不同强度电针对肥胖大鼠血脂、脂肪组织巨噬细胞趋化蛋白-1及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察电针对单纯性肥胖大鼠脂肪组织炎性细胞因子的影响,探讨电针治疗肥胖的作用机制及不同强度电针的效应差异。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、强电针(5 V)组、弱电针(2.5 V)组,每组10只。除正常组外其余各组大鼠均用高脂饲料喂养。电针组取"足三里"三阴交"穴,采用不同强度电针,每日1次,每次15 min,连续治疗14 d。观察大鼠体质量、Lee’s指数、血脂和血糖的变化,用反转录-聚合酶链反应法检测大鼠附睾脂肪组织巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果:模型组大鼠体质量、Lee’s指数、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血糖(Glu)及MCP-1 mRNA、TNF-αmRNA的表达均显著高于正常组,高密度脂蛋白(HDL-C)显著低于正常组(均P<0.01);强电针组和弱电针组肥胖大鼠电针治疗后体质量、Lee’s指数、TG、TC、LDL-C、Glu及MCP-1 mRNA、TNF-αmRNA表达均明显降低(P<0.01,P<0.05),HDL-C明显升高(P<0.01,P<0.05),且强电针组优于弱电针组(P<0.05,P<0.01)。Glu含量两电针组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"足三里"三阴交"穴对单纯性肥胖大鼠有一定的良性调节作用,强电针组比弱电针组效果好,其作用机制与对脂肪组织中炎性细胞因子的影响有关。     

不同强度电针对肥胖大鼠血脂、脂肪组织巨噬细胞趋化蛋白-1及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察电针对单纯性肥胖大鼠脂肪组织炎性细胞因子的影响,探讨电针治疗肥胖的作用机制及不同强度电针的效应差异.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、强电针(5 V)组、弱电针(2.5 V)组,每组10只.除正常组外其余各组大鼠均用高脂饲料喂养.电针组取"足三里""三阴交"穴,采用不同强度电针,每日1次,每次15 min...     

电针和穴位埋线对单纯性肥胖大鼠脂质代谢基因PPAR-γ mRNA表达及相关脂代谢酶的影响

目的:探讨针灸减肥的作用机制.方法:SD雄性大鼠120只,随机选12只作为正常组,其余采用高脂高糖饮食制备单纯肥胖大鼠模型.将造模成功的36只肥胖大鼠随机分为模型组、电针组和埋线组,各12只.电针组和埋线组均取"后三里""天枢""脾俞"穴,分别给予电针和穴位埋线干预,电针每天1次,埋线7 d 1次.15 d后,观察各组大鼠体质量变化,检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,检测肝脏脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性,脂肪组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR-γ)mRNA表达.结果:干预后,电针组和埋线组体质量及增加体质量均低于模型组(均P＜0.01).与正常组比较,模型组血清TC、LDL-C水平显著升高(均P＜0.01);肝脏LPL、HL活性下降(P＜0.05,P＜0.01),脂肪组织PPAR-7γ mRNA表达水平减弱(P＜0.05).与模型组比较,电针组和埋线组血清TC均下降(P＜0.05,P＜0.01),LDL-C水平亦下降(P＜0.01,P＜0.05),TG水平3组间差异无统计学意义(P＞0.05),肝脏LPL活性有所升高(P＜0.01,P＜0.05),HL活性亦升高(均P＜0.01),脂肪PPAR-r mRNA表达水平升高(均P＜0.01).结论:电针和穴位埋线可通过提高脂肪PPAR-γmRNA的表达,增强肝脏LPL和HL活性,降低血清TC和LDL-C水平,从而达到减肥和调节脂质代谢紊乱的目的.     

