糖尿病肾病患者血清抗AT1、α1、β1和M2受体自身抗体与肾损害的关系

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型（AT1受体）、劬受体、β1受体、M2受体自身抗体是否与糖尿病肾病（DN）有关。方法以合成的AT1、β1、α1和M2受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测171例DN患者,71例2型糖尿病无肾损害患者（DM组）,60例高血压无肾损害（HT）组及41例正常人（NC）血清中抗AT1、α1、β1和M2受体自身抗体。结果DN组抗AT1、α1、β1和M2受体抗体阳性率分别为46．2％、44．4％、53．2％、42．7％,明显高于DM组（12．7％、8．5％、11．3％、7．0％）、HT组（15．0％、11．7％、8．3％、10．0％）及NC组（9．8％、12．1％、7．3％、12．2％）（P均〈0．01）;DN亚组微量白蛋白尿（早期肾病）和大量白蛋白尿组（临床肾病）受体自身抗体阳性率分析,2组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论抗G蛋白偶联受体自身抗体不仅与DN有关而且与肾损害程度有关,自身免疫机制参与了DN发病过程。     

糖尿病患者血清抗AT1和α1肾上腺素能受体自身抗体与白蛋白尿的关系

目的探讨糖尿病（DM）患者血管紧张素Ⅱ受体1（AT1受体）和α1肾上腺素能受体（α1受体）自身抗体与白蛋白尿的关系。方法以合成的AT1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附技术,检测171例糖尿病患者（DM组）、60例高血压无肾损患者（HT组）及40例正常人（NC组）血清中抗AT1和α1受体自身抗体及尿白蛋白排泄率（UAER）。DM组根据UAER分为DM1组（UAER≥200μg／min）;DM2组（UAER为20-199μg／min）;DM3组（UAER＜20μg／min）。结果（1）DM组抗AT1和α1受体抗体阳性率分别为53．2％和56．1％,明显高于HT组的13．3％和15．0％及NC组的12．5％和7．5％,差异有统计学意义（P均〈0．01）。（2）DM1组抗AT1和α1受体自身抗体阳性率分别为83．6％和82．O％,明显高于DM2组的66．0％和62．5％及DM3组的11．7％和8．3％,差异有统计学意义（P均〈0．01）,DM2组明显高于DM3组（P〈0．01）。结论血清抗G蛋白偶联型AT1和α1受体自身抗体可能与DM合并肾损害有关,AT1和α1受体自身抗体阳性率与白蛋白尿有关。AT1和α1受体自身抗体在DM合并肾损害发病中起重要作用。     

美托洛尔联合贝那普利对β1、AT1受体自身抗体阳性的糖尿病肾病患者尿白蛋白的影响

目的探讨美托洛尔联合贝那普利对β1肾上腺素受体（β1受体）和血管紧张素Ⅱ受体1型（AT1）受体自身抗体阳性的糖尿病肾病（DN）患者尿白蛋白的影响。方法以合成的β1和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测471例DN患者（DN组）、107例2型糖尿病患者（T2DM组）、47名正常对照者（NC组）的目和AT1受体自身抗体。DN组中β1和AT1受体自身抗体均阳性的为Ab＋组,其余为Ab-组。Ab＋组和Ab组均给予美托洛尔25-50mg,日3次;贝那普利10mg,日1次;尼群地平10-20mg,日3次;阿司匹林100mg,日1次,口服。用ELISA技术测定尿白蛋白排泄率。结果（1）DN组抗β1和AT1受体自身抗体阳性率分别为54．6％（257／471）和51．2％（241／471）,两抗体均阳性为50．3％（237／471）,均明显高于T2DM组的15．9％（17／107）、10．2％（11／107）和8．4％（9／107）,以及NC组的10．6％（5／47）、8．5％（4／47）和6．4％（3／47）（P〈0．01）。（2）DN组中Ab＋组尿白蛋白降低明显优于Ab-组（P〈0．01）。结论美托洛尔联合贝那普利治疗β1和AT1受体自身抗体阳性的DN患者,其降低白蛋白尿的疗效明显提高,靶向治疗具有重要的临床价值。     

