2,4,6-三硝基苯磺酸与不同浓度乙醇诱导大鼠溃疡性结肠炎模型的建立及其稳定性评价

目的建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇混合液诱导大鼠溃疡性结肠炎模型并判断不同浓度的乙醇对模型稳定性的影响。方法将80只雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、模型Ⅲ组共4组,每组各20只,模型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠分别给予TNBS(100 mg·kg~(-1))-无水乙醇0.25 mL、TNBS(100 mg·kg~(-1))-50%乙醇0.25 mL、TNBS(100 mg·kg~(-1))-25%乙醇0.25 mL混合液灌肠,空白组大鼠给予等量生理盐水灌肠。造模后每日观察大鼠精神状态及死亡情况,计算大鼠的疾病活动指数(DAI),并于2、7、14、21、28 d分批处死相同数量的大鼠,采集结肠组织,计算结肠黏膜损伤指数(CMDI),同时进行HE染色,计算组织学损伤指数(TDI)。结果除空白组外,各模型组造模后均有明显的溃疡性结肠炎临床症状和病理学改变(P<0.05);各模型组的死亡率、DAI、CMDI、TDI评分均在造模后7 d高于其他时间点,且差异有统计学意义(P<0.05);模型Ⅲ组无死亡,与模型Ⅰ组、模型Ⅱ组相比,DAI、CMDI、TDI评分差异有统计学意义(P<0.05)。结论模型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组均能成功诱导溃疡性结肠炎模型,以模型Ⅲ组死亡率较低、模型稳定性较好。     

丹参粉针剂对四氯化碳致大鼠慢性肝纤维化的保护作用

目的:探讨丹参粉针剂对四氯化碳(CCl_4)致大鼠慢性肝纤维化的保护作用。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(葡醛内酯注射液26．5 mg·kg~(-1))和丹参粉针剂低、中、高剂量组(100,250, 500 mg·kg~(-1)),除正常组外的其余各组动物先在饮水中加入350 mg·L~(-1)的苯巴比妥诱导2周,然后腹腔注射CCl_4 0．04 mL·kg~(-1)建立慢性肝纤维化模型,每周1次,共注射8周。于注射CCl_4第5周时,各组分别腹腔注射生理氯化钠溶液或相应剂量的药物,在给药2,4,6周后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和前胶原肽(PIIIP)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)的含量。结果:丹参粉针剂低、中、高剂量组和阳性对照组大鼠血清中ALT,AST活性和PIIIP,LN,HA含量均比模型组明显降低(P＜0．01～P＜0．05)。结论:丹参粉针剂对CCl_4致大鼠慢性肝纤维化具有保护作用。     

舒血宁注射液对大鼠肝纤维化和Bcl-2/Bax信号途径的影响

目的探讨舒血宁注射液对大鼠肝纤维化的防治作用及其抗纤维化作用机制。方法将48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量给药组和高剂量给药组,每组12只。除对照组外,其他三组大鼠每周两次50%CCl4/花生油溶液(1 m L·kg~(-1))灌胃建立肝纤维化模型,同时低剂量给药组和高剂量给药组大鼠分别每日1次腹腔注射舒血宁注射液15 mg·kg~(-1)和30 mg·kg~(-1)。6周后,观察肝脏形态和肝脏指数(肝重/体重)的变化,HE和Masson三重胶原染色检测肝组织病理学的变化,全自动生化分析仪检测肝功能和肝纤维化指标,Western blot技术测定肝组织中Bcl-2/Bax信号途径相关蛋白表达水平的变化。结果与模型组相比,舒血宁注射液给药组(低剂量给药组和高剂量给药组)肝功能明显改善,肝纤维化程度显著下降,并且大鼠肝组织病理学形态也获得了改善(P<0.05)。同时,舒血宁注射液能够降低肝组织中Bax和cleaved Caspase-3蛋白的表达水平,增加Bcl-2蛋白的表达水平(P<0.05)。结论舒血宁注射液可能是通过调节Bcl-2/Bax信号途径发挥抗肝纤维化的作用。     

