偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是人类最常见的疾病之一 ,但其发病的机制至今尚不完全清楚。 2 0世纪 80年代 ,由于非侵入性脑影像学的出现 ,偏头痛的研究有了重大进步 ,基本否认了统治医学界近 5 0年的Ｗｏｌｆｆ血管源性假说 ,普遍认为偏头痛的发病起源于大脑本身 ,与脑的兴奋性增加、离子通道异常、扩展性皮质抑制、中枢疼痛处理通路障碍及神经递质系统异常等有密切关系[1 5] 。为增进对偏头痛发病机制研究进展的了解 ,本文对其主要进展综述如下。一、遗传因素偏头痛是一种常见的有家族发病倾向的疾病 ,约 6 0 %的患者有家族史 ,多数属多因子遗传 ,极少数特殊亚…     

偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是一种临床常见的复杂神经系统疾病,其发病率、致残率逐年升高,给患者和社会带来沉重负担。目前偏头痛预防及发作期治疗均不理想,与偏头痛发作机制不清密切相关,故探讨偏头痛发病机制具有重要的临床意义。关于偏头痛发病机制的学说众多,主要包括血管学说、神经元学(皮质扩散抑制学说、三叉神经血管学说)、炎症介质学说等,但近年来诸多学者致力于偏头痛磁共振成像及基因遗传相关研究,发现偏头痛患者存在不同程度脑结构和功能异常以及相关基因遗传易感性,并相继提出中枢神经系统学说及基因遗传学说。     

镁在偏头痛发病机制及治疗中的研究进展

镁是细胞内第二丰富的阳离子,在许多生命活动中发挥重要作用。缺镁可诱发皮层扩布性抑制（cerebral spreading depression,CSD）,促进血小板聚集,影响5- 羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）受体功能及多种神经递质的合成和释放。偏头痛是一种高度流行和致残的神经系统疾病,发病机制复杂多样,尚不明确。近年来镁在偏头痛中的作用逐渐受到重视,有研究表明口服或静脉补充镁可治疗并预防偏头痛发作。现就镁在偏头痛发病机制及治疗中的作用进行综述,旨在为临床治疗偏头痛提供更多理论依据。     

偏头痛的发病机制

偏头痛是一种常见病、多发病,其发病机制至今仍未明了。多年来,Ｗｏｌｆ的血管学说历经数十年不衰,广被众多学者接受,但随着ＴＣＤ和ｒＣＢＦ技术的临床应用,该学说逐渐引起了人们的质疑。近年来,由于分子生物学等基础理论和临床研究的深化,对其发病机制方面有了众...     

偏头痛发病机制和治疗新进展

本文综述了近年有关 偏头痛研究和治疗新进展。包括家族性偏头痛的相关基因发现,5羟色胺受体与偏头痛相关性机理的阐明,三叉神经血管假说和皮层抑制假说,并介绍了新型偏头痛治疗药物。5-羟色胺受体激动剂。     

偏头痛研究进展

<正>偏头痛是临床上常见的头痛类型之一。以反复发作性的头痛为特点,发作间歇期正常。根据头痛发作前有无先兆症状,可将偏头痛主要分为先兆的偏头痛(典型偏头痛)和没有先兆的偏头痛(普通型偏头痛或单纯性偏头痛)两种,另外尚有一类临床较少见的特殊类型偏头痛,也称为复杂型偏头痛,是指具有神经功能确失体征的偏头痛。     

线粒体在骨关节炎发展中的作用及机制

骨关节炎(OA)是最常见的年龄相关性关节病,其发病机制复杂。目前认为关节软骨发生的代谢和结构变化在OA的发生和进展中起主要作用。线粒体是真核细胞中最重要的细胞器之一,在诸多生理活动中起重要作用,与细胞凋亡、老化和一系列的病理过程密切相关。最近的研究表明,线粒体在OA发病机制中发挥作用。线粒体DNA单倍群是以线粒体DNA序列中特定单核苷酸多态性为特征的单个组群,是一种遗传变异,被认为参与OA的发生、发展;线粒体功能障碍与凋亡、衰老以及多种病理状态有关,线粒体功能障碍影响软骨细胞的呼吸链活性,增加炎症反应,促进细胞凋亡,是导致OA发生的重要因素之一。     

偏头痛的国际分类、诊断标准、发病机制与防治研究进展

<正>偏头痛(migraine)是一种具有多种神经系统和非神经系统表现的普遍的、慢性的、多因素机能紊乱综合征。属众多头痛类型中的"大户",世界卫生组织将严重偏头痛定为最致残的慢性疾病,类同于痴呆、四肢瘫痪和严重精神病,偏头痛无论给患者个人还是社会都带来巨大的负担,然而我国偏头痛诊治的     