2型糖尿病抗α1和β1受体自身抗体与尿白蛋白排泄率的相关性研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清抗α1和β1受体自身抗体与白蛋白尿的关系。方法根据尿白蛋白排泄率（UAER）将201例T2DM患者分为：正常白蛋白尿（N—UAlb）组71例,微量白蛋白尿（M-UAlb）组79例,临床白蛋白尿（C-UAlb）组51例。40名正常人为正常对照（NC）组。以合成的α1和岛受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附（ELISA）技术,检测四组血清中抗G蛋白偶联型α1和β1受体自身抗体。结果（1）M—UAlb＋C-UAlb组患者血清抗α1和β1受体自身抗体阳性率分别为52．3％和51．5％,明显高于N—UAlb组的12．7％和15．5％及NC组的12．5％和10．0％,差异均有统计学意义（P均〈0．05）。（2）C-UAIb组抗α1和β1受体自身抗体阳性率分别为68．6％和70．6％,明显高于阶UAlb组的41．8％和39．2％,M-UAlb组明显高于N—UAlb组,差异均有统计学意义（P均〈0．01）。结论血清抗α1和β1受体自身抗体阳性率与白蛋白尿有关,在糖尿病并发肾损害中起重要作用。     

血管紧张素Ⅱ1型和α1肾上腺素能受体抗体对预测老年2型糖尿病合并冠心病患者死亡危险性分析

目的 探讨血清抗血管紧张素Ⅱ 1型和α1肾上腺素能受体抗体与老年T2DM合并冠心病（CAD）患者死亡危险性的关系. 方法 选取老年T2DM患者234例,根据是否合并CAD平均分为T2DM合并冠心病（T2DM＋CAD）组和单纯糖尿病（T2DM）组,进行追踪研究3～11年.以合成的α1R和AT1R多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附法检测上述患者血清中抗α1R和AT1R自身抗体. 结果 （1） T2DM＋CAD组AT1R和α1R抗体阳性率高于T2DM组（48.7％ vs 20.5％,36.8％vs21.4％,P＜0.01）；（2）T2DM＋CAD组抗α1R和AT1R抗体受体阳性组死亡率高于受体抗体阴性组（47.4％vs10.0％,P＜0.01）；（3）α1R和AT1R抗体阳性组（指同一个体α1R和AT1R均阳性）死亡率高于单抗体阳性组（指同一个体仅α1R或AT1R阳性）（37.2％ vs 11.6％ vs 12.3％,P＜0.01）. 结论 α1R和AT1R抗体阳性与老年T2DM合并CAD患者死亡的危险性增高有关,双抗体阳性是老年T2DM合并CAD患者死亡的危险因素.     

贝那普利对高血压并糖尿病肾病抗AT1受体自身抗体阳性患者肾脏的保护作用

目的探讨抗血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利对高血压并糖尿病肾病（DN）抗AT1受体自身抗体阳性患者血压及尿蛋白的影响。方法以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定技术,检测71例高血压并DN患者和51例糖尿病患者,及正常对照组40例血清抗AT1受体自身抗体。对抗AT1受体自身抗体阳性和阴性的DN患者分别在原胰岛素降糖方案治疗基础给予贝那普利10mg,口服,1次／d;尼群地平10mg,口服,3次／d;双氯噻嗪12．5mg,口服,1次／d;阿司匹林100mg,口服,1次／d。观察贝那普利对AT1受体自身抗体阳性组和阴性组临床降压及尿蛋白的疗效。6个月为一疗程,治疗前后进行24h尿微量白蛋白测定。结果高血压并DN组抗AT1受体自身抗体阳性率（43．7％,31／71）明显高于2型糖尿病组（13．7％,7／51）和对照组（10％,4／40）。临床降压疗效总评定,DN抗AT1受体自身抗体阳性组和阴性组贝那普利治疗总有效率分别为85．6％和45．0％;临床降蛋白尿的疗效总有效率分别为87．1％（27／31）和42．5％（17／40）,两组比较差异具有显著的统计学意义（P〈0．01）。结论贝那普利对高血压合并DN抗AT1受体自身抗体阳性组降压和减少蛋白尿的疗效明显优于阴性组,有针对性的治疗具有重要的临床价值。     

