 HSP70水平。结果表明轻症中暑组 HSP70水平为 45 5 0 .1± 1838.1,重症中暑组为 4137.8± 12 0 7.5 ,与正常对照组 6 0 43.5± 135 4.8比较 ,各组均有高度显著性差异 (P<0 .0 1) ,但轻症中暑与重症中暑组之间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。 9例病人病愈出院前 HSP70水平与发病住院时相比略有升高 ,虽无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,但治疗后 HSP70水平的提加值与患者的住院天数呈显著负相关 (r=-0 .849,)。研究提示 HSP70可能在高温中暑的发生和恢复过程中起重要作用。     

家兔热射病呼吸衰竭的实验研究

目的研究热射病呼吸衰竭的发生机制。方法在热应激的家兔，观察了热射病的呼吸和循环功能变化。结果呼吸功能由加速向减慢的转折比循环功能的转折发生早，呼吸衰竭似乎不是继发于循环衰竭。因为急性死亡动物的肺损伤不严重，也无呼吸肌疲劳的征象，所以呼吸衰竭也不是由于外周呼吸器官损伤或功能障碍所致。尽管体温持续上升，降低低位脑干的局部温度，可以延后呼吸衰竭的发生和延长动物的存活时间。结论呼吸中枢的损伤可能在呼吸衰竭发生中起重要作用     

锌对热应激大鼠热休克蛋白70mRNA表达的影响

目的：锌对热应激大鼠热休克蛋白７０ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达的影响。方法：分别以高、中、低锌饲料（锌含量分别为９２２０、４５６１、２１７０ ｍ ｇ／ｋｇ 饲料）喂养３ 组大鼠,热暴露（干球４１５ ° Ｃ、湿球３２ ° Ｃ）３０ ｍ ｉｎ 时断头处死,应用 Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 印迹杂交和斑点杂交检测热应激大鼠肝脏热休克蛋白７０ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达情况。结果：不经受热暴露的３ 组动物仅高锌组能检测到热休克蛋白７０ ｍ Ｒ Ｎ Ａ,而热暴露３０ ｍ ｉｎ 的３ 组动物均有热休克蛋白７０ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 条带,且依锌水平不同,其表达强弱依次为高锌组强于中锌组,中锌组强于低锌组。结论：热应激时热休克蛋白７０ 基因的转录水平提高;锌通过活化热休克蛋白７０ 基因的转录而诱发热应激大鼠热休克蛋白７０ 的合成,从而使机体对热暴露产生更强的耐受力。     

复方人参制剂对热应激大鼠的保护作用研究

目的观察复方人参制剂对热应激鼠的保护作用。方法34只SD大鼠被随机分为对照组（Ⅰ组,n＝17）、复方人参制剂组（Ⅱ组,n＝17）。热应激前1h分别以水及复方人参制剂(0.5ml／100g体重)灌胃。动物于人工气候室内受热直至死亡。测定直肠温度、下丘脑hsp70含量等指标。结果(1)体温的变化Ⅱ组动物热应激过程肛温各时点的测定值均较对照组低,其中热至40min时低0.18℃,热至60min、80min、100min时则分别低0.56℃、0.70℃、0.71℃（P＜0.05）。Ⅰ、Ⅱ组肛温的平均上升速率分别为（0.044±0.022）℃／min、(0.029±0.015)℃／min（P＜0.05）。(2)动物热耐受时间和死亡率Ⅰ、Ⅱ组动物的平均热耐受时间分别为(162.8±62.9)min、(217.4±59.3)min,后者比前者延长54.6min（P＜0.05）;其动物死亡率,在热暴露2小时、3小时、4小时时Ⅰ组分别为41.2%、52.9%和82.4%,Ⅱ组则分别为11.8%、23.5%和52.9%,P值均小于0.05。(3)下丘脑hsp70含量的变化Ⅰ、Ⅱ组动物分别热暴露至死亡时,其下丘脑hsp70的含量为(47.72±19.03)μg／mg、(54.32±18.54)μg／mg（P＜0.05）,且hsp70含量与动物的热耐受时间呈高度正相关（r＝0.7074,P＜0.001）。结论复合人参制剂具潜在的预防性的抗热损伤功能。     

