华蟾素联合顺铂对卵巢癌细胞A2780增殖及凋亡的影响

[目的]研究华蟾素联合顺铂对卵巢癌细胞A2780增殖、凋亡的影响。[方法]采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测华蟾素联合顺铂对卵巢癌细胞A2780的半数抑制浓度(IC_(50))和细胞生长抑制率,采用流式细胞术检测细胞周期,Hoechst染色检测细胞凋亡。[结果]华蟾素及顺铂能抑制细胞增殖,华蟾素IC_(50)为0.56mg/ml;顺铂IC_(50)为2.8μg/ml;药物对癌细胞的生长抑制率随时间延长而增强。华蟾素和顺铂对A2780细胞表现出凋亡作用,华蟾素使A2780细胞周期停滞于S期(P<0.01),顺铂使A2780细胞周期停滞于G0/G1期(P<0.05)。[结论 ]华蟾素联合顺铂可诱导A2780细胞周期阻滞和细胞凋亡,从而抑制A2780细胞生长。     

格尔德霉素对人卵巢癌细胞SKOV3增殖和凋亡的影响及其机制探讨

目的:研究格尔德霉素(geldanamycin,GA)对人卵巢癌SKOV3细胞的体外抑制作用,探讨GA抑制SKOV3细胞增殖及诱导其凋亡的可能机制。方法:MTT法检测GA单独或联合顺铂(cisplatin)对SKOV3细胞的增殖抑制作用;FCM法检测GA作用后SKOV3细胞周期及凋亡率的变化;分别应用免疫细胞化学法(immunocytochemistory,ICC)和FCM法检测GA处理SKOV3细胞48h后细胞内Akt、Raf-1蛋白的表达变化。结果:GA对SKOV3细胞的体外增殖可产生明显的抑制作用(P<0.05),该作用随着GA浓度的增高和作用时间的延长而增强。而且,GA可增强顺铂对SKOV3细胞的增殖抑制作用,在一定浓度范围内随着GA浓度的增高,两药联合应用对SKOV3细胞的增殖抑制作用越强。经0～2000nmol/L GA作用SKOV3细胞48h后,G2/M期细胞逐渐增多,细胞凋亡率也显著升高(P<0.05)。ICC和FCM法检测结果均表明,经0～2000nmol/L GA处理48h后,SKOV3细胞中Akt、Raf-1蛋白的表达水平随着药物浓度增高而逐渐降低(P<0.05)。结论:GA能够对卵巢癌SKOV3细胞产生明显的体外增殖抑制作用,并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调卵巢癌细胞中Akt和Raf-1蛋白表达相关。     

乳源免疫调节肽对人卵巢癌SKOV3细胞生长及凋亡的影响

目的:探讨乳源免疫调节肽对人卵巢浆液性乳头状囊腺癌SKOV3细胞生长和凋亡的影响.方法:不同浓度乳源免疫调节肽对体外培养的SKOV3细胞作用24、48、72及96 h后,应用MTT法检测细胞的生长抑制情况,采用HE染色、透射电子显微镜观察及FCM分析细胞周期及细胞凋亡情况.结果:乳源免疫调节肽对SKOV3细胞有增殖抑制作用,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05),且增殖抑制作用具有时间和浓度依赖性. HE染色和电子显微镜下均观察到用药后出现凋亡细胞的形态学特征.FCM检测发现,乳源免疫调节肽作用后细胞的凋亡率与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),其中3×10-4g/L PGPIPN(Pro-Gly-Pro-Zle-Pro-Asn)组的细胞凋亡率最高,达29.4%.结论:乳源免疫调节肽可以抑制体外培养的人卵巢浆液性乳头状囊腺癌SKOV3细胞的增殖,并可诱导其凋亡.     