辛润苦泄法对胰岛素抵抗大鼠TNF-α和PPAR-γ表达的影响

目的:研究辛润苦泄法对胰岛素抵抗大鼠肝脏和脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养制作胰岛素抵抗大鼠模型,将成功造模的30只大鼠随机分为模型组、唐旨宁组和文迪雅组,每组10只。药物干预6周后,用ELISA方法定量测定血清中TNF-α水平;免疫组织化学方法检测肝脏和脂肪组织中PPAR-γ蛋白表达;RT-PCR法检测肝脏和脂肪组织中TNF-αmRNA及PPAR-γmRNA的表达。结果:高糖高脂饲料喂养6周后,模型组大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和血清胰岛素(FIN)s均明显高于对照组(P<0.01),胰岛素敏感性指数(ISI)明显低于对照组(P<0.01);药物干预6周后,与模型组比较,唐旨宁组和文迪雅组大鼠血清TNF-α显著降低(P<0.01),肝脏和脂肪组织中PPAR-γ蛋白的表达均显著增高(P<0.01,P<0.05),TNF-αmRNA表达明显减少(P<0.05,P<0.01),PPAR-γmRNA表达显著增加(P<0.01)。结论:唐旨宁能明显改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂毒性,其作用机制可能是通过下调TNF-α、上调PPAR-γ的表达而实现的。     

电针对肥胖大鼠脂肪组织SIRT1/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨电针对肥胖大鼠胰岛素敏感性、脂肪组织炎性反应以及沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将100只SPF级Wistar雄性大鼠随机挑选13只作为正常组给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养。8周后将达到肥胖标准的大鼠39只随机分为模型组、电针组、假电针组,每组13只。每组随机选3只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术,记录术中葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR)以评定胰岛素敏感性。随后电针组针刺"足三里""丰隆""中脘""关元",连接电针,连续波,频率2 Hz,电流强度1 mA,刺激15 min,隔日1次,每周3次,共治疗8周。假电针组取电针组穴位旁开约5 mm处浅刺并夹持电极,不予通电,其余同电针组。于干预前后测定大鼠的体质量及胰岛素敏感性。干预结束后取肾周白色脂肪组织,采用免疫印迹法检测SIRT1、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乙酰化NF-κB(Ac-NFκB)的蛋白相对表达量,采用实时荧光定量PCR法检测SIRT1、IL-6、TNF-α的mRNA相对表达量。采用免疫荧光双标法检测SIRT1和Ac-NFκB在脂肪组织中的共表达情况。结果:经过8周高脂饲料喂养后,模型组大鼠较正常组体质量显著增高、GIR下降(P<0.01),提示肥胖大鼠造模成功且伴有胰岛素抵抗。干预8周后,与模型组比较,电针组大鼠体质量下降、GIR升高(P<0.01),而假电针组与模型组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组相比,模型组大鼠脂肪组织中SIRT1的蛋白表达和mRNA表达降低,Ac-NFκB蛋白表达升高,IL-6、TNF-α的蛋白表达和mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,电针组脂肪组织中SIRT1的蛋白表达和mRNA表达显著升高,Ac-NFκB蛋白表达降低,IL-6、TNF-α的蛋白表达和mRNA表达均显著降低(P<0.05,P<0.01)。假电针组各指标与模型组之间差异无统计学意义(P>0.05)。荧光双标结果显示,SIRT1和Ac-NFκB在脂肪组织中存在共表达。结论:电针刺激能够显著降低肥胖大鼠的体质量、脂肪组织炎性反应状态,提高胰岛素敏感性,其机制可能与电针激活SIRT1/NF-κB通路,下调其下游炎性因子的表达相关。     

不同强度电针对单纯性肥胖大鼠脂肪组织C-反应蛋白、白细胞介素6基因表达的影响

目的观察电针对单纯性肥胖大鼠脂肪组织C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)表达的影响,并比较不同强度电针刺激的减肥效应差异。方法用普通鼠饲料喂养的SD雄性大鼠10只作为对照组;用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型,并将造模成功的肥胖大鼠30只随机分为模型组、针刺1组、针刺2组,每组10只。针刺1组、针刺2组针刺一侧足三里和三阴交穴,并分别施以强度为1V和2V的电针刺激,每次治疗10min,每日1次,连续治疗14d。分别计算各组大鼠治疗前后的Lee’s指数,实验室检测大鼠血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并采用RT-PCR技术测定脂肪组织CRP、IL-6基因mRNA表达水平。结果治疗后两个针刺组大鼠Lee’s指数、脂肪组织CRP、IL-6基因mRNA表达以及TC和TG含量与模型组比较均有明显下降(P<0.05或P<0.01),且针刺2组大鼠较针刺1组下降更为明显(P<0.05)。两个针刺组LDL-C、HDL-C的含量与模型组比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),但针刺1组与针刺2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论针刺能降低肥胖大鼠脂肪组织CRP、IL-6基因表达,改善肥胖大鼠机体的炎性反应状态,且2V电针刺激比1V电针刺激效果更好。     