2型糖尿病患者G蛋白偶联型β1和血管紧张素II1受体抗体与冠心病关系的研究

目的探讨T2DM患者血清抗血管紧张素II 1受体(AT1受体)和β1受体自身抗体(β1受体)与冠心病(CHD)的关系。方法采用随机对照的方法,选择T2DM患者371例(T2DM组)和健康对照者40名(NC组),以合成的AT1和β1受体多肽片段为抗原,应用ELISA法检测被试血清中抗G-蛋白偶联型AT1和β1受体自身抗体。使用超声心动图检查评价心脏结构和功能。多元Logistic回归分析T2DM患者CHD的影响因素。结果 (1)T2DM组抗AT1和β1受体抗体阳性率高于NC组(P<0.01)。(2)T2DM患者中,AT1受体抗体阳性组CHD发生率高于受体抗体阴性组(P<0.01);β1受体抗体阳性组CHD发生率高于受体抗体阴性组(P<0.01);(3)多元Logistic回归分析显示,病程、SBP、β1和AT1受体抗体4个危险因素与T2DM合并CHD相关(P<0.05)。结论 T2DM合并CHD可能与血清β1和AT1受体自身抗体参与有关,该抗体阳性预测T2DM合并CHD具有重要意义。     

糖尿病心肌病患者与抗G-蛋白偶联型受体血管紧张素Ⅱ1型受体和肾上腺素能α1受体自身抗体的初步研究

目的:探讨抗G-蛋白偶联型受体血管紧张素Ⅱl型受体(AT1受体)和肾上腺素能α1受体(α1受体)自身抗体是否与糖尿病心肌病发病有关.方法:以合成的AT1与α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定技术,检测196例住院及门诊体检者血清中抗G-蛋白偶联型受体AT1和α1受体自身抗体,其中糖尿病心肌病患者46例(糖尿病心肌病组),2型糖尿病52例(糖尿病组),高血压无靶器官受损患者58例(高血压组)及正常对照组40例.结果:糖尿病心肌病组抗AT1受体自体抗体阳性率和抗α1受体自身抗体阳性率,明显高于糖尿病组、高血压组以及正常对照组,有显著性差异(P均＜0.05～0.01).结论:免疫学机制可能参与糖尿病心肌病病理生理过程.     

高血压病患者血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与心脏重构的相关分析

目的观察抗血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1受体）自身抗体对原发性高血压患者心脏重构的影响。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）对592例原发性高血压患者进行血清AT1受体自身抗体检测,并记录患者心脏超声心动图的检查结果。以血清中抗体测定结果将病例分为抗体阳性组和阴性组,运用t检验和）（2检验比较抗体阳性组和抗体阴性组的血压、高血压病病程、血管活性物质和心脏超声结构等的组间差异,运用多元logistic回归分析高血压患者左心室扩大的影响因素。结果592例原发性高血压患者抗AT1受体自身抗体阳性率为38．0％（225／592）。抗AT1受体自身抗体阳性组右心房和左心室内径明显大于抗体阴性组（分别P=0．049,P=0．044,P〈0．05）。多元logistic回归共筛选出4个左心室扩大相关的因素,即血清抗AT1受体自身抗体、男性、高血压病病程和舒张压（P〈0．05）。结论抗AT1受体自身抗体与原发性高血压患者左心室和右心房扩大有关。     

