6例肺动脉吊带畸形患儿的护理

肺动脉吊带畸形(PAS),是一种罕见的先天性心血管畸形,该疾病即左肺动脉起源于右肺动脉远端,经气管与食管之间,环绕气管远端,到达左侧肺门,在气管远端和主支气管近端形成吊带^[1]。1897年Glaevecke和Doehle首次报道本病,至2001年全世界仅报告150余例^[2]。该病临床早期诊断困难,极易漏诊、误诊,未经外科手术治疗的病死率可达90%^[3]。2011年2月-2013年6月我科确诊6例PAS患儿,现将临床诊治中的护理体会介绍如下。     

2例肺动脉吊带患儿的术后护理

报告2例肺动脉吊带患儿矫治术后的护理体会。术后护理的重点为做好呼吸机使用时的管理,预防撤机失败;撤机后密切注意观察,及早发现气道梗阻;加强胸部物理治疗,保证气道湿化、温化;严密观察引流液的量和性状,及早发现吻合口出血;维持循环功能稳定。2例患儿经严密监护和治疗后,均痊愈出院,随访3~7个月,复查心超及胸部增强CT未见明显并发症,生长发育正常。     

一例肺动脉吊带患儿的抢救及护理

肺动脉吊带又称迷走左肺动脉,即左肺动脉起源于右肺动脉远端,经气管与食管之间,环绕气管远端,到达左侧肺门,在气管远端和主支气管近端形成吊带[1].临床表现为呼吸道相关症状,气道狭窄引起的通气障碍.多数患儿生后即可出现反复发作的呼吸困难、呼吸暂停、气急、喘鸣、窒息和反复肺部感染.气管内分泌物滞留可引起阻塞性肺气肿和肺不张.此种疾病临床极其罕见,临床缺乏认识,极易漏诊,经CT增强检查可以确诊,未经外科手术治疗的患儿病死率高.本病房收治该患儿系首次发现确诊,现将护理体会介绍如下.     

1例肺动脉吊带合并极重度气管狭窄患儿的术后护理

患儿男,4个月,主因“反复咳嗽喘息2月余,再发7d”于2009年3月27日入院。CT示：气管自主动脉弓水平以下管腔直径明显变小,长约18．5mm,CT观察狭窄段占总长度的40％-50％,主动脉弓水平气管右后壁见小段管腔延伸,远端为盲端。于4月20日在全麻并体外循环下行气管狭窄解除术＋左肺动脉移植术。术后恢复良好,24日成功撤离呼吸机,5月13日痊愈出院。     

儿童肺动脉吊带合并支气管桥畸形3例

肺动脉吊带（pulmonary artery sling,PAS）合并支气管桥畸形是一种罕见的血管及气管发育畸形。我们近两年收治了3例PAS合并支气管桥的患儿,临床上均表现为反复咳嗽、气喘及呼吸困难;均通过心脏彩超及胸部CT三维重建确诊;3例患儿均行手术治疗,术后未再发生反复喘息及呼吸道感染。     

肺动脉吊带

肺动脉吊带袁师敏综述尚华审校（中国医学科学院阜外心血管病医院，北京１０００３７）ＰｕｌｍｏｎａｒｙＡｒｔｅｒｙＳｌｉｎｇＹｕａｎＳｈｉｍｉｎ（ＦｕｗａｉＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＤｉｓｅａｓｅＨｏｓｐｉｔａｌ，ＣｈｉｎａＡｃａｄｅｍｙｏｆＭｅｄｉｃ...     

1例肺动脉吊带合并气管狭窄行Slide术患儿的术后护理

<正>肺动脉吊带是左肺动脉异常起源于右肺动脉,并向后经气管分叉后方、食管前方向左走行,最后到达左侧肺门处,形成气管周围的吊带压迫[1]。有临床表现的肺动脉吊带患儿均需外科干预,若仅保守治疗,病死率可高达90%[2]。气管重建患儿可能存在气管吻合口,吻合口局部的水肿、出血、痉挛等因素导致气道梗阻。可见,先天性心脏病合并气管狭窄患儿术后气道管理对提高手术成功率、减少术后并发症具有重要的意义[3]。     