电针“丰隆”穴对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织固醇调节元件结合蛋白-1c的影响

目的:观察电针"丰隆"穴对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)的影响,探讨电针治疗非酒精性脂肪肝的作用机制。方法:SD大鼠随机分为普食组、高脂对照组、手针丰隆组、电针丰隆组、电针足三里组,每组12只。除普食组外其余各组大鼠均用高脂饲料喂养复制非酒精性脂肪肝模型。手针丰隆组采用毫针针刺"丰隆",电针丰隆组及电针足三里组予以电针刺激双侧"丰隆"及"足三里"穴,每次20 min,每日1次,治疗4周。HE染色观察肝组织病理学改变,比色法检测血清游离脂肪酸(FFA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量,反转录-聚合酶链反应、蛋白印迹法检测大鼠肝脏组织SREBP-1c基因与蛋白的表达。结果:HE染色结果显示,高脂对照组肝细胞排列紊乱,呈弥漫性大泡型脂肪空泡改变;手针丰隆组出现小泡型脂肪变性;电针丰隆组、电针足三里组肝细胞排列有序,脂肪变性减轻。高脂对照组大鼠血清FFA、ALT、AST含量及肝组织SREBP-1c基因与蛋白表达水平显著高于普食组(P0.01);手针及电针各组血清FFA、ALT、AST含量及肝脏组织SREBP-1c基因与蛋白表达水平明显低于高脂对照组(P0.01),且电针丰隆组较手针丰隆组降低更为明显(P0.01,P0.05)。电针丰隆组血清FFA含量及肝脏组织SREBP-1c基因与蛋白表达水平均低于电针足三里组(P0.05)。结论:电针"丰隆""足三里"穴对非酒精性脂肪肝病大鼠有良性调节作用,其作用机制可能为下调SREBP-1c基因与蛋白表达,改善内质网应激,调节脂质代谢紊乱,从而减轻肝脏组织炎性损伤,且电针"丰隆"穴效果更优。     

电针对高脂饮食诱导的肥胖小鼠白色脂肪组织中腺苷受体表达的影响

目的:观察电针对高脂饮食诱导肥胖(DIO)小鼠白色脂肪组织(WAT)中腺苷受体(AR)的影响,探讨针刺减肥的外周作用机制。方法:将40只3周龄雄性C 57BL/6小鼠随机分为普食组(12只)和高脂组(28只),采用高脂饮食复制DIO模型。小鼠分为正常对照组(5只)、正常电针组(7只)、模型对照组(6只)、模型电针组(12只)。两个电针组均电针"后三里"和"内庭"穴,每周治疗6次,共电针4周。测量小鼠体质量,计算双侧附睾脂肪组织(Epi-WAT)脂体比,分别用qPCR、Western blot法检测Epi-WAT中A1R、A_(2A)R、A_(2B)R、A3R的mRNA及蛋白表达。结果:与普食组相比,高脂喂养12周能明显增加小鼠体质量(P0.01),其中,体质量超过普食组20%的小鼠有18只(占64.2%);治疗结束后,与正常对照组相比,模型对照组体质量依然维持在较高状态(P0.05),体质量变化值差异有统计学意义(P0.01),Epi-WAT脂体比升高(P0.05);与模型对照组相比,模型电针组体质量、Epi-WAT脂体比均降低(P0.05),体质量变化值增大(P0.01)。A1R mRNA在4个组中表达的差异无统计学意义(P0.05);与正常对照组相比,模型对照组A3R mRNA的表达显著降低(P0.01),A_(2A)R和A_(2B)R蛋白表达降低(P0.01);与模型对照组相比,模型电针组A_(2A)R和A_(2B)R mRNA及蛋白表达均升高(P0.05,P0.01)。结论:电针可以调控WAT中A_(2A)R、A_(2B)R的表达,这可能是电针通过促进外周WAT代谢从而实现减肥效应的部分机制。     

