CRIPTO-1在官颈鳞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨CRIPTO-1在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化和原位杂交法检测90例宫颈鳞癌、30例宫颈上皮内瘤变及30例正常宫颈黏膜组织中CRIPTO．1蛋白及mRNA的表达情况,并分析其表达与宫颈鳞癌临床病理特征的关系。结果CRIPTO-1蛋白在宫颈鳞癌组织中的阳性表达率（65．6％）高于宫颈上皮内瘤变组织（60．0％）及正常宫颈黏膜组织（10．0％）,差异有统计学意义（r=28．571,P〈0．001）。CRIPTO-1蛋白过表达与癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均关系密切（,分别为10．676、9．718及11．227;P均〈0．05）。CRIPTO-1mRNA在宫颈鳞癌组织中的阳性表达率（45．6％）高于宫颈上皮内瘤变组织（23．3％）及正常宫颈黏膜组织（10．0％）,差异有统计学意义（χ2=14．577,P=0．001）。CRIPTO．1mRNA过表达与癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均关系密切（χ2分别为13．741、4．720及30．170;P均〈0．05）。CRIPTO-1蛋白及mRNA的表达呈正相关关系（r=0．287,P=0．006）。结论CRIP—TO-1的过表达可能与宫颈鳞癌的发生、发展有关,并对判断宫颈鳞癌患者的生物学行为有-定意义。     

食管鳞癌组织中NF-κB p50、ICAM-1及MMP-9的表达

目的观察食管鳞癌组织中核转录因子-κB(NF-κB)p50、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化,并探讨其临床意义。方法选择食管鳞癌组织标本49例(鳞癌组)、癌旁不典型增生组织标本33例(癌旁组)、正常食管黏膜组织标本32例(正常组),采用免疫组化S-P法检测各组NF-κB p50、ICAM-1、MMP-9的表达,分析各指标间的相关性及与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果鳞癌组、癌旁组、正常组NF-κB p50阳性率分别为55.1%、51.5%、28.1%,ICAM-1阳性率分别为42.9%、0.0%、0.0%,MMP-9阳性率分别为71.4%、51.5%、34.4%。鳞癌组与正常组NF-κB p50、ICAM-1、MMP-9比较差异均有统计学意义(χ2=5.706,P=0.017;χ2=18.514,P<0.001;χ2=10.831,P=0.001)。NF-κBp50表达与食管鳞癌组织分化程度、浸润深度有关(P均<0.05),ICAM-1、MMP-9表达与食管鳞癌组织分化程度、浸润深度和淋巴结转移有关(P均<0.05);NF-κB p50与ICAM-1、MMP-9在食管鳞癌组织中表达均呈正相关(r=0.533,P<0.001;r=0.337,P=0.018)。结论 NF-κB p50、ICAM-1及MMP-9在食管鳞癌发生、发展过程中起重要作用,三者联合检测对食管鳞癌的预后判断具有重要意义。     

EMMPRIN、MMP-7在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义

目的 检测EMMPRIN及MMP-7在宫颈鳞癌（CSCC）组织中的表达情况，探讨EMMPRIN和MMP-7在宫颈鳞癌浸润、转移中的作用。方法 采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测42例宫颈鳞癌和21例正常组织中EMMPRIN和MMP-7mRNA的表达。结果EMMPRIN和MMP-7mRNA在宫颈鳞癌组织中的表达均高于正常组织（P〈0．05；P〈0．01），在宫颈鳞癌Ⅰ～Ⅱ期中的表达均高于Ⅲ期，但差异无统计学意义（P〉0．05），在有淋巴结转移组的表达均高于无淋巴结转移组（P〈0．01；P〈0．05）。Pearson等级相关分析示：EMMPRIN与MMP-7之间存在正相关（r=0．622，P〈0．05）。结论 EMMPRIN和MMP-7在转移性宫颈鳞癌中高表达，可能成为预测宫颈鳞癌浸润及转移的标志物，并为诊治宫颈鳞癌提供理论依据。     