丹参素通过调节Nrf2/HO-1和NF-κκB/IκBα信号通路发挥抗大鼠肝纤维化的作用

目的丹参素3-(3-4-二羟基苯基)乳酸是一种具有抗纤维化作用的多生物活性物质,是一种从丹参中分离得到的水溶性成分。然而,其确切的作用和基本机制仍不清楚。本研究主要研究丹参酮对四氯化碳(CCl_4)诱导的大鼠肝纤维化的抗肝纤维化作用及其机制。方法研究将小鼠分为对照组、模型组、丹参素20 mg·kg~(-1)组和丹参素40 mg·kg~(-1)组。除对照组外,用采用CCl_4灌胃8周诱导建立肝纤维化模型,丹参素组大鼠腹腔注射丹参素钠。对照组同时接受相同体积的橄榄油和生理盐水。结果发现丹参素表现可改善CCl_4诱导的大鼠肝纤维化。丹参素治疗组与模型组相比,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和总胆红素(TBIL)明显降低。与模型组比较,丹参素组血清透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(IV-C)、Laminin(LN)和前胶原Ⅲ肽(PIIIP)水平明显降低。丹参素还能调节Nrf2/HO-1信号转导通路,增加SOD和GSH-Px水平,同时降低MDA得水平,以对抗氧化应激。除此之外,丹参素可调节NF-κB信号通路,抑制TGF-β,TNF-α,COX-2,IL-1β和IL-6等炎症因子的表达,从而阻止肝纤维化的进展。结论丹参素可通过抑制氧化应激和炎症反应,对CCl4诱导的肝纤维化产生保护作用,这可能与其调节Nrf2/HO-1和NF-κB/IκBα信号通路有关。     

NO供体对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌的抑制作用

目的研究NO供体-新型偶氮鎓二醇盐衍生物(JS-K)对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌的抑制作用。方法 50只Wistar雄性大鼠随机分为对照组,模型组,阳性组,药物低、高剂量组。除对照组外,其余组腹腔注射DEN50 mg·kg~(-1)(10 m L·kg~(-1)),每周2次,4周后每周1次,阳性药物组腹腔注射氟尿嘧啶5 mg·kg~(-1)(10 m L·kg~(-1)),药物组按0.25和0.5 mg·kg~(-1)(5 m L·kg~(-1))尾静脉注射,每周2次,对照组腹腔注射生理盐水(10 m L·kg~(-1)),给药至第16周。观察肝外观;比色法检测总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;ELISA检测甲胎蛋白(AFP)含量;HE染色观察肝组织病变程度;免疫组化检测PCNA和ERK水平;Western印迹检测Bcl-2、Bax和活化胱天蛋白酶3水平。结果模型组大鼠肝表面散在大小不等的灰白色结节,有明显的巨瘤块和坏死灶,药物组上述情况明显减轻。与模型组相比,药物组大鼠血清中TP和Alb含量升高,ALT,AST和AFP活性降低(P<0.01)。HE结果显示,与模型组相比,药物组肝小叶结构相对较好,细胞异型性明显减轻,细胞核变小,多核细胞明显减少。免疫组化结果显示,与模型组相比,药物组PCNA和ERK表达减少。Western印迹结果显示,JS-K引起Bcl-2表达下调,Bax和活化胱天蛋白酶3表达上调(P<0.01)。结论 NO供体JS-K对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌具有抑制作用。     

小檗碱对链脲菌素和高糖高脂饲料诱导糖尿病大鼠骨骼肌CDK9和cyclin T1表达的影响

目的观察小檗碱对2型糖尿病大鼠骨骼肌病理结构改变及CDK9和cyclin T1蛋白表达的影响。方法腹腔注射链脲菌素(35 mg·kg~(-1))加高糖高脂饲料喂养16 wk建立2型糖尿病大鼠模型,随后16 wk每天分别拌食给予低中高剂量小檗碱(75、150、300 mg·kg~(-1))、非诺贝特(100 mg·kg~(-1))和罗格列酮(4 mg·kg~(-1)),用HE染色检查骨骼肌结构病变和免疫组化检测CDK9和cyclin T1的表达。结果骨骼肌纤维在各组大鼠中仍正常分布,中高剂量小檗碱部分地改善糖尿病肌纤维的萎缩;中高剂量小檗碱和罗格列酮都能明显恢复糖尿病大鼠骨骼肌中表达降低的CDK9和cyclin T1至正常水平(P<0.01)。结论小檗碱调控骨骼肌CDK9和cyclin T1蛋白的表达可能是其改善糖尿病骨骼肌纤维萎缩的机制之一。     