反复电针对佐剂性关节炎大鼠伏膈核-尾状核区大麻素CB1受体与多巴胺D1受体基因表达的影响

目的:研究在电针镇痛中大麻素CB1受体与多巴胺D1受体之间的相互关系。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组、电针+拮抗剂组、激动剂组。对照组大鼠左侧踝关节腔内注射生理盐水(0.05 mL),其余各组左侧踝关节腔内注射完全弗氏佐剂(0.05 mL)造模。电针"足三里"昆仑"30 min,隔日治疗1次,共4次。检测各组大鼠缩爪反应潜伏期(PWL)的变化,并应用实时荧光定量PCR检测脑内伏膈核-尾状核区CB1受体和D1受体mRNA表达情况。结果:(1)造模后,模型组与对照组比较,PWL显著降低(P<0.01)。电针治疗后PWL延长,电针+拮抗剂组的镇痛效果显著弱于电针组(P<0.01);激动剂组与电针组镇痛效果差异无统计学意义(P>0.05)。(2)模型组与对照组比较,大鼠脑内伏膈核-尾状核区CB1受体mRNA表达水平无显著变化。电针+拮抗剂组较电针组和激动剂组在大鼠脑内伏膈核-尾状核区CB1受体mRNA表达水平显著降低。(3)相同部位的D1受体与CB1受体的mRNA表达变化趋势一致。结论:CB1受体对D1受体的作用可能参与了电针镇痛。     

电针激活沉默信息调节因子2相关酶1调控下丘脑抑食欲肽对肥胖大鼠代谢的影响

目的:观察电针对肥胖大鼠下丘脑中沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、促黑素皮质素(POMC)含量以及体质量、进食量、血糖、血脂的影响,探讨电针治疗肥胖的中枢及外周机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、假电针组,每组10只。予高脂饲料喂养复制肥胖大鼠模型。电针组取双侧"足三里""中脘""关元""丰隆"穴,假电针组取电针组所选穴位旁浅刺,隔日电针1次,每次20min,连续治疗8周。观察大鼠体质量、进食量、血糖、血脂变化,Western blot和荧光定量PCR法检测大鼠下丘脑中SIRT1、POMC蛋白及mRNA的表达变化。结果:与正常组比较,模型组的体质量、进食量、血脂、餐后血糖均明显升高(P0.05,P0.01),下丘脑SIRT1蛋白及mRNA表达降低(P0.05)。与模型组、假电针组比较,电针组的体质量、进食量、血脂、血糖显著降低(P0.01,P0.05),且下丘脑SIRT1、POMC蛋白及mRNA表达明显增高(P0.05)。结论:电针可以调控肥胖大鼠体质量、进食量、血脂、血糖及下丘脑SIRT1、POMC的表达,且SIRT1、POMC变化趋势基本一致,说明电针调控下丘脑抑食欲肽从而改善肥胖大鼠体质量及代谢可能与下丘脑SIRT1的表达相关。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦促生长素mRNA、生长激素促分泌素受体mRNA表达的影响

目的:观察电针"足三里"等穴对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动和促生长素(ghrelin)mRNA、生长激素促分泌素受体(GHSR)mRNA表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组12只。采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素配合高糖高脂饮食建立DGP大鼠模型。电针穴位组取大鼠"足三里""梁门""三阴交"穴;电针非穴组取"足三里""梁门""三阴交"穴位对照点;胃复安对照组予胃复安药液(1 mL/100g)灌胃。用血糖仪测血糖,尿糖试纸测尿糖。治疗结束后以酚红为标记物,观察大鼠胃排空率及小肠推进率;实时荧光定量多聚核苷酸链式反应法检测大鼠胃窦部ghrelin mRNA、GHSR mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,模型组胃排空率及小肠推进率明显降低,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与模型组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达升高(P0.05,P0.01)。与电针非穴位组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针可促进DGP大鼠胃肠运动,其作用机制可能与上调ghrelin mRNA、GHSR mRNA在胃窦部的表达相关。     