外阴鳞癌组织中p14^ARF表达与人乳头状瘤病毒感染状态关系的研究

目的：探讨p14^ARF表达与不同HPV感染状态的外阴鳞癌发生和发展的关系。方法：采用RT—PCR和蛋白印迹技术检测42例外阴鳞癌组织、10例正常外阴组织中p14^ARF基因mRNA及蛋白表达水平，PCR技术检测其HPV—DNA，分析HPV阳性组和阴性组外阴鳞癌组织中，p14^ARF基因mRNA及蛋白表达与其临床病理特性的关系。结果：外阴鳞癌组p14^ARF基因mRNA及蛋白表达强度为0．92±0．24和1．09±0．11；正常外阴组分别为0．93±0．06和1．02±0．38，两组比较差异无统计学意义，P〉0．05；低、中和高分化鳞癌组p14^ARF基因mRNA表达分别为0．98±0．11、0．94±0．15和0．91±0．07；p14^ARF基因蛋白表达低、中和高分化分别为1．14±0．24、1．11±0．27和1．07±0．29，3组间比较差异均无统计学意义，P〉0．05。p14^ARF基因mRNA及蛋白在HPV阳性组表达强度分别为0．99±0．04和1．11±0．02，HPV阴性组表达强度分别为0．61±0．07和0．76±0．06，两组比较差异有统计学意义，P〈0．05。结论：p14^ARF可能参与了外阴鳞癌的发生发展过程，并可能成为HPV感染的外阴鳞癌发生进展相关的基因。     

ETV5与MMP-7在早期宫颈癌组织中的表达及其在转移中的作用

背景与目的:转录因子Ets差异基因5(Etsvariantgene5,ETV5)与肿瘤转移有关,MMP-7在肿瘤浸润转移中亦具有重要作用。本研究检测ETV5及MMP-7在宫颈鳞癌组织中的表达情况,探讨ETV5和MMP-7在早期宫颈鳞癌浸润转移中的作用。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测86例宫颈鳞癌和21例正常宫颈组织中ETV5和MMP-7mRNA的表达,免疫组化法检测上述组织中MMP-7蛋白的表达。结果:ETV5mRNA在宫颈鳞癌组织中的表达(0.507±0.073)高于正常宫颈组织(0.201±0.057)(P<0.01),淋巴结转移组(0.538±0.063)高于无淋巴结转移组(0.496±0.073)(P<0.05)。半定量RT-PCR检测MMP-7mRNA在宫颈鳞癌组织中的表达(0.488±0.078)高于正常宫颈组织(0.305±0.064)(P<0.01),淋巴结转移组(0.542±0.066)高于无淋巴结转移组(0.468±0.072)(P<0.01),与定量RT-PCR结果一致。MMP-7蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达(3.826±1.427)高于正常宫颈组织(1.714±0.383)(P<0.01),淋巴结转移组(4.935±1.614)高于无淋巴结转移组(2.623±1.086)(P<0.01);淋巴结转移组中MMP-7蛋白的阳性率为65.21%,高于无淋巴结转移组的36.51%(P<0.01)。Spearman等级相关分析,ETV5与MMP-7之间存在正相关(r=0.221,P<0.05)。结论:ETV5和MMP-7在转移性宫颈鳞癌中高表达,可作为预测宫颈鳞癌浸润转移潜能的标志物。     

早期子宫颈浸润鳞癌组织中环氧合酶-2表达

[目的]探讨早期子宫颈浸润鳞癌组织中环氧合酶-2（cox．2）表达的临床意义。[方法]采用免疫组化EnVision法检测158例子宫颈浸润鳞癌组织和100例正常宫颈组织中COX-2表达。[结果]早期子宫颈鳞癌组织COX．2阳性表达率为55．70％（88／158），明显高于正常宫颈组织（0／100）（x2=84．527，P=-0．000）。单因素分析显示宫颈癌组织COX-2的表达水平与临床分期、宫颈深间质浸润和脉管内瘤栓有关（p〈0．05）；与年龄、淋巴结转移、复发／转移、病理分化程度及肿瘤大小无关（p〉0．05）。[结论]早期子宫颈鳞癌组织COX-2表达阳性者应慎重考虑术后辅助治疗方法。     