两种热暴露对小鼠睾丸与精子的影响

目的　探讨热应激与热习服对小鼠睾丸与精子的影响。方法　１５ 只ＩＣＲ 小鼠分为热习服（ Ⅰ组） 、热应激（ Ⅱ组） 和常温对照组（ Ⅲ组） 。Ⅰ组小鼠每天上午移入人工热室（ 干球３６ ℃,相对湿度６８ ％ ） 暴露６０ｍｉｍ ,连续９ｄ ,记录肛温。Ⅱ组仅在热习服最后一天与Ⅰ组同时进行热暴露,平时与Ⅲ组同在室温（１５ ～２０ ℃） 。实验结束后观察３ 组小鼠睾丸重量、睾丸重量指数、睾丸含水量和畸形精子数等指标。结果　在热环境下Ⅰ、Ⅱ组肛温都高于受热前。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组睾丸的含水量分别为（１１３．０３ ±２１．０５） ｇ 、（１３１．０４ ±１１．７８） ｇ 、（１３１．３５ ±２２．２２） ｇ ; 重量指数为０．５８２ ９ ±０．０７ 、０．５８９ ５ ±０．０６ 、０．５８０ ４ ±０．１１ , Ｐ＞ ０．０５ ; 热习服组畸形精子率为 （１３．４２ ±３．７８） ％ , 与对照组的（１４．６８ ±７．４０） ％ 相比 Ｐ＞０．０５ , 而热应激组畸形精子数明显减少, 畸形率仅为 （６．３６ ±１．５１） ％ , Ｐ＜ ０．０５ , 与高温（ 睾温达４１ ～４２ ℃） 下精子畸形率升高的报道相反。结论　提示精子在附睾的分化发育可能存在温热应激效应, 但其机理尚待进一步探讨。     

兔热暴露时脑能量代谢的变化

用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）测定热应激条件下脑能量物质的变化，并以ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ、ＥＣ、ＡＴＰ／ＡＤＰ和ＡＴＰ／ＡＭＰ为指标，探讨不同热应激强度下能量物质的变化情况及其发生变化的可能机理。结果表明，热病组动物的病ＡＴＰ、ＡＤＰ含量与对照组比较，有显著性差异，ＡＭＰ明显升高，ＥＣ及ＡＴＰ／ＡＤＰ、ＡＴＰ／ＡＭＰ的幽会显著下降，提示，当动物发生射病时，脑组织能量物质严重不足，能量贮存重度匮乏     

补充精氨酸对热应激大鼠胸腺组织学的影响

观察通过灌胃补充不同浓度精氨酸的大鼠在常温和不同高温条件下热应激是胸腺的组织学变化。结果显示,各组在常温状态下,其结构基本一致;而在不同温度热应激状态下大鼠胸腺的损伤程度明显不同,补充精氨酸两组轻于未补充精氨酸组,低温度组轻于高温度组,短时间热应激组轻于长时间热应激组,而且胸腺的组织学变化随热应激后不同时间有所不同。     

锌对热应激大鼠β-内啡肽的影响

目的：探讨锌对热应激大鼠β－内啡肽的影响。方法：分别以高、中、低锌饲料（锌含量分别为９２．２０、４５．６１、２１．７０ｍｇ／ｋｇ饲料）喂养三组大鼠，并于热暴露５、３０和６０ｍｉｎ时断头处死进行β－内啡肽测定。结果：三组大鼠热暴露后血液中β－内啡肽含量变化的趋势一致：受热５ｍｉｎ后即上升，至３０ｍｉｎ时继续升高，至６０ｍｉｎ时有所下降，但含量仍然比５ｍｉｎ时高。无论哪一个时间点上，高锌、中锌组含量均比低锌组高，统计学上有显著性差异。结论：足够的锌摄入能提高血浆β－内啡肽水平，锌摄入不足导致血浆β－内啡肽含量减少，而在高温反应中，β－内啡肽能减轻热和疼痛刺激所致的生理反应，由此可认为，锌通过提高血浆β－内啡肽水平而发挥体温调节作用，增强机体热耐力。     

中暑患者几种热应激蛋白抗体滴度分析

目的 探讨热应激或热休克蛋白（ｈｅａｔ ｓｔｒｅｓｓ ｏｒ ｈｅａｔ ｓｈｏｃｋ ｐｒｏｔｅｉｎｓ,ＨＳＰｓ）抗体在年轻中暑人群中的水平和作为中暑易感性生物标志物的可能性。方法 采用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ－ＥＬＩＳＡ法测定年轻中暑人群和对照组血浆中ＨＳＰ６０、ＨＳＰ７０、ＨＳＰ９０α和ＨＳＰ９０β抗体滴度。结果 年轻中暑组血浆ＨＳＰ６０、ＨＳＰ７０、ＨＳＰ９０α和ＨＳＰ９０β抗体阳性率分别为２８．６％、６４．３％、５４．７％、２８．６％;而对照组分别为１３．３％、３３．３％、２３．３％、１３．３％,与对照组上比,ＨＳＰ６０、ＨＳＰ９０β抗体阳性率呈增加趋势,但差异无差异性（Ｐ〉０．０５）,ＨＳＰ７０、ＨＳＰ９０α抗体阳性率明显增加,且差异有显著性（Ｐ〈０．０５）,高滴度ＨＳＰ７０抗体（１：８０）仅在中暑组中出