电针“足三里”“三阴交”穴对胶原性关节炎大鼠滑膜细胞分泌功能的影响

目的:观察电针"足三里"三阴交"对胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠的治疗作用,并探讨该疗法调节CIA大鼠滑膜细胞分泌功能的部分机制。方法:36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和电针治疗组。模型对照组和电针治疗组采用牛Ⅱ型胶原在大鼠背部正中线作多点皮内注射诱发CIA模型。电针治疗组选取"足三里"三阴交"穴进行电针刺激,频率2Hz,强度2mA,时间30min,连续治疗30d。处理前后分别观察CIA大鼠足跖肿胀度、痛阈;采用ELISA法检测大鼠膝关节滑膜细胞培养上清液中前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平。结果:模型对照组大鼠足跖肿胀度,滑膜细胞培养上清中PGE2浓度和TNF-α、IL-1β含量均高于正常对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),痛阈低于正常对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型对照组比较,电针治疗组大鼠足跖肿胀度减小,痛阈升高,关节滑膜细胞培养上清中PGE2浓度下降,TNF-α和IL-1β含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针"足三里"三阴交"穴对胶原性关节炎大鼠具有良好的治疗作用,该作用可能与抑制关节滑膜细胞的分泌功能有关。     

电针对脑缺血大鼠大脑皮层γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶蛋白及基因表达的影响

目的:观察电针"百会"大椎"穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(GCS)蛋白及其mRNA表达的影响,进一步探讨电针提高脑缺血再灌注大鼠抗氧应激能力的分子生物学机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)、缺血再灌注+电针组(电针组),每组10只。用改良Longa线栓法制备脑缺血再灌注模型,电针组取"百会"大椎"穴,电针刺激30min。运用免疫组织化学法和RT-PCR技术分别检测大鼠大脑皮层γ-GCS蛋白及其mRNA的表达。结果:模型组与假手术组相比,大脑皮层锥体细胞层的γ-GCS蛋白阳性细胞数表达差异无统计学意义(P>0.05);而电针组与模型组相比,可见到大量的γ-GCS蛋白阳性细胞表达(P<0.01),且平均吸光度显著升高(P<0.01)。电针组的GCS重亚单位(GCSh)mRNA和GCS轻亚单位(GCSl)mRNA表达量亦明显高于模型组(P<0.05)。结论:电针"百会"大椎"穴可明显增加局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层γ-GCS蛋白及其mRNA表达,提示电针可促进机体谷胱甘肽系统清除受损神经元的氧自由基紊乱,保护大脑神经细胞。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织PPAR-γ2mRNA表达的影响

目的：观察糖脂平对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）模型大鼠脂肪组织过氧化物酶体增生物激活受体．γ2（PPAR-γ2）mRNA表达的影响。方法：雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、糖脂平组、罗格列酮组。对照组喂以普通饲料,其余3组喂以高脂饲料,测定各组大鼠空腹血糖和血脂,提取附睾旁脂肪组织总RNA,采用RT-PCR技术扩增PPAR-γ2基因片段,检测其表达水平。结果：糖脂平具有降低IR模型大鼠FPG水平和血脂的作用,并显著增加PPAR-γ2mRNA表达。结论：糖脂平对大鼠IR有显著的改善作用,其机制可能与提高IR大鼠脂肪组织PPAR-γ2基因的表达有关。     

电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴相关激素的影响

目的:观察电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠不同时间点下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴相关激素的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组随机分成1 d、3 d、7 d 3个时间点,每时间点6只。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。电针经穴组取"曲池"足三里"穴,每次30 min,每日1次,取材前2 h再针刺1次。运用酶联免疫吸附实验方法检测大鼠血清皮质醇(CORT)含量变化,逆转录聚合酶链反应方法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、糖皮质激素受体(GR)及垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)mRNA表达的差异。结果:与正常组比较,模型组各指标均有明显变化(P<0.05,P<0.01);与电针非经穴组和模型组各时间点比较,电针经穴组可明显降低CORT含量及CRF mRNA、ACTH mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),并可明显升高GR mRNA表达水平(P<0.01,P<0.05)。结论:电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠HPA轴相关激素的调节具有相对特异性,电针经穴通过调控脑缺血再灌注损伤大鼠HPA轴功能紊乱起到脑保护作用。     