U14荷瘤小鼠放化疗前后 IMP3蛋白的表达及意义

目的：探讨胰岛素样生长因子Ⅱ mRNA 结合蛋白3（insulin －like growth factor Ⅱ mRNA binding pro-tein 3,IMP3／IGF2BP3）在宫颈鳞癌实验动物模型（U14荷瘤小鼠）肿瘤组织放化疗前后中的表达变化。方法：将 U14细胞接种于昆明小鼠腹腔,形成腹水瘤模型,再抽取腹水,调整细胞数后,接种于昆明小鼠皮下,建立U14荷瘤小鼠实体瘤模型40例。根据成瘤后处理方式不同,将小鼠分为四组：对照组、化疗组、放疗组和放化疗组,测量不同组别小鼠肿瘤体积变化、抑瘤率,采用蛋白质印迹法（Western blot）检测不同处理组小鼠子宫颈鳞癌组织中 IMP3蛋白的表达水平。结果：与对照组相比,化疗组、放疗组、放化疗组肿瘤体积呈下降趋势,且放化疗后下降最明显（P ＜0．05）,抑瘤率逐渐递增（P ＜0．05）;IMP3蛋白在以上各组的平均相对灰度值分别为4．516±0．706、2．787±0．646、2．455±0．663、1．109±0．086,蛋白表达量逐渐下降,对照组明显高于治疗组,并且单纯放疗或化疗高于联合放化疗组,差异有明显的统计学意义（P ＜0．05）。结论：IMP3在小鼠子宫颈鳞癌组织中高表达;放化疗处理可降低其表达,下降量可在一定程度上反映治疗效果。     

KAI1、E-cadherin、β-catenin在宫颈癌中的表达

[目的]探讨KAI1、E-cadherin、β-catenin在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌恶变程度的相关性。[方法]采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法和免疫组化（SP）法检测了100例宫颈癌组织、50例宫颈正常上皮组织、60例宫颈上皮内瘤变组织中的KAI1、E-cadherin和β-catenin的表达,并分析其与宫颈癌临床病理学参数间的关系。[结果]KAI1 mRNA、E-cadherinmRNA、β—cateninmRNA在宫颈癌组中的相对表达量,明显低于宫颈正常上皮组（P值均〈0．05）;蛋白表达率亦明显低于宫颈正常上皮组（P值均〈0．01）。E-cadherin与β-catenin蛋白表达之间正相关（r=-0．834,P〈0．05）,与KAI1蛋白表达呈正相关性（r=-0．604,P〈0．05）,而KAI1与β—catenin蛋白表达之间无相关性（P〉0．05）。[结论]宫颈癌中KAI1、E-cadherin和β—catenin的表达与宫颈癌的恶变程度有关．联合检测这些指标有助于判断宫颈癌的转移潜能。     

喉鳞癌原发灶和切缘p53蛋白表达及其与术后放疗的关系

目的 分析喉鳞癌原发灶和病理学阴性切缘中p53蛋白表达与术后放疗的关系。方法 回顾性分析67例喉鳞癌的临床资料,采用免疫组化方法检测病理学阴性切缘和原发灶中p53蛋白表达情况。结果 切缘和原发灶中p53阳性率分别为19．4％(13／67)和50．7％(34／67)。在原发灶p53阳性组中,与术后未放疗者相比,术后放疗者的生存率较未放疗者高(P=0．0005),复发率比较低(P=0．002);而在原发灶p53阴性组中,术后放疗者的生存率、复发率与未放疗者差异无显著性(P=0．4096,P=0．175)。在切缘p53蛋白阳性组中,术后放疗者的生存率和复发率与未放疗者差异无显著性、(P=0．378l,P=1．0);在切缘p53蛋白阴性组中,术后放疗者的生存率和复发率与未放疗者差异无显著性(P=0．0743,P=0．248)。结论 对喉鳞癌原发灶p53蛋白阳性表达者进行术后放疗是有必要的,但病理学阴性、而p53蛋白阳性切缘暂不能作为术后放疗与否的依据。     