丹参素对糖皮质激素诱导骨丢失大鼠胫骨近端骨密度和骨微结构的影响

目的探讨丹参素对糖皮质激素诱导骨丢失大鼠胫骨近端骨密度和骨微结构的影响。方法 60只7月龄SPF级♀SD大鼠按体质量随机分为6组,每组10只:空白对照组(生理盐水:5 mL·kg~(-1)·d~(-1))、糖皮质激素模型组(醋酸泼尼松:6 mg·kg~(-1)·d~(-1))、糖皮质激素+丹参素低剂量组(12.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))、糖皮质激素+丹参素中剂量组(25mg·kg~(-1)·d~(-1))、糖皮质激素+丹参素高剂量组(50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),糖皮质激素+(阳性对照药)骨化三醇组(0.045μg·kg~(-1)·d~(-1))。采用醋酸泼尼松连续灌胃14周建立大鼠骨丢失模型,同时采用丹参素和骨化三醇灌胃给药进行干预。实验结束后,取左侧胫骨近端进行Micro-CT扫描并分别对皮质骨和松质骨进行三维重建,观察骨微结构并检测骨密度等相关参数。结果糖皮质激素可引起大鼠胫骨近端骨密度下降,骨微结构异常。给予中剂量丹参素和骨化三醇均可提高骨密度并改善骨微结构,且二者效果相当;高剂量丹参素对骨微结构有一定程度的改善,但对骨密度无明显改变;低剂量丹参素对骨密度和骨微结构均无明显改善。结论丹参素(25 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃给药可预防糖皮质激素引起的大鼠胫骨近端骨密度下降和骨微结构异常。     

培哚普利、普萘洛尔与双氢氯噻嗪对自发性高血压大鼠心血管结构重塑的影响(英文)

目的:探讨培哚普利,普萘洛尔与双氢氯噻嗪对SHR大鼠心血管重塑的影响。方法:16周龄的雄性SHR分别接受培哚普利(5mg·kg~(-1)·d~(-1)),普萘洛尔(40mg·kg~(-1)·d~(-1)),与双氢氯噻嗪(100mg·kg~(-1)·d~(-1))治疗12周,治疗结束后测收缩压,左心室重与体重比。天狼星红染色分析心肌胶原形态与含量;形态计量法分析血管肥厚程度。结果:各治疗组动物的血压治疗后均接近正常水平,3种降压药均可逆转左心室和动脉壁肥厚,培哚普利和普萘洛尔能防止心肌纤维化,双氢氯噻嗪则促进心肌纤维化的进展。结论:培哚普利,普萘洛尔能有效逆转心肌纤维化,双氢氯噻嗪对心肌纤维化有不良影响。     

红景天苷对骨关节炎大鼠软组织损伤和免疫失衡的调节作用

目的探究红景天苷(salidroside,Sal)对大对骨关节炎大鼠软组织损伤和免疫失衡的调节作用。方法利用SD大鼠膝前交叉韧带切断法(anterior cruciate ligament transected,ACLT)建立骨关节炎模型,分别设置健康对照组,模型组(ACLT组),ACLT+Sal(10 mg·kg~(-1))组,ACLT+Sal(25 mg·kg~(-1))组,ACLT+Sal(50 mg·kg~(-1))组,连续腹腔注射给药2周。HE染色和番红O染色观察软骨损伤,MASOON染色观察纤维增生。酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测炎症因子,利用蛋白质免疫印迹(Western Blot)技术检测肿瘤凋亡、HIF-1α及其下游靶基因等相关分子表达。结果与ACLT组比较,随着Sal用药剂量(10 mg·kg~(-1)组、25 mg·kg~(-1)组及50 mg·kg~(-1)组)逐渐增大,软骨细胞损伤和纤维增生逐渐减轻,细胞凋亡相关因子Caspase-3及基质金属蛋白酶-13表达水平显著下降,而细胞增殖因子Ki67表达水平则逐渐上升(~(##)P<0.01,图3),炎症因子TNF-α、IL-7和IL-23表达水平均显著下降、而IL-10则显著升高(~(##)P<0.01,图4),HIF-1α、TIMP-1和TGF-β1表达水平均逐渐上升(~(##)P<0.01,图5)。结论 Sal能够降低骨关节炎大鼠软组织损伤和炎症反应,同时上调HIF-1α、TIMP-1和TGF-β1。     