纤维肌痛症发病机制的研究进展

纤维肌痛症（fibromyalgia, FM）是一种骨骼肌肉广泛持续性疼痛为主要特征的慢性进展性疾病,临床上往往伴随焦虑、抑郁、睡眠障碍、慢性疲乏或胃肠道功能紊乱等症状。其发病机制仍不明,目前尚无确切疗法,严重影响患者生活质量。近年来研究发现FM与氧化应激、中枢疼痛敏化、转运体蛋白遗传多态性、生物胺含量及功能异常、炎症因子过度释放、肠道菌群紊乱或维生素D缺乏等相关。本文就FM发病机制进行综述,为进一步研究提供参考。     

阿尔茨海默病发生机制的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),又称老年性痴呆,是一种神经系统退行性疾病,是痴呆中最常见的类型,在老年人中发病率越来越高,临床上主要表现为渐进性记忆减退、认知功能障碍以及其他神经精神症状和行为障碍。阿尔茨海默病的病因尚未明确,发病机制十分复杂,本文就阿尔茨海默病发生机制的研究进展作一简要综述。     

偏头痛药理实验模型研究进展

偏头痛是困扰人类身心健康的疾病.近年来偏头痛的药理实验模型不断发展,有利地促进了偏头痛药物的研究与开发.根据中医证候特点建立的偏头痛模型为阐释中医药防治偏头痛的药效及机制奠定了基础.本文对常用的偏头痛模型进行归纳总结,包含实验模型的建立机制、造模方法、评价标准与特点,为后续中医药研究提供参考.     

血管性痴呆发病机制研究进展

血管性痴呆发病率日益增高, 但发病机制不明确, 缺乏有效治疗手段, 因此各方面研究日益受重视, 本文主要对血管性痴呆的危险因素、病理类型、发病机制等方面做一综述.     

三甲胺-N-氧化物在动脉粥样硬化发病机制中的研究进展

肠道菌群的代谢产物三甲胺-N-氧化物(trimethylamine-N-oxide,TMAO)是一种新发现的心血管疾病的危险 因子。肠道菌群利用食物中的胆碱和左旋肉碱转化为三甲胺(trimethylamine,TMA),三甲胺在肝酶中氧化为TMAO, 降低TMA可以刺激巨噬细胞逆向转运胆固醇和抑制动脉粥样硬化形成。TMAO生成素单加氧酶3(flavin-containing monooxygenase 3,FMO3)是胆固醇代谢和胆固醇逆向转运的工具,降低FMO3可以减缓胆囊分泌胆汁,延缓肠道对胆 固醇的吸收,并限制合成氧化型胆固醇和胆固醇酯。血液中TMAO可上调巨噬细胞内的清道夫受体,促使巨噬细胞 内胆固醇累积和泡沫细胞的形成,进而促进血管斑块的形成并通过MAPK和细胞核因子κB通路促进血管炎性反应。 TMAO集中作用于影响胆固醇代谢、胰岛素抵抗、促进血小板高聚集、增加血栓形成、促进血管炎症反应及直接导 致动脉斑块形成等方面。降低TMAO水平可以潜在的预防或治疗动脉粥样硬化相关疾病,降低心脑血管疾病发病 率。TMA/FMO3/ TMAO通路是调节脂质代谢和炎症的主要通路。     

偏头痛FHM1模型小鼠的研究进展

家族性偏瘫性偏头痛小鼠是一种转基因动物模型,携带arg192gln、ser218leu和Cacnala 3种人类偏头痛突变基因,有独特的生物学遗传特征。其涉及偏头痛的病理生理学机制,包括:FHM1基因突变引起CAV2·1通道改变、谷氨酸神经传递和大脑皮层扩散性抑制的敏感性增强、性激素改变等。本文就FHM1小鼠模型涉及偏头痛的发病机制予以分析。     

Research progress of pathogenesis of microparticles in preeclampsia

子(癎)前期(PE)是妊娠期特有的多系统功能障碍性疾病,是目前引起母婴死亡的主要原因之一.PE的确切发病机制尚未明确,炎症反应、凝血功能变化、血小板激活和内皮细胞损伤等因素均可能对PE的病理过程产生重要影响,研究证实微粒(MP)在上述过程中起着关键的作用.该文就MP的生成和特性、妊娠期体循环中的含量变化、参与PE发病机制的研究进展进行综述,并展望MP在PE诊断和治疗中的应用前景.