顺铂诱导人卵巢癌细胞系HO-8910细胞凋亡

[目的]探讨顺铂诱导卵巢癌细胞凋亡作用的机制.[方法]应用不同浓度顺铂处理卵巢癌HO-8910细胞,于不同时间收集细胞,分别进行倒置显微镜观察活细胞,Gimsa染色观察细胞形态改变并计数凋亡率,琼脂糖凝胶电泳观察DNA降解情况,SP免疫组化染色观察凋亡过程中p53蛋白的表达情况.部分涂片还使用了TUNEL染色计数凋亡细胞,并与Gimsa染色计数的凋亡细胞数作比较.[结果]在顺铂作用下,卵巢癌HO-8910细胞呈现典型的凋亡细胞形态学改变,如细胞核固缩、染色体凝聚、有凋亡小体形成,细胞DNA电泳呈梯形带,凋亡率及凋亡相关蛋白p53表达阳性率随着药物作用时间延长及药物浓度增大而升高,且二者呈正相关.TUNEL染色计数的凋亡细胞个数明显高于Gimsa染色.[结论]顺铂可以通过诱导卵巢癌细胞系HO-8910细胞凋亡而发挥其抗肿瘤功效,且为p53依赖性细胞凋亡过程.     

顺铂诱导人卵巢癌细胞系HO—8910细胞凋亡

探讨顺铂对卵巢癌细胞凋亡的诱导作用，以揭示顺铂治疗卵巢癌的作用机理。方法：选用不同剂量顺铂与人卵巢癌细胞系ＨＯ－８９１０共同孵育不同时间后，应用光镜、电镜进行形态学观察。提取细胞ＤＮＡ经琼脂糖凝胶是民泳分析电泳带。结论：顺铂可通过诱导人卵巢癌细胞系 ＨＯ－８９１０发生细胞凋亡达到消灭肿瘤细胞的目的。     

MFG-E8对卵巢癌SKOV3细胞顺铂敏感度的影响及分子机制

目的 探讨沉默MFG-E8基因对SKOV3细胞抗癌药物敏感度的影响及其相关机制.方法 小干扰技术沉默卵巢癌SKOV3细胞中MFG-E8基因并对干扰效率进行测定.CCK-8检测转染MFG-E8 siRNA后SKOV3细胞对顺铂的敏感度.qRT-PCR检测MFG-E8基因沉默后多重耐药蛋白ABCB1及ABCC1 mRNA的...     

双环铂对人卵巢癌细胞A2780的凋亡诱导作用

[目的]探讨双环铂对人卵巢癌细胞A2780的凋亡诱导作用并初步探索其凋亡机制。[方法]MTT法观察双环铂对A2780细胞增殖的抑制作用,荧光显微镜观察细胞形态学变化．多参数流式细胞术及TUNEL法检测细胞凋亡率,并测定caspase-3的活性变化及easpase抑制剂对细胞存活率的影响。[结果]双环铂可抑制A2780细胞的增殖,IC50 332．9±26．31μmol／L。双环铂剂量为1×IC50 2×IC50、4×IC50时,诱导A2780细胞凋亡率分别为18．5％±5．4％、39．7％±6．0％和63．7％±3．4％,呈明显的剂量依赖性。经双环铂作用后漂浮细胞呈现典型凋亡细胞形态学改变。casDase-3活性随着细胞凋亡率增加而增加,泛caspase抑制剂z-VADfmk部分抑制细胞死亡。[结论]双环铂可体外诱导A2780细胞凋亡,其凋亡途径存在caspase依赖性及可能存在非caspase依赖性途径。     

ATP7B基因反义寡核苷酸对卵巢癌SKOV3ipl细胞顺铂敏感性的影响

目的探讨ATP7B基因反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODNs)片段对卵巢癌SKOV3ip1细胞顺铂敏感性的影响。方法人工合成包含ATP7B mRNA翻译起始位点的ASODNs片段及作为对照的正义寡核苷酸(sense ol-igodeoxynucleotide,SODNs)片段。脂质体lipofectamine2000(LF)将ASODNs及SODNs转染卵巢癌SKOV3ip1细胞后,用RT-PCR法、流式细胞测定法、Western blot及MTT法检测SKOV3ip1细胞转染后,ATP7B基因mRNA、蛋白表达及半数抑制浓度(IC50)的变化。结果SKOV3ipl细胞以及转染ASODNs后,ATP7B与β-actin mRNA的光密度比值分别为0.831±0.06和0.203±0.07(P<0.01)。流式细胞法检测细胞内ATP7B蛋白的荧光强度由转染前的79.42±4.04下降到50.87±5.47(P<0.05)。Western blot检测SKOV3ipl细胞以及转染ASODNs后,ATP7B与actin蛋白的光密度比值分别为2.60±0.44和1.01±0.06(P<0.01)。MTT检测IC50由转染前的(126.63±12.06)μmol/L下降为(80.90±20.09)μmol/L(P<0.01)。而转染SODNs及LF的SKOV3ip1细胞中,上述指标无统计学差异(P>0.05)。结论ATP7B基因反义寡核苷酸能显著抑制卵巢癌SKOV3ip1细胞ATP7B mRNA和蛋白表达,并能增加SKOV3ip1细胞对顺铂的敏感性。     