小儿肺动脉吊带术后的呼吸道管理

在胚胎发育中当左肺动脉起源于右肺动脉,该支肺动脉绕过右主支气管,行经于气管和食管之间,形成一个压迫右支气管的“吊带”,称之为肺动脉吊带,是一种少见的先天性心血管畸形,往往造成患儿在新生儿期便可产生气管压迫症状^[1]。肺动脉吊带可以是整个左肺动脉起源于右肺动脉,也可以是左上肺动脉起源正常,     

肺动脉吊带合并气管狭窄手术护理配合

总结我院2012年至今23例肺动脉吊带合并气管狭窄手术中的护理配合要点。以上患儿术前均有不同程度通气困难症状,CT检查明确诊断。术中均在平行循环下行肺动脉吊带矫治术,并进行气管狭窄切断slide吻合术。术前与家属有效沟通建立信任,适当安抚、镇静患儿,摆放合适体位,避免颈部扭曲,术前、术中严格预防感染,术中手术器械准备完善,配合医生完成手术,术中时刻警惕气管插管位置,并配合完成纤支镜检查。本组23例患儿手术均取得成功,术后经监护室治疗、护理后均顺利拔除气管插管,顺利出院。     

双源CT诊断肺动脉吊带畸形一例

1病例介绍 患儿女,2岁。主因口唇发紫,气促,反复发作呼吸困难就诊。患儿行双源CT胸部血管成像检查。扫描机型Sensation Definition,扫描范围从胸廓入口至横隔水平,采用胸痛三联征序列,心电门控扫描技术,扫描参数：80kV,55mAs（有效mAs）,64层×0.6mm;螺距0.4,层厚0.75mm,     

超声心动图诊断肺动脉吊带1例

患儿女,15个月,发现先天性心脏病1年余;出生后无明显诱因反复发作阵发性咳嗽伴喘息,哭闹时出现口周紫绀.查体:胸骨左缘2～4肋间可闻及2～3级收缩期杂音.超声心动图:主肺动脉(main pulmonary artery,MPA)稍宽(内径约1.5 cm),直接延续为右肺动脉(right pulmonary artery,RPA),内径约0.8 cm,RPA起始处未见左肺动脉(left pulmonary artery,LPA),距其起始处0.5 cm处发出一支血管(起始处内径约0.6 cm)呈"之"字形纡曲向左走行;CDFI:RPA内见收缩期前向血流信号进入该血管,峰值流速1.4 m/s(图1),同时可见房间隔缺损.     

肺源性心脏病呼吸衰竭病人行无创呼吸机治疗的护理

总结30例肺源性心脏病呼吸衰竭病人行无创呼吸机辅助治疗的护理,包括心理护理、上机前准备、使用中的生活护理、饮食护理、呼吸道管理、呼吸机的监测、病情观察、出现并发症后的护理等.     

肺动脉吊带的超声心动图误诊分析

目的分析肺动脉吊带的超声心动图误诊原因,探讨超声心动图检查对本病的诊断价值。方法以我院2006年10月至2010年2月经增强CT检查及手术治疗证实的25例肺动脉吊带患儿为研究对象,回顾性分析其超声心动图检查结果。结果 25例肺动脉吊带患儿均因呼吸道症状来我院就诊,经超声心动图检查确诊18例、疑诊2例、误诊5例。确诊的18例患儿超声心动图检查显示肺动脉分叉消失,主肺动脉直接延续为右肺动脉,于右肺动脉发出异常起源的左肺动脉,诊断正确率为72.0%(18/25)。2例疑诊患儿是因肺部疾患影响透声窗导致观察受限。误诊的5例患儿中有3例为肺动脉吊带合并动脉导管未闭,超声心动图检查仅诊断出动脉导管未闭而漏诊肺动脉吊带;余2例为肺动脉吊带合并右旋心,超声心动图检查误诊为右肺动脉缺如。25例患儿中单纯肺动脉吊带6例,合并其他心血管畸形19例。25例患儿均伴有不同程度气道受压,有明显气道狭窄的23例。结论超声心动图检查可早期确诊肺动脉吊带,多切面扫查肺动脉分叉及左右分支走行,可减少本病的误诊。     

超声心动图诊断肺动脉吊索

目的 探讨超声心动图在肺动脉吊索诊疗中的应用价值.方法 分析经CT、心导管造影和(或)手术证实的6例肺动脉吊索患儿的超声心动图表现及诊断要点.结果 6例肺动脉吊索患儿中,超声诊断4例,漏诊1例,误诊1例.6例中3例合并房间隔缺损,1例伴有卵圆孔未闭,2例伴有室间隔缺损,1例伴有动脉导管未闭,1例伴有法洛四联症,1例伴有永存左上腔静脉.结论 超声心动图可探查左、右肺动脉的起始位置及走行,有助于正确诊断肺动脉吊索.     