杠板归总黄酮抗大鼠肝纤维化作用的机制研究

目的在明确杠板归总黄酮(TFP)抗二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化(HF)药效基础上,探索TFP抗HF的作用机制。方法将90只SD大鼠随机均分为正常组、模型组、秋水仙碱(0.1 mg·kg~(-1))组和TFP(200、100、50mg·kg~(-1))组。除正常组外,其余各组大鼠均腹腔注射体积分数为0.5%的DMN溶液(2 m L·kg~(-1)),隔天1次,连续8周。从造模d 1起,各给药组分别给予相应剂量的药物进行干预,正常组和模型组给予等体积的溶媒,每天1次。8周后实验结束,取血和肝组织。取相同位置的肝组织,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病变程度;比色法检测血清ALT、AST、SOD和MDA含量或活性;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C含量;ELISA法检测肝组织TNF-α、IL~(-1)β和IL-6的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织α-SMA、TGF-β1、JAK2、STAT3、pJAK2和p-STAT3蛋白表达。结果与模型组比较,TFP(200、100、50 mg·kg~(-1))能明显改善肝组织病变,降低ALT、AST、HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C表达,降低MDA水平,增加SOD活性,同时减少TNF-α、IL-1β和IL-6释放,抑制α-SMA、TGF-β1、p-JAK2和p-STAT3表达。结论 TFP能够抗DMN诱导的大鼠HF,其机制可能与抗氧化作用,抑制TGF-β1表达,调控JAK2/STAT3信号通路,并抑制炎症反应有关。     

白芍总苷治疗四氯化碳致大鼠肝纤维化的作用与其影响肝星状细胞功能的关系*

目的:研究白芍总苷(TGP)通过影响肝星状细胞(HSC)的功能发挥治疗四氯化碳(CCl_4)致大鼠肝纤维化的作用。方法:建立CCl_4诱导化学性肝纤维化模型,全自动生化仪检测血清中丙氨酸氯基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)水平;放免法检测血清及体外HSC培养上清中透明质酸(HA)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的含量;流式细胞仪检测HSC凋亡率。苏木素-伊红染色处理肝脏组织切片,光镜观察病理学改变。结果:在CCl_4诱导大鼠肝纤维化模型,TGP给药(40,80,160mg·kg~(-1),ig)均明显降低血清ALT,AST,ALP,HA和PCⅢ水平;升高白蛋白水平及白蛋白球蛋白比值(A/G)。TGP(60,120和240mg·L~(-1))能明显降低HSC体外分泌的HA和PCⅢ水平,促进HSC凋亡,明显改善肝脏病理组织状况。结论:TGP对CCl_4致大鼠肝纤维化具有治疗作用,该作用与其降低HSC分泌HA和PCⅢ、促进HSC凋亡有关。     

罗替戈汀缓释微球对炎症性疼痛的镇痛作用

目的研究应用罗替戈汀缓释微球(RoMS)后不同时间点对炎症性疼痛的作用及药物体内分布。方法Sprague-Dawley大鼠im给予RoMS(5,10,20 mg·kg~(-1)),3,7和14 d后,SD大鼠左侧后爪皮下注射角叉菜胶,以热板实验和压板实验评价RoMS的镇痛作用;采用液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)测定血浆、前额叶皮质、纹状体、海马及炎症部位足组织罗替戈汀浓度。结果单次应用RoMS(5,10,20 mg·kg~(-1))3和7 d后均可减轻炎症性疼痛(P<0.01),在14 d后,RoMS(5,10 mg·kg~(-1))对炎症性疼痛无减轻作用,但RoMS 20 mg·kg~(-1)在14 d后依然具有缓解炎症性疼痛的作用(P<0.05)。注射RoMS(5,10,20 mg·kg~(-1))3和7 d后,血浆、前额叶皮质、纹状体、海马及炎症部位足组织均能检测到罗替戈汀,但14 d后,RoMS(5,10 mg·kg~(-1))组血浆、脑及足组织不能检测到罗替戈汀,RoMS 20 mg·kg~(-1)组大鼠前额叶皮质、纹状体、海马可检测到罗替戈汀。结论RoMS对角叉菜胶诱导的炎症性疼痛具有持续的镇痛作用,具有潜在的治疗帕金森病或伴发的疼痛之临床应用前景。     