溶血磷脂酸抑制顺铂诱导的卵巢癌细胞凋亡

目的：探讨溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）对顺铂诱导的卵巢癌细胞凋亡的抑制作用及其作用机制。方法：体外培养卵巢癌细胞株SKOV3,采用MTT法检测LPA对顺铂（cisplatin,DDP）作用后卵巢癌细胞株SKOV3增殖活性的影响,Hoechst33258荧光染色观察凋亡细胞,用FCM法分析细胞周期变化和细胞凋亡率,DNA片段凝胶电泳观察凋亡细胞的DNA“梯状”条带,免疫细胞化学法及RT-PCR法分别检测细胞凋亡相关蛋白及其mRNA的表达。结果：LPA能降低DDP对SKOV3细胞生长的抑制作用,同时增加G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例和凋亡率。Hoechst33258染色检测示LPA作用后凋亡小体明显减少。DNA片段凝胶电泳示LPA作用后不产生明显的凋亡片段。10μmol/L的LPA作用SKOV3细胞48h后,bcl-2基因及其蛋白表达水平升高,而bax基因及其蛋白表达水平降低（P〈0.01）。结论：LPA可通过上调bcl-2基因及蛋白表达,下调bax基因及蛋白表达,抑制DDP诱导的卵巢癌细胞凋亡。因此,针对LPA的治疗有望提高DDP疗效,改善卵巢癌患者的预后。     

吉非替尼与紫杉醇联合对卵巢癌细胞凋亡影响的观察

目的:探讨吉非替尼联合紫杉醇诱导人卵巢癌细胞凋亡的影响。方法:吉非替尼单独或联合紫杉醇作用卵巢癌HO8910细胞,以蛋白质印迹法检测EGFR下游信号磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)和细胞核增殖抗原(PCNA),以MTT法检测细胞增殖率,FCM法检测细胞周期分布和凋亡。结果:吉非替尼单用在0.25～4.00μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性抑制卵巢癌HO8910细胞增殖,1.0μmol/L浓度单独作用24h则细胞周期主要分布于G1期,p-Akt、p-ERK和PCNA蛋白水平下降,72h时细胞凋亡增加,与对照组比较,差异均有统计学意义,P<0.05。吉非替尼与紫杉醇合用不仅能更显著的抑制细胞增殖,而且凋亡细胞显著增加(P<0.05),与对应浓度单用紫杉醇比较,差异均有统计学意义,P<0.05。结论:吉非替尼与紫杉醇合用能显著抑制卵巢癌HO8910细胞增殖、诱导凋亡,两种药物合用具有协同作用。     

丙戊酸对体外培养上皮性卵巢癌细癝KOV3细胞增殖的影响

目的:研究丙戊酸(valproic acid,VPA)对人卵巢癌细胞株SKOV3细胞增殖以及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶2、9(matrix metallo-proteinase-2、9,MMP-2、9)和上皮性钙黏附素(E-cadherin)表达的影响。方法:将VPA以不同浓度(0、1、2、3、4和5mmol/L)、不同作用时间(24、48和72h)作用于SKOV3细胞,在相差显微镜下观察细胞形态的变化;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖;用流式细胞仪测定细胞周期动力学变化;用免疫细胞化学方法检测VEGF、MMP-2、MMP-9和E-cadherin蛋白表达情况;用流式细胞仪测定SKOV3细胞VEGF、MMP-2、MMP-9和E-cadherin蛋白含量。结果:1)3mmol/L作用48h后SKOV3细胞形态出现明显变化。2)不同浓度(0、1、2、3、4和5mmol/L)VPA作用不同时间(24、48和72h),作用72h时,细胞抑制率分别为1.08%、5.41%、18.92%、32.70%和48.65%,呈现明显的剂量依赖关系,差异有统计学意义,P=0.004;不同浓度(0、1、2、3、4和5mmol/L)VPA作用不同时间(48和72h)后,首先引起细胞周期分布的改变,随剂量加大和用药时间延长,凋亡率逐渐升高。3)3mmol/L VPA作用48h后与对照组相比,SKOV3细胞质中VEGF、MMP-2和MMP-9棕色颗粒减少,E-cadherin蛋白棕色颗粒增多。SK-OV3细胞VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白含量明显减少,E-cadherin蛋白含量明显增多。结论:VPA抑制SKOV3细胞生长,其作用机制可能与其下调VEGF、MMP-2、MMP-9表达和上调E-cadherin表达有关。     