1例线粒体脑肌病合并呼吸衰竭危重患儿的护理

【】 总结1例线粒体脑肌病合并呼吸衰竭危重患儿的护理经验。护理要点包括长期机械通气集束化护理、能量合剂药物的用药护理、合理营养支持、早期康复锻炼、暴露性角膜炎的预防及处理、全程医疗游戏辅导、个性化出院指导、遗传咨询管理。经过87天的精心治疗和照护,患儿病情好转出院,随访2个月,恢复良好。     

婴幼儿肺动脉吊带15例临床分析

目的探讨小儿先天性肺动脉吊带畸形(PAS)的临床诊断方法。方法回顾性分析广东省人民医院2008年4月～2011年4月收治15例确诊PAS患儿资料,采取X线胸片,超声心动图,高速CT,支气管镜,心血管造影等方法综合检查。结果超声心动图检出12例,3例复诊时再次确诊,纤支镜检查均有改变,经心血管造影、CT确诊,12例手术治疗并证实诊断,诊断符合率100%。结论婴幼儿出现反复喘息,呼吸困难,肺部感染,应考虑先天性PAS的可能,高速CT,心血管造影及超声心动图可明确诊断。     

MSCT诊断先天性肺动脉吊带

目的 探讨先天性肺动脉吊带(PAS)的MSCT诊断、分型及PAS与气管和支气管树的关系.方法 回顾性分析11例PAS的MSCT平扫及增强图像,根据PAS绕行气管所在胸椎平面将其分为I、Ⅱ型.结果 11例PAS增强MSCT均表现为左肺动脉起源于右肺动脉,自右向左从气管后方、食管前方绕行至左侧肺门;其中IA型1例,ⅡA型2例,ⅡB型8例,未见IB型.1例ⅠA型PAS气管隆突位于T3平面,PAS从隆突后上方绕行至左侧肺门.10例Ⅱ型PAS假隆突位于T4-6平面,PAS从假隆突后上方绕行至左侧肺门.11例PAS均伴不同程度的气管、支气管狭窄,10例Ⅱ型PAS均伴支气管桥畸形.结论 MSCT平扫及重组图像可同时观察气管、支气管树及肺部病变;增强MSCT能够确诊PAS并显示其与气管、支气管树的关系.     

吸入一氧化氮对急性呼吸窘迫综合征患儿肺动脉压力的影响

目的观察吸入一氧化氮（NO）在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗中对肺动脉压力的影响。方法 20例确诊ARDS患儿在进行药物治疗、机械通气的同时均进行吸入外源性NO治疗,NO初始治疗浓度为10×10^-6,通过多普勒超声心动图分别计算吸入NO前,吸入后0.5、1、12、24、48小时等不同时刻的肺动脉压力（PAP）,直至某个时刻NO治疗效果不明显时,则将治疗浓度减为原浓度的50%,每2小时递减50%,直至停用,分别记录各时间点的PAP值。结果吸入前PAP均值为59.20 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,吸入NO后0.5、1、12、24、48小时PAP均值分别为53.40 mmHg、48.10 mmHg、42.80 mmHg、36.60 mmHg、35.30 mmHg,与吸入前比均明显下降（P〈0.05）。在吸入NO后48小时内PAP平均值呈递减趋势,但吸入后24小时与48小时相比,差异无统计学意义（P〉0.05）;50小时吸入NO浓度减为原来的50%后PAP平均值为37.70 mmHg,与48小时相比,PAP增高且两组差异有统计学意义（P〈0.05）,52小时NO浓度再减为50%后与50小时相比,PAP差异无统计学意义（P〉0.05）,54小时停止吸入后PAP（平均值为40.30 mmHg）虽较前反弹但仍较吸入前明显减低。结论 NO对ARDS导致的肺动脉压力增高有治疗作用,吸入浓度为10×10^-6的NO,24小时内可有效减低PAP,维持原浓度继续吸入则无明显效果。