宫颈鳞状上皮癌变过程中HIF-1αVEGF的表达及其意义

目的：研究缺氧诱导因子1α（HIF—1α）、血管内皮生长因子（VEGF）在宫颈鳞状上皮癌变过程中的表达特点及其意义。方法：采用免疫组织化学EliVision法检测HIF—1α和VEGF在20例宫颈正常鳞状上皮、28例宫颈鳞状上皮不典型增生、12例宫颈原位鳞癌和33例宫颈浸润性鳞癌组织中的表达特点及其相关性。结果：HIF—1α和VEGF的表达随上皮病变的恶性进展逐渐增强，二者表达率分别为25．00％和25．00％（正常组），42．96％和50．00％（不典型增生组），58.33％和66．77％（原位癌组）以及57．61％和63．67％（浸润性癌组）；浸润性癌与正常组织中的HIF-1α表达存在显著性差异（P〈0．05）；原位癌、浸润性癌组织中VEGF表达均高于正常组（P〈0．05）；淋巴结转移肿瘤组织的HIF—1α、VEGF表达高于未转移组（P〈0．05）；浸润性癌组织中HIF-1α和VEGF的表达正相关（f=0．45，P〈0．05）。结论：HIF—1α及其靶基因VEGF的过表达可能在宫颈鳞状上皮恶变及肿瘤进展过程中发挥重要作用，二者可作为宫颈鳞癌浸润转移的重要指标。     

ＩＧＦ-Ⅱ和ＶＥＧＦ在食管鳞癌中的表达及相关性研究

目的：探讨胰岛素样生长因子Ⅱ（ｉｎｓｕｌｉｎ ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ Ⅱ,ＩＧＦ Ⅱ）和血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅ ｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）的基因产物在人食管鳞癌组织中的表达及其相关性。方法：应用原位杂交和免疫组织化学法检测６３例人食管鳞癌组织和２２例癌旁正常食管黏膜标本中ＩＧＦ Ⅱ ｍＲＮＡ、ＶＥＧＦ和微血管密度（ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙ,ＭＶＤ）的表达,对ＣＤ３４阳性组织进行ＭＶＤ计数,对ＩＧＦ Ⅱ ｍＲＮＡ和ＶＥＧＦ的表达采用半定量计数法判定,并结合临床资料进行统计学分析。结果：ＩＧＦ Ⅱ ｍＲＮＡ、ＶＥＧＦ在食管鳞癌组织中的阳性率分别为７６.１９％和６８.２６％,而在癌旁正常组织中的阳性率分别为２２７３％和１８１８％,癌组织和癌旁组织比较差异有显著性（Ｐ＜０.０５）。癌组织ＭＶＤ值为３０.２５３０±５.４５１４,癌旁组织ＭＶＤ值为２０.１１５０±１.６８６０,两者差异有显著性（Ｐ＜０.０５）。ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ、ＶＥＧＦ和ＭＶＤ表达都与细胞分化程度和淋巴结转移有关（Ｐ＜０.０５）,且ＶＥＧＦ和ＭＶＤ还与肿瘤大小有关（Ｐ＜０.０５）,而与性别、年龄无关（Ｐ＞０.０５）。ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ和ＶＥＧＦ共阳性表达组ＭＶＤ值为３２.３１５１±５.１９９５,高于ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ和ＶＥＧＦ共阴性表达组ＭＶＤ值（２２.５０００±１.４７６０）,差异非常显著（Ｐ＜０.０１）,且ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ在食管鳞癌组织中的表达与ＶＥＧＦ呈正相关（Ｐ＜０.０５）,随着ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ强度的增加,ＶＥＧＦ表达增强。结论：食管鳞癌组织中ＩＧＦ-Ⅱ基因表达显著增加,并可能诱导ＶＥＧＦ的过表达,且与食管鳞癌的侵袭性生物学行为密切相关。     