哌唑嗪联合缬沙坦治疗α1和AT1受体自身抗体阳性的2型糖尿病合并难治性高血压患者的疗效评估

目的 观察哌唑嗪联合缬沙坦治疗α1和AT1受体自身抗体阳性的T2DM合并难治性高血压(R-HT)的疗效.方法 以合成的α1和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测282例人血清抗α1和AT1受体自身抗体:DM合并R-HT者117例(DM+R-HT组),DM合并非R-HT 119 例(DM+NR-HT组),正常对照46名(NC组).其中DM+R-HT组中抗α1和AT1受体自身抗体均阳性者37例为RAAb(+)组,两受体自身抗体均阴性者30例为RAAb(-)组.RAAb(+)组和RRAb(-)组均给予缬沙坦80mg,日一次,口服;哌唑嗪1mg,日三次,口服;尼群地平10mg,日三次,口服;双氯噻嗪12.5mg,日一次,口服;阿司匹林100mg,日一次,口服;观察两组降压疗效. 结果 DM+R-HT组抗α1和AT1受体自身抗体阳性率明显高于DM+NR-HT组和NC组(P均＜0.01).RAAb(+)组降压疗效明显优于RAAb(-)组.临床降压效果评定,RAAb(+)组总有效率为89.2%,RAAb(-)组为60.0%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 对糖尿病合并难治性高血压,通过抗α1和AT1受体自身抗体检测,有针对性地选择降压药物哌唑嗪和缬沙坦,降压疗效好且较安全.     

抗AT1、抗α1受体自身抗体和神经内分泌激素与糖尿病心脏扩大和心衰的关系

目的探讨抗AT1和抗α1受体自身抗体是否与糖尿病心脏扩大心衰患者发病有关。方法以合成的AT1与抗α1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术检测血清中抗AT1与抗α1受体自身抗体;用免疫放射法测定血浆中神经内分泌激素指标。结果糖尿病心脏扩大心衰患者组抗AT1和抗α1受体阳性率分别为58.8%和54.9%,明显高于糖尿病组（15.6%及13.7%）、高血压组（12.1%及10.3%）及正常对照组（12.2%及9.8%）（P〈0.01）。糖尿病心脏扩大心衰组神经内分泌激素指标明显高于糖尿病组（P〈0.05～0.01）。结论糖尿病心脏扩大心衰患者发病与抗AT1和抗α1受体自身抗体有关,同时伴有神经内分泌激活。     

慢型克山病与扩张型心肌病患者抗心肌β1和M2受体自身抗体的对比观察

目的 探讨心肌抗β1肾上腺素能受体和M2胆碱能受体自身抗体在慢型克山病与扩张型心肌病中的变化和临床意义。方法 以人心肌β1和M2受体细胞外第二环表位肽段作为抗原，应用酶联免疫吸附测定技术，检测32例慢型克山病患者、28例扩张型心肌病患者、31例健康对照者血清中抗心肌β1和M2受体自身抗体。结果 慢型克山病和扩张型心肌病患者血清中抗心肌β1受体自身抗体阳性率分别为53．1％（17／32）、57．1％（16／28），组间比较差异无统计学意义（P〉0．05），但二者均明显高于对照组（9．7％），与对照组比较差异有统计学意义（x^2=13．72、x^2=15．18，P〈0．01）；抗M2受体自身抗体阳性率分别为56．3％、64．3％，组间比较差异无统计学意义（P〉0．05），但二者与对照组（12．9％）比较差异有统计学意义（x^2=13．02、x^2=16．16，P〈0．01）；慢型克山病抗心肌β1和M2受体自身抗体阳性率及抗体滴度只有在组内心功能Ⅱ-Ⅲ级与Ⅳ级间比较时。差异有统计学意义（x^2=4．12、x^2=4．50，P〈0．05；t=2．38，P〈0．05），扩张型心肌病也有统计学意义（x^2=3．92、x^2=4．01，P〈0．05；t=2．47，P〈0．05）；两组间同级心功能比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 慢型克山病和扩张型心肌病患者血清中抗心肌β1和M2受体的自身抗体阳性率及滴度明显升高，自身抗体阳性率及抗体滴度在不同分级心功能患者间有明显差别。但在两种疾病之间无差别。     