甘草酸二铵对四氯化碳诱导肝纤维化模型小鼠氧化应激损伤的保护作用

目的:明确甘草酸二铵对四氯化碳诱导肝纤维化模型小鼠氧化应激损伤的保护作用,探讨其治疗肝纤维化可能的作用机制.方法:采用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化小鼠模型,于成模后随机分为5组:正常组、模型组、阳性药组(水飞蓟宾100 mg/kg)、甘草酸二铵低剂量组(68 mg/kg)和甘草酸二铵高剂量组(136 mg/kg),...     

糖尿病高糖高脂对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的作用研究

目的探讨糖尿病高糖高脂状态对四氯化碳(CCl_4)诱导的化学性肝纤维化进展的影响。方法采用高脂饲料及链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,四氯化碳诱导肝纤维化模型,高脂饲料、STZ及CCl_4诱导糖尿病合并肝纤维化模型,动态监测各组大鼠体重、血糖及相关血清学指标;HE染色观察各组大鼠的肝脏病理学变化;Western blot、q-PCR检测各组大鼠肝组织中α-SMA和Collagen Ⅰ的表达。结果与对照组大鼠相比,糖尿病组和糖尿病合并肝纤维化组大鼠体重明显下降,血糖血脂均升高,肝纤维化组无明显差异;HE染色及血清AST/ALT检测表明,与对照组大鼠肝组织相比,糖尿病大鼠、肝纤维化大鼠及糖尿病合并肝纤维化大鼠肝组织均有不同程度的肝损伤,以糖尿病合并肝纤维化组大鼠最为严重;3组大鼠肝组织α-SMA和Collagen Ⅰ表达较对照组也不同程度增加,以糖尿病合并肝纤维化组大鼠最为明显,与单纯糖尿病组和肝纤维化组比较,差异有显著性。结论糖尿病可诱发肝损伤,加剧CCl_4诱导的大鼠肝纤维化病变。     

一清胶囊抗炎作用实验研究

目的研究一清胶囊的抗炎作用,为其临床应用提供科学依据。方法采用二甲苯诱导小鼠耳肿胀、角叉菜胶诱导大鼠足肿胀,评价其抗炎作用。结果一清胶囊高(29.3g·kg~(-1))、低(3.7g·kg~(-1))剂量组均可显著减轻二甲苯致小鼠耳肿胀(P<0.05);高(11.7g·kg~(-1))、中(5.9g·kg~(-1))、低(2.9g·kg~(-1))剂量组均可显著抑制角叉菜胶致大鼠足肿胀(P<0.01),其作用在致炎后1和3h表现明显,且高剂量组在致炎后6h内的作用强于醋酸泼尼松组。结论一清胶囊具有较好的抗炎作用。     