血清SCC-Ag、CYFRA21-1及VEGF水平与宫颈癌临床病理特征及预后的关系

目的:探讨血清鳞状细胞癌抗原（SCC-Ag）、细胞角蛋白19片段抗原(CYFRA21-1)及血管内皮生长因子（VEGF）水平与宫颈癌临床病理特征及预后的关系。方法:选取2010年1月至2012年12月海南西部中心医院收治的146例宫颈癌患者、50例宫颈上皮内瘤病变（CIN）患者(CIN组)和50例正常健康女性(对照组)，比较各组血清SCC-Ag、CYFRA21-1及VEGF水平。分析宫颈癌患者血清SCC-Ag、CYFRA21-1及VEGF水平与临床病理特征的关系，采用Kaplan-Meier法分析不同临床病理特征患者生存率差异，多因素COX比例风险回归模型分析宫颈癌患者预后的影响因素。结果:宫颈癌组血清SCC-Ag、CYFRA21-1及VEGF水平均明显高于CIN组和对照组［SCCA（ng/ml）:9.04±2.35 vs 1.91±0.62和0.65±0.14；CYFRA21-1（ng/ml）:5.48±1.62 vs 0.92±0.43和0.64±0.25；VEGF（pg/ml）:326.42±48.15 vs 125.48±23.60和108.62±18.73，均P＜0.01］。血清SCC-Ag、CYFRA21-1及VEGF水平与宫颈癌患者的临床分期、病理分级、淋巴结转移、浸润深度及脉管浸润相关（P＜0.05）。单因素及多因素COX回归分析显示，临床分期［HR（95%CI）:2.016（1.512～2.915）］、淋巴结转移［HR（95%CI）:4.013（2.937～6.016）］、SCC-Ag［HR（95%CI）:2.972（2.106～4.618）］、CYFRA21-1［HR（95%CI）:1.704（1.335～2.519）］及VEGF［HR（95%CI）:2.116（1.685～3.164）］阳性表达是宫颈癌患者预后不良的危险因素。结论:宫颈癌患者血清SCC-Ag、CYFRA21-1及VEGF水平明显升高，SCC-Ag、CYFRA21-1及VEGF阳性表达是影响宫颈癌患者预后不良的危险因素。     

槲皮素对宫颈癌HeLa细胞增殖影响机制探讨

目的：研究植物化学药物槲皮素对宫颈癌细胞的生长抑制作用和凋亡诱导效应,并探讨槲皮素对抗宫颈癌的可能作用机制。方法：采用浓度为10、20、40、80和160μmol/L槲皮素处理HeLa细胞,四唑盐比色法（MTT法）检测不同浓度在作用24、48和72h对HeLa细胞增殖的影响;流式细胞仪分析槲皮素对HeLa细胞凋亡的影响;逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测细胞内的MK和Caspase-3基因mRNA和蛋白表达水平。结果：槲皮素能抑制HeLa细胞增殖,且在一定浓度范围内呈时间浓度依赖性,P〈0.05;使用浓度为10μmol/L的槲皮素处理HeLa细胞48h凋亡率为（2.18±0.04）%,20μmol/L为（3.75±0.11）%,40μmol/L为（6.04±0.07）%,80μmol/L为（9.65±0.04）%,160μmol/L为（21.41±1.81）%,与空白对组的（1.64±0.12）%比较差异有统计学意义,F=300.80,P〈0.01;随槲皮素浓度的增高HeLa细胞中MK mRNA和蛋白表达依次下降,其中80和160μmol/L组下降较明显,而Caspase-3的mRNA和蛋白表达随药物浓度增高表达增强,P〈0.01。MK与Caspase-3的蛋白表达呈负相关,r=-0.922,P〈0.01;MK与Caspase-3的mRNA表达呈负相关,r=-0.955,P〈0.01。结论：槲皮素可显著抑制HeLa细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能通过下调MK、上调Caspase-3的表达水平而发挥抗宫颈癌作用。     