糖尿病肾病患者血清AT1受体和β1受体自身抗体与血清半胱氨酸蛋白酶抑素C的关系

观察371例糖尿病肾病患者、107例2型糖尿病患者和47名对照者血清β1肾上腺素能(β1)和血管紧张素Ⅱ1型( AT1)受体自身抗体阳性率与血清半胱氨酸蛋白酶抑素C(Cys-C)的关系.结果显示糖尿病肾病患者β1和AT1受体自身抗体阳性率明显高于2型糖尿病患者,糖尿病肾病患者中Cys-C异常者β1和AT1受体抗体阳性率明显高于Cys-C正常者.提示Cys-C异常与肾损害有关,更进一步表明糖尿病肾病与AT1和β1受体自身抗体有关.     

高血压合并肾损害患者血清抗AT1、α1、β1和M2受体自身抗体的分析

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1)受体,α1-肾上腺素受体(α1-受体)、M2胆碱能受体(M2-受体)、β1肾上腺素受体(β1-受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关.方法以合成的β1、M2、AT1、α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测56例高血压合并肾损害患者和58例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗G-蛋白偶联型β1、M2、AT1、α1受体自身抗体.结果高血压病并肾损害组抗β1、M2、AT1、α1受体抗体阳性率分别为67.9%、46.4%、46.4%、46.4%,明显高于高血压无肾损害组的19%、20.7%、15.5%、12.1%和高于正常对照组10%、12.5%、17.5%和15%(P＜0.01).结论抗G-蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关.     

维生素D受体基因多态性与糖尿病的相关性

目的研究维生素D受体（VDR）基因BsmⅠ酶切位点多态性是否与糖尿病（DM）的易感性相关。方法采用PCR-RFLP方法分型并用x^2检验比较各组间基因型及等位基因频率的分布。结果全部研究对象中共见BB、bb、Bb三种基因型。1型糖尿病（T1DM）BB基因型频率为2％，Bb基因型频率为47％，分别明显高于对照组的0．5％和9．2％，而2型糖尿病（T2DM）的BB基因型频率为0．6％，Bb基因型频率为10．8％，与对照组分别相似。结论VDR基因BsmⅠ位点多态性与T2DM的易感性可能无关（P〉0．05），但与T1DM的易感性密切相关（P〈0．05）。     

血清抗AT1、α1、β1受体自身抗体在高血压合并肾损害患者的初步研究

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)受体,α1肾上腺素受体(α1受体)、β1肾上腺素受体(β1受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关。方法以合成的β1、AT1、α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测56例高血压并肾损害患者和58例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗G蛋白偶联型β1、AT1、α1受体自身抗体。结果高血压病并肾损害组抗β1、AT1、α1受体抗体阳性率分别为67.9%(38/56)、46.4%(26/56)、46.4%(26/56),明显高于高血压无肾损害组的19%(11/58)、15.5%(9/58)、12.1%(7/58)和及正常对照组的15%(6/40)、10%(4/40)、12.5%(5/40),比较具有显著性差异(P<0.01)。结论抗G蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关。     

高血压患者抗α1肾上腺素受体抗体与心脏重构的临床观察

目的 观察抗α1肾上腺素受体抗体（简称α1受体抗体）对高血压患者心室重构的影响。方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）对553例高血压患者进行血清抗仅．受体抗体检测并记录所有患者的超声心动图检查结果。运用多元logistic回归分析高血压患者左心室扩大的影响因素。结果 553例高血压患者血清抗α1受体抗体阳性率为32．3％（179／553）。抗α1受体抗体阳性组中左心房扩大占的比例明显高于阴性组（分别为53．6％,44．3％,P〈0．05）;阳性组中左心室扩大所占比例也明显高于阴性组（分别为12．8％,6．1％,P〈0．01）。多元logistic回归共筛选出4个左心室扩大的危险因素：男性、病程、心率、血清抗α1受体抗体（P均〈0．05）。结论 抗α1受体抗体与高血压患者左心室扩大有关,该抗体阳性可能对预测高血压患者左心室重构具有重要意义。     