吡维氯铵对心肌梗死大鼠心肌纤维化和心脏功能的影响

目的探究吡维氯铵对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化和心脏功能的影响。方法分离并体外培养大鼠心肌成纤维细胞,设置正常环境和缺血缺氧环境,采用不用质量浓度(1,2,4,8,16,32和64μg·L~(-1))的吡维氯铵作用于大鼠心肌成纤维细胞48 h,采用台盼蓝染色和血细胞计数板计数评价细胞存活率。结扎冠状动脉左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,将大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组和吡维氯铵治疗组。急性心肌梗死术后14 d处死大鼠,采用心肌组织Masson染色评价心肌纤维化程度;采用α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)染色观察心肌成纤维细胞的形成;测定羟脯氨酸含量评价心肌胶原含量;采用CD31染色评价毛细血管密度;采用超声心动图评价心脏功能。结果在缺血缺氧环境中,吡维氯铵能明显抑制心肌成纤维细胞的增殖,其IC_(50)值为11.7μg·L~(-1);而吡维氯铵对正常条件下心肌成纤维细胞无抑制作用。与假手术组比较,心肌梗死组出现心肌梗死和心肌纤维化。与心肌梗死组大鼠比较,吡维氯铵治疗组心肌纤维化程度明显降低(P<0.01);α-SMA和心肌成纤维细胞数量明显减少(P<0.01);心肌胶原含量明显下降(P<0.05);CD31和毛细血管密度明显增加(P<0.01);治疗后大鼠左心室射血分数和左心室缩短分数明显改善(P<0.01),左心室舒张期末和收缩期末内径减小(P<0.05)。结论吡维氯铵能抑制急性心肌梗死后大鼠心肌纤维化,增加毛细血管新生,改善心功能。     

黄连素或联苯双酯及其与环孢素合用对小鼠小肠运动的影响

目的:研究黄连素(berberine,Ber)或联苯双酯(bifendate,BFD)分别与环孢素(Cyclosporin A,CsA)合用对小鼠小肠运动的影响。方法:采用小鼠炭末推进法研究药物对小鼠小肠运动的影响。结果:与溶媒(CMCⅠ)组比较,Ber(300 mg·kg~(-1))组和Ber CsA(300 mg·kg~(-1) 20 mg·kg~(-1))组炭末推进率显著减少(P<0.01,P<0.05);与CsA(20 mg·kg~(-1))组比较,Ber CsA(200 mg·kg~(-1) 20 mg·kg~(-1))组和Ber CsA(300 mg·kg~(-1) 20 mg·kg~(-1))组炭末推进率显著减少(P<0.01)。与溶媒(CMCⅡ)组比较,CsA(10 mg·kg~(-1))组和BFD(100 mg·kg~(-1))组炭末推进率显著增加(P<0.05);与CsA(10 mg·kg~(-1))组比较,BFD(100 mg·kg~(-1))组炭末推进率有显著增加(P<0.05),而BFD CsA(100 mg·kg~(-1) 10 mg·kg~(-1))组推进率没有显著差异。结论:Ber单用及其与CsA合用,对小鼠的小肠运动有极显著的抑制作用,BFD单用有显著促进小鼠小肠运动的作用,而BFD与CsA合用,未显示对小鼠的小肠运动有影响。     

甘蔚乐对小鼠抗疲劳作用的研究

目的研究由黄精多糖、玉米低聚肽、黑茶茶多酚、氨基酸等为主要原料制备的功能营养剂甘蔚乐的抗疲劳作用。方法 50只昆明小鼠随机分为空白组(给予蒸馏水)、阳性对照组(给予西洋参)、甘蔚乐低剂量组(250 mg·kg~(-1))、中剂量组(500 mg·kg~(-1))和高剂量组(1000 mg·kg~(-1)),每组10只;连续灌胃给药21 d后,进行负重游泳测验,检测血中尿素氮、血乳酸、肝糖原和肌糖原含量。结果与西洋参类似,甘蔚乐组可显著延长小鼠负重游泳时间;降低血乳酸、血中尿素氮含量;提高肝糖原和肌糖原含量(P<0.05)。结论甘蔚乐具有良好的抗疲劳作用。     

盐酸苯环壬酯对大鼠后循环缺血性眩晕和小鼠位置性眩晕的改善作用

目的研究盐酸苯环壬酯的抗眩晕作用。方法利用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠脑缺血模型,大鼠ig给予盐酸苯环壬酯0.1~4.0 mg·kg~(-1),每天2次,连续3 d,结合激光多普勒脑血流仪检测盐酸苯环壬酯对脑血流量变化的影响。通过XY-5双轴变速旋转刺激制备小鼠眩晕症模型,小鼠ig给予盐酸苯环壬酯1.4~5.6 mg·kg~(-1)后变速旋转刺激30 min,检测自发活动的变化;小鼠ig给予盐酸苯环壬酯1.4~8.4 mg·kg~(-1)30 min后,通过检测胃酚红排空率指标观察盐酸苯环壬酯对