G3BP和TIP30基因表达与子宫颈癌细胞转移潜能相关性的初步研究

目的：检测肿瘤转移基因G3BP和肿瘤转移抑制基因TIP30在正常子宫颈组织及子宫颈癌组织中的表达水平,探讨两者对子宫颈癌细胞转移潜能的影响。方法：选取2010—2011年我院妇检及行宫颈癌根治术的患者90例。采用Taqman探针实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT—PcR）方法,检测正常子宫颈组织（30例）、子宫颈浸润癌（均为子宫颈鳞状细胞癌）未转移组及转移组组织（各30例）中G3BP、TIP30基因表达情况,并对其进行比较分析。结果：1）G3BP基因在子宫颈癌转移组中的表达水平（0．088±0．081）显著高于未转移组（0．006±0．003）及正常子宫颈组织（0．000±0．000）,P值均〈0．001;子宫颈癌未转移组的表达水平高于正常子宫颈组,差异有统计学意义,P〈0．001。2）TIP30基因在子宫颈癌转移组中的表达水平（0．000±0．000）显著低于未转移组（0．001±0．000）及正常子宫颈组织（0．012±0．001）,P值均〈0．001,子宫颈癌未转移组的表达水平低于正常子宫颈组,差异有统计学意义,P〈0．001。结论：G3BP在正常子宫颈组织、子宫颈癌未转移组及转移组中呈升序表达,而TIP30基因则呈降序表达,G3BP和TIP30基因在子宫颈癌细胞的转移中发挥一定作用,从而影响子宫颈癌的发生、发展。     

食管鳞癌p53、TSP-1、VEGF表达与肿瘤血管生成

目的 探讨食管鳞癌中p53、血小板反应蛋白-1（TSP-1）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达与肿瘤血管生成的关系。方法 利用免疫组织化学（SP法）方法检测68例食管鳞癌组织中p53、TSP-1和VEGF的表达及肿瘤内微血管密度（MVD）计数。结果 食管鳞癌组织中p53、TSP-1、VEGF阳性率分别为72.06%、29.41%和64.71%。p53与TSP-1呈负相关（rs =－1.000,P〈0.01）,与VEGF呈正相关（rs =1.000,P〈0.01）。TSP-1阳性组MVD为18.37±4.86,TSP-1阴性组MVD为29.80±6.35（t = 2.735,P〈0.01）,TSP-1与MVD呈负相关（rs =－0.783,P〈0.01）。结论 p53通过调节TSP-1和VEGF的表达,促进了食管鳞癌组织新生血管的生成。     

非小细胞肺癌组织ET-1、VEGF及MVD的表达及相互关系

目的：研究非小细胞肺癌（NSCLC）组织中内皮素-1（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）,以探讨ET-1、VEGF在肺癌组织血管形成中的调节作用。方法：采用免疫组化和图像分析技术,检测40例NSCLC组织标本中ET-1、VEGF的表达及MVD。结果：ET-1、VEGF在NSCLC组织表达率分别为55％（22／40）、62％（25／40）,显著高于肺良性病变组8％（1／12）、0％（0／12）及正常对照组（0／10）、（0／10）（P〈0．01）;ET-1、VEGF表达阳性组MVD（26．23±3．52、23．40±5．29）显著高于ET-1、VEGF表达阴性组（15．46±4．85、16．40±3．85）;ET-1、VEGF表达和MVD在低、中、高分化癌中存在显著差异[ET-1（0．212±0．031vs0．147±0．015VS0．103±0．032）、VEGF（0．267±0．023VS0．166±0．021vs0．112±0．012）、MVD（26．75±3．20VS23．14±3．38VS16．15±3．22）]（P〈0．01或P〈0．05）;淋巴结转移阳性组ET-1、VEGF表达和MVD值显著高于阴性组[ET-1（0．198±0．037VS0．141±0．032）、VEGF（0．256±0．022VS0．154±0．037）、MVD（27．62±3．58VS17．13±3．13）]（P〈0．01或P〈0．05）。结论：ET-1、VEGF调控肺癌组织血管形成,促进肿瘤的生长和转移。     