高血压脑卒中患者血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体和α1肾上腺素受体自身抗体的观察

目的观察抗血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体和α1肾上腺素受体自身抗体的产生是否由高血压脑卒中所引起.方法以合成的AT1受体、α1肾上腺素受体细胞外第二带多肽片段作为抗原,用ELISA 法检测高血压脑卒中患者及正常人(各281例)血清中的抗AT1和α1受体自身抗体.结果281例高血压脑卒中患者中128例抗AT1受体自身抗体阳性(阳性率45.6%),97例抗α1受体自身抗体阳性(阳性率34.5%),两种抗体阳性均明显高于正常血压对照者(分别为9.3%、6.8%,P<0.01),但在3种类型脑卒中亚组中,抗AT1和α1受体自身抗体阳性率无明显差异(P>0.05),按脑卒中发病时间分亚组,抗体阳性率也无明显差异.结论高血压脑卒中患者抗AT1和α1受体自身抗体检出频率显著增高,该抗体并非继发于脑卒中,而是与原发性高血压本身有关.     

血清抗AT1、α1、β1受体自身抗体在高血压合并肾损害患者的初步研究

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)受体,α1肾上腺素受体(α1受体)、β1肾上腺素受体(β1-受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关.方法以合成的β1、AT1、α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测56例高血压并肾损害患者和58例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗G-蛋白偶联型β1、AT1、α1受体自身抗体.结果高血压病并肾损害组抗β1、AT1、α1受体抗体阳性率分别为67.9%(38/56)、46.4%(26/56)、46.4%(26/56),明显高于高血压无肾损害组的19%(11/58)、15.5%(9/58)、12.1%(7/58)和及正常对照组的15%(6/40) 、10%(4/40) 、12.5%(5/40),比较具有显著性差异(P<0.01).结论抗G-蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关.     

1型糖尿病患者的临床特点和多种胰岛自身抗体检出情况

目的分析1型糖尿病（T1DM）患者多种胰岛自身抗体的检出情况和不同类型T1DM的临床特征。方法选取2010年11月至2011年11月在中日友好医院住院的67例T1DM患者,分析其临床特征及胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）[酶联免疫吸附试验（ELISA）法和免疫沉淀法（RIP）检测]、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体（IA2A）和锌转运蛋白8抗体（ZnT8A）等6种胰岛自身抗体情况。结果本组T1DM共67例,其中经典型T1DM53例,成人迟发性自身免疫糖尿病（LADA）12例和暴发性1型糖尿病（FT1D）2例。起病年龄2～77岁,体质指数（BMI）（22±4）kg／m2,糖化血红蛋白（HbAlc）9．7％±2．4％,空腹C肽（0．3±O．4）μ／L。GADA（ELISA）阳性51例（76．1％）,GADA（RIP）阳性35例（52．2％）,IA2A阳性19例（28．3％）,ZnT8A阳性16例（23．9％）,IAA阳性16例（23．9％）,ICA阳性10例（14．3％）。前4种抗体检测方法至少1种阳性者共56例（83．6％）。51例ELISA法GADA阳性包括了35例RIP检测GADA阳性中的33例、19例IA2A阳性中15例及16例ZnT8A阳性中的14例。经典1型糖尿病在发病初至半年内需要胰岛素治疗,而LADA平均在发病3．9年后需要胰岛素治疗。2例FT1D患者起病急,发病时血糖分别为41．1和23．1mmol／L,HbAlc分别为7．8％和6．5％,空腹及餐后血C肽均小于0．03μg／L或不能测出。结论ELISA检0n．0GADA对1型糖尿病的诊断有较高敏感性,联合多种抗体检测对T1DM诊断作用有限。FT1D起病急骤,代谢紊乱更为严重。