电针对慢性炎性痛大鼠中枢不同脑区GABA_A受体mRNA表达的干预研究

目的:观察中枢不同脑区γ-氨基丁酸A型(GABA_A)受体mRNA在慢性炎性痛大鼠的脑内表达及电针的干预作用。方法:48只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针组和假电针组,每组12只。采用足底注射弗氏完全佐剂建立慢性炎性痛模型,电针组于造模后28 d介入电针治疗,取"后三里"和"昆仑"穴,予疏密波、频率2 Hz/100 Hz、强度0.5~1.5 mA,治疗30 min,仅干预1次。假电针组与电针组取穴相同,仅刺入皮下,连接电针,不通电,固定30 min。观察各组大鼠造模前,造模后1、3、7、14、21、28 d机械痛阈、热痛阈变化及造模后29 d情绪行为变化,前扣带皮层、杏仁核、下丘脑GABA_A受体mRNA相对表达量。结果:造模后1、3、7、14、21、28 d各个时间点与空白对照组比较,模型对照组大鼠机械痛阈变化率和热痛阈变化率显著降低(均P<0.01);造模后29 d,模型对照组大鼠旷场实验中央区域运动距离和中央区域停留时间较空白对照组明显减少(均P<0.05)。干预后与模型对照组、假电针组比较,电针组能显著增加机械痛阈变化率、热痛阈变化率、中央区域运动距离、中央区域停留时间(P<0.01,P<0.05)。造模后29 d各组大鼠前扣带皮层、下丘脑GABA_A受体mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组比较,模型对照组大鼠杏仁核GABA_A受体mRNA表达显著降低(P<0.01),电针组干预后大鼠杏仁核GABA_A受体mRNA表达较模型对照组、假电针组增多(P<0.01)。结论:单次电针可显著提高慢性炎性痛大鼠机械痛阈和热痛阈,改善情绪异常行为,其机制可能与提高杏仁核GABA_A受体mRNA表达相关。     

电针激活SIRT1介导Wnt/β-catenin通路调控脂质生成改善肥胖的机制研究

目的:探讨电针通过激活沉默信息调节因子1(SIRT1)介导Wnt/β-catenin通路调控脂质生成改善肥胖的机制。方法:从75只Wistar雄性大鼠中随机挑选10只为正常组,采用标准饮食喂养;剩余大鼠采用高脂饮食构建肥胖大鼠模型,共喂养8周。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、电针组、电针联合抑制剂组、激活剂组,每组10只。电针组电针"关元""中脘""足三里""丰隆",连续波,频率2 Hz,电流强度约1 m A,每次留针20 min;电针联合抑制剂组尾静脉注射Sirtinol溶液,并予电针同步干预;激活剂组予白藜芦醇溶液灌胃,均隔日1次,每周3次,连续干预8周。记录各组大鼠干预前后体质量、Lee's指数,检测各组大鼠干预后血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)水平,比较各组大鼠干预后白色脂肪组织(WAT)质量、脂肪细胞面积,并采用Westernblot法检测各组大鼠干预后WAT中SIRT1、糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白表达。结果:干预后,与模型组比较,电针组、激活剂组大鼠体质量减轻、Lee's指数下降(P0.01,P0.05),电针联合抑制剂组大鼠体质量减轻(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、FFA含量及WAT质量均升高(P0.01),脂肪细胞面积增大(P0.01);与模型组比较,电针组、激活剂组、电针联合抑制剂组大鼠血清TC、TG(除外电针联合抑制剂组)、FFA含量及WAT质量均降低(P0.01,P0.05),脂肪细胞面积减小(P0.01,P0.05);与电针组比较,电针联合抑制剂组大鼠脂肪细胞面积增大(P0.05)。与正常组比较,模型组WAT中SIRT1、β-catenin、cyclin D1蛋白表达减少(P0.01),GSK3β、PPARγ蛋白表达增多(P0.01)。与模型组比较,电针组和激活剂组WAT中SIRT1、β-catenin、cyclin D1蛋白表达增多(P0.05,P0.01),GSK3β和PPARγ蛋白表达减少(P0.01,P0.05);电针联合抑制剂组GSK3β蛋白减少、β-catenin蛋白增多(P0.05)。结论:电针可明显改善肥胖模型大鼠体质量、Lee's指数、血脂代谢,降低WAT质量以及脂肪细胞大小,其机制可能与上调WAT中SIRT1蛋白表达,激活Wnt/β-catenin信号通路,抑制下游成脂基因PPARγ的表达,从而影响脂质生成有关。     