EZH2基因在子宫颈鳞状细胞癌中的表达及其意义

 目的　探讨EZH2基因在子宫颈鳞状细胞癌（简称：鳞癌）组织中的表达及其临床意义。方法　采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测21例正常子宫颈组织、27例子宫颈上皮内瘤变（CIN）及48例子宫颈鳞癌组织中EZH2 mRNA的表达,并分析EZH2与各临床病理参数之间的关系。结果　EZH2 mRNA在子宫颈鳞癌中的表达为（1.67±0.01）,明显高于正常子宫颈组织（0）和CIN组织（0.36±0.02）（均P＜0.01）;EZH2 mRNA在子宫颈鳞癌中表达与患者年龄无明显相关性（P＞0.05）,而与组织学分期、临床病理分期、浸润深度及淋巴结转移有显著相关性（均P＜0.01）。结论　EZH2在子宫颈鳞癌中高表达,提示其在子宫颈鳞癌发生、发展过程中可能起重要作用,有可能成为子宫颈鳞癌一种新的肿瘤标志物。     

HER-2、MMP-2、IGF-1和VEGF在宫颈癌组织中的表达及意义

目的： 探讨与肿瘤生长浸润和转移相关的表皮生长因子受体(HER-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在新疆维吾尔族妇女宫颈癌组织中的表达及意义。方法：收集维吾尔族妇女浸润性宫颈鳞癌患者的宫颈癌组织38例,并收集正常宫颈组织32例作为正常对照。分别运用实时荧光定量PCR(Q-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)技术检测HER-2、MMP-2、IGF-1和VEGF在不同宫颈组织中的mRNA及蛋白表达水平。结果：Q-PCR检测结果显示,与正常对照组相比,HER-2、IGF-1、MMP-2和VEGF的mRNA表达水平在宫颈组织中均有不同程度的升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。Western blot检测显示HER-2、MMP-2和VEGF蛋白表达水平在宫颈癌组中的表达亦均较正常对照组有不同程度的升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而IGF-1在两组之间的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论：HER-2、MMP-2、IGF-1和VEGF在维吾尔族妇女宫颈癌组织中的过度表达可能与宫颈癌的发生密切相关。     

雌激素与贝伐单抗等因子对SKBR-3乳腺癌细胞VEGF表达影响观察

目的：观察不同浓度雌激素对SKBR-3乳腺癌细胞血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）表达的影响,并探讨不同浓度雌激素作用条件下,贝伐单抗（VEGF单抗）、曲妥珠单抗（HER-2单抗）、紫杉醇和胰岛素样生长因子1受体（insulin-likegrowthfactorreceptor,IGF-1R）抗体对SKBR-3乳腺癌细胞VEGF表达的影响。方法：利用RT-PCR方法检测SKBR-3乳腺癌细胞在不同浓度雌激素以及VEGF单抗（0．5μg／mL）、HER-2单抗（0．04μg／mL）、紫杉醇（1．5μg／mL）和IGF-1R抗体（2．5μg／mL）作用下,SKBR-3乳腺癌细胞VEGF的表达状况,利用ELISA方法检测培养液上清中VEGF蛋白浓度。结果：1）无雌激素组SKBR-3乳腺癌细胞VEGF表达为1．0618±0．0085（vEGF／GAPDH,下同）,低浓度雌激素（0．05μg／mL,）组为1．0047±0．0061,差异有统计学意义,P=0．002,高浓度雌激素（O．2μg／mL）组为1．0868±0．0135,差异有统计学意义,P〈0．001。2）用与不用紫杉醇SKBR-3乳腺癌细胞VEGF表达分别为1．0496±0．0288和1．0618±0．0085,F=0．058;用与不用IGF=1R单抗为1．0884±0．0036和1．06184-0．0085,F=0．073;用与不用HER-2单抗分别为0．9887±0．0037和1．0618±0．0085,F=0．075;同时,在应用紫杉醇、IGF1R单抗、HER-2单抗基础上加用雌激素VEGF表达不受影响。3）用与不用VEGF单抗SKBR-3乳腺癌细胞VEGF表达分别为1．0057±0．0043、1．0618±0．0085,差异有统计学意义,F=0．132,P=0．04;但雌激素与VEGF单抗对VEGF表达影响没有协同作用。结论：不同雌激素浓度对SKBR-3乳腺癌细胞VEGF表达影响明显;紫杉醇、IGF-1R单抗和HER-2单抗不影响SKBR3乳腺癌细胞VEGF表达,与雌激素也无协同作用;VEGF单抗升高VEGF表达,也与雌激素没有协同作用。