醋酸甲羟孕酮体外诱导卵巢癌SKOV-3细胞株凋亡的研究

目的:研究醋酸甲羟孕酮体外诱导卵巢癌SKOV-3细胞株凋亡的作用机制.方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定不同浓度醋酸甲羟孕酮(1×10-4、1×10-3、1×10-2和1×10-1 mmol/L)和LY294002(PI3K抑制剂,1.4×10-3 mmol/L)对人卵巢上皮癌SKOV-3细胞株生长的抑制作用.蛋白质印迹法检测不同浓度醋酸甲羟孕酮作用下,细胞内Akt、p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平的变化.结果:醋酸甲羟孕酮以剂量依赖方式抑制SKOV-3细胞的体外增殖(P<0.01),这种抑制作用可被LY294002所阻断.随着醋酸甲羟孕酮使用剂量的增大,SKOV-3细胞内p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平逐步降低,P<0.05.与对照组相比,醋酸甲羟孕酮浓度为1×10-4 mmol/L时,p-Akt表达量下降约28%,Bcl-2表达量下降约10%;当醋酸甲羟孕酮浓度上升至1×10-1 mmol/L时,p-Akt表达量下降约35%,Bcl-2表达量下降约27%.不同药物浓度组间Akt表达水平差异无统计学意义,P>0.05.结论:醋酸甲羟孕酮能够体外诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡,可能与抑制Akt发生磷酸化相关.     

FAP-1分子对卵巢癌细胞株SKOV3凋亡的影响

目的探讨Fas相关磷酸酯酶-1(FAP-1)对卵巢癌细胞株SKOV3凋亡的影响.方法采用免疫印记法(Western blot)和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法,检测了经FAP-1反义寡核苷酸(FAP-1ASODN)封闭前后FAP-1蛋白与核酸在卵巢癌细胞株SKOV3中的表达水平;应用四唑盐比色法(MTT法)和流式细胞术(FCM)检测了经抗Fas激活性抗体DX2诱导凋亡后FAP-1分子对SKOV3细胞凋亡行为的影响.结果FAP-1蛋白与mRNA在卵巢癌细胞株SKOV3中均有明显表达.当用DX2以不同时间和不同浓度诱导凋亡后,DX2 FAP-1ASODN组在12、24、48和72 h的细胞抑制率约为DX2组的1～2倍,细胞凋亡率约为后者的2～4倍,差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01);在DX2低、中、高3个浓度时,DX2 FAP-1ASODN组的细胞抑制率为(20.94±1.15)%、(34.70±1.24)%、(45.45±2.80)%,DX2组分别为(11.42±0.38)%、(18.33±1.29)%、(28.75±1.81)%,差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01);而在DX2组与DX2 FAP-1SODN组间无显著性差异(P＞0.05).结论FAP-1分子在卵巢癌细胞SKOV3中有明显表达,且具有抵抗Fas介导凋亡的功能,而FAP-1ASODN可以明显提高卵巢癌细胞对凋亡的敏感性,可能对卵巢癌的发病与治疗具有重要意义.     

喷他脒对卵巢癌SKOV3细胞抑制作用的体内体外研究

目的探讨喷他脒对人卵巢癌SKOV3细胞株及卵巢癌SKOV3细胞株裸鼠皮下移植瘤的抑制作用。方法通过MTT法测定卵巢癌细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率;建立人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠转移瘤模型,按不同剂量喷他脒给药,观察并记录各组裸鼠及其皮下移植瘤的生长情况,计算肿瘤体积和肿瘤生长抑制率。结果经不同浓度的喷他脒处理后,卵巢癌SKOV3细胞生长明显受到抑制,且这种抑制作用呈时间及浓度依赖性,凋亡率增加。在卵巢癌裸鼠皮下移植瘤动物模型中,喷他脒能够明显抑制移植瘤的生长,且呈剂量依赖改变,高剂量的10 mg/kg组喷他脒对肿瘤抑制作用更明显。结论 (1)喷他脒可以抑制卵巢癌细胞的增殖及诱导凋亡。(2)高、中、低3种喷他脒给药剂量对荷瘤裸鼠无明显毒性作用。(3)喷他脒对荷瘤裸鼠皮下移植瘤的生长有抑制作用,并呈剂量依赖。     