红景天提取物对代谢综合征大鼠肝脏PPAR-αmRNA、PPAR-γmRNA表达的影响

目的:研究中药红景天提取物对高脂饮食诱导的代谢综合征大鼠体质量、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂及肝脏PPAR-αmRNA、PPAR-γmRNA表达的影响。方法:采用高脂饮食喂养,建立代谢综合征大鼠模型,给予红景天提取物灌胃治疗,测定大鼠体质量、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂及肝脏PPAR-αmRNA、PPAR-γmRNA的表达。结果:经红景天提取物治疗后,大鼠体质量、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂均较高脂模型组显著下降,红景天组PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的表达较高脂模型组显著升高。结论:红景天提取物可以有效地降低大鼠体质量,改善大鼠血糖、血压及血脂紊乱,并能显著提高肝脏PPAR-αmRNA、PPAR-γmRNA的表达,其改善代谢综合征糖脂代谢紊乱的作用可能与激活PPAR-α及PPAR-γ受体有关。     

电针对高脂饮食诱导的肥胖大鼠白色脂肪组织中白介素-6、波形纤维蛋白的影响

目的:观察电针对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠白色脂肪组织(WAT)中白介素-6(IL-6)和波形纤维蛋白(vimentin)的影响,探讨针灸减肥的作用机制。方法:清洁级3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组(10只)和模型组、电针组、假电针组(每组8只)。以高脂饲料喂养建立营养型肥胖动物模型。电针组电针"足三里""天枢"穴,疏密波,频率2Hz/15Hz,强度1mA,假电针组取"足三里""天枢"穴旁开5mm区域的非穴位区作为针刺点,不加电针,2组均30min/次,5次/周,共8周。治疗期间,对照组、模型组不做任何处理,所有大鼠均饲喂普通饲料,各组大鼠体质量每周测量1次。HE染色法观察WAT中脂肪细胞的形态学改变;蛋白免疫印迹法检测大鼠WAT中IL-6、vimentin蛋白含量。结果:治疗后,与对照组比较,模型组大鼠体质量显著升高(P0.05);与假电针组和模型组比较,电针组大鼠体质量显著降低(P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠WAT的脂肪细胞直径显著增大(P0.05);与模型组、假电针组比较,电针组大鼠WAT的脂肪细胞直径显著减小(P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠WAT中IL-6、vimentin蛋白含量显著升高(P0.05);与假电针组和模型组比较,电针组大鼠WAT中IL-6、vimentin含量显著降低(P0.05)。结论:电针能有效下调DIO大鼠WAT中IL-6、vimentin的表达,可能是电针通过调节肥胖模型慢性炎性反应以减轻体脂的效应机制之一。     

电针对孕期饮食限制诱发宫内生长受限大鼠肺发育不良的影响

目的:探讨电针母鼠"足三里"穴对孕期饮食限制诱发宫内生长受限(IUGR)子代大鼠肺发育不良的保护效应。方法:将24只雌性SD大鼠随机分为对照组、对照电针组、模型组和模型电针组,每组6只。模型组和模型电针组大鼠从妊娠第10天至分娩期间,给予母鼠50%的饮食限制制备IUGR动物模型。对照电针组和模型电针组妊娠第10天至分娩期间,采用电针母鼠双侧"足三里"穴进行治疗,每日1次。在子代大鼠出生时测量其体质量,并在子代大鼠出生后第21天,测量其体质量和肺质量,采用小动物肺功能检测系统测定其肺功能;HE染色法观察肺组织形态;ELISA法检测肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)含量。结果:与对照组比较,模型组子代大鼠出生时体质量及出生后第21天体质量、肺质量、肺动态顺应性(Cdyn)和PPARγ含量均降低(P<0.01),吸气峰值流速(PIF)值和吸气阻力(RI)值升高(P<0.01),肺泡数量减少,肺泡面积和肺泡间隔厚度增大,部分肺泡出现破裂、融合现象;与模型组比较,模型电针组子代大鼠出生时体质量及出生后第21天体质量、肺质量、Cdyn和PPARγ含量均升高(P<0.01,P<0.05),PIF值和RI值降低(P<0.05),肺泡数量增多,肺泡面积和肺泡间隔厚度减小,肺泡破裂、融合程度有所改善。结论:电针母鼠"足三里"穴可能通过调控肺组织中PPARγ含量,防护饮食限制诱发的IUGR大鼠肺功能和肺组织形态学改变。