血卟啉单甲醚对卵巢癌细胞系SKOV3的光动力学杀伤效应

背景与目的：光动力学治疗（photodynamic therapy,PDT）近年来逐渐成为一种新的可供选择的卵巢癌治疗手段。血卟啉单甲醚（hematoporphyrin monomethyl ether,HMME）是我国自主开发研制的一种新型光敏剂,本实验目的在于体外实验研究HMME在卵巢癌细胞系SKOV3细胞中的荧光显微成像,并验证其对SKOV3的光动力杀伤作用。方法：30μg／ml HMME与细胞孵育不同时间后,置于高灵敏度荧光显微镜与激光共聚焦显微镜下检测HMME荧光及其细胞内的定位,形态学软件分析其荧光强度;不同浓度（5—50μg／ml）HMME与细胞孵育3h后,以不同能量激光（1．5、3、6、12J／cm^2）照射,MTT比色法检测细胞的存活率;以5μg／ml、3J／cm^2,20μg／ml、6J／cm^2剂量处理细胞,4h及24h后分别收集细胞行Annexin V／PI双染色,流式细胞仪分析细胞死亡方式。结果：HMME呈红色荧光弥漫性分布于细胞浆内,细胞内荧光强度于用药3h后达到高峰。高浓度HMME单独使用可能对细胞具有暗毒性。而单独激光照射对细胞存活无影响。随着HMME浓度与激光剂量的增加,细胞存活率逐渐下降。当HMME浓度增高到≥40μg／ml时．加大药物浓度与激光剂量细胞存活率并不随之降低。流式细胞仪分析结果显示HMME光动力学处理后死亡细胞主要为坏死细胞。结论：HMME对SKOV3细胞具有光动力学杀伤效应。     

miR-542-5p对卵巢癌细胞SKOV3恶性生物学行为的影响

目的:探讨miR-542-5p对卵巢癌细胞系SKOV3的增殖、迁移、侵袭、凋亡等恶性生物学行为的影响。方法:应用miR-542-5p mimics和mimics阴性对照 (mimics NC)分别转染卵巢癌细胞SKOV3。采用MTT实验、划痕试验、Transwell实验和流式细胞术检测过表达miR-542-5p对SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。结果:过表达miR-542-5p后,SKOV3细胞的增殖能力较阴性对照和正常SKOV3细胞明显降低（P<0.05）;Transwell实验和划痕实验显示,过表达miR-542-5p后,细胞的迁移和侵袭能力较阴性对照组明显下降（P<0.05）;流式细胞术结果显示,过表达miR-542-5p后,SKOV3细胞的凋亡率较阴性对照组升高,而对细胞周期无影响。结论:过表达miR-542-5p可以抑制卵巢癌细胞SKOV3的体外增殖、迁移和侵袭能力,诱导细胞凋亡。提示miR-542-5p在卵巢癌恶性生物学进程中可能发挥重要作用。     

反义c-met基因对人卵巢癌SKOV3细胞增殖侵袭的影响

目的:用构建的c-met反义质粒阻断肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)/c-met信号传导,探讨c-met信号传导阻滞对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响及其机制。方法:将c-met基因反向克隆入真核表达载体pcDNA3·1中,酶切鉴定结果。用脂质体法将c-met反义基因转染人卵巢癌SKOV3细胞,G418筛选获得阳性克隆,RT-PCR检测转染前后SKOV3细胞中c-met、基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)mRNA的表达,流式细胞仪检测转染前后SKOV3细胞中c-met和MMP-9蛋白阳性细胞数,应用细胞生长曲线和Boyden小室观察转染前后细胞的增殖和侵袭作用。结果:获得反向构建的c-met真核表达载体,c-met反义RNA转染卵巢癌细胞后,c-met和MMP-9mRNA分别减少0·24±0·03倍(P=0·001)和0·70±0·03倍(P=0·002);c-met和MMP-9蛋白阳性细胞率分别为(27·17±1·23)%和(17·32±0·46)%,较对照组(98·92±0·62)%和(36·47±2·94)%显著降低(P=0·000、0·007);卵巢癌细胞侵入基底膜的细胞数为4·5±1·5,较对照组(17±2·0)明显减少(P=0·000),细胞的增殖明显减慢。结论:c-met受体基因表达在卵巢癌生长和转移中起重要作用,阻断c-met的信号传导可以明显抑制卵巢癌细胞的增殖,降低肿瘤生长转移的能力,为卵巢癌的基因治疗提供了一定的实验依据。     

RNA干扰沉默AKT基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡影响研究

目的：通过小分子干扰RNA（siRNA）技术沉默卵巢癌SKOV3细胞中P13K／AKT信号通路关键基因蛋白激酶B（protein kinase B,PKB／AKT）基因的表达,探讨其对卵巢癌细胞增殖与凋亡的影响。方法：人卵巢癌SKOV3细胞体外培养,随机分为对照组、空白载体组和siRNA干扰组,siRNA干扰组通过脂质体介导AKTsiRNA转染SKOV3细胞。荧光定量PCR法检测AKT在干扰前后AKTmRNA的表达,免疫荧光细胞化学法检测P13K、AKT与PCNA蛋白在各组中的表达,MTT法检测细胞增殖抑制情况,流式细胞仪AnnexinV／pI法检测细胞凋亡率的变化。结果：siRNA干扰组AKTmRNA的表达量为（O．325±0．04）明显抑制,并显著低于对照组,q=58．96,P〈O．001;免疫荧光细胞化学结果示,siRNA干扰组的AKT、PCNA蛋白的荧光强度较对照组与空白载体组明显降低,而P13K蛋白在3组间差异无统计学意义,P=0．637;流式细胞仪AnnexinV／PI法检测结果示,siRNA干扰组细胞凋亡率高达（79．52±2．31）％,较对照组（27．35±2。01）％与空白载体组（28．64±1．96）％明显升高,约是空白载体组（q=60．880,P〈0．001）与对照组（q=58．553,P〈0．001）的3倍,差异有统计学意义。结论：AKTsiRNA可干扰AKT基因的表达,抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖,促进其凋亡,有望成为治疗卵巢癌的新方法。     

SAHA对人卵巢癌SKOV3细胞转移潜能影响及其机制探讨

目的：观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸（suberoylan．1idehydroxamicacid,SAHA）体外对人卵巢癌SKOV3细胞转移潜能的影响,并探讨其可能机制。方法：体外应用SAHA作用于人卵巢癌SKOV3细胞,实验分为对照组、4μmol／LSAHA组、8／μmol／LSAHA组和12μmol／LSAHA组,划痕实验检测SKOV3细胞迁移能力,Tran—swell侵袭实验检测SKOV3细胞侵袭能力。蛋白质印迹法检测SKOV3细胞内组蛋白H4乙酰化水平,实时定量PCR方法检测SKOV3细胞uPA和uPAR基因ITIRNA表达。结果：经sAHA作用48h后,对照组以及4、8和12μmol／L组细胞Ac—H4表达量分别为0．10±0．04、0．21±0．05、0．40±0．05和0．72±0．04,Ac—H4表达量随sAHA剂量浓度增加而增加,P〈0．001;各组细胞划痕愈合率分别为（68．27±2．98）0A、（35．19±2．97）％、（18．82±2．96）％和（10．24±2．98）％,划痕愈合率随sAHA剂量浓度增加而降低,P〈0．001;各组细胞穿过Transwell滤膜的细胞数量分别为58．89±4．35、37．66±4．27、21．15±4．32和10．75±4．30,穿过Transwell滤膜的细胞数量随sAHA剂量浓度增加而减少,P〈0．001;各组细胞uPArnRNA表达分别为22．48±1．05、15．40±1．02、8．62±1．05和5．274±1．08,随着sAHA剂量浓度增加而降低,P〈O．001;各组细胞uPAR基因mRNA表达量分别为18．22±12、12．37±1．14、7．64±1．10和3．55±1．12,随SAHA剂量浓度增加而降低,P〈0．001。结论：SAHA可抑制人卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭能力,提高组蛋白乙酰化水平,降低uPA和uPAR基因表达可能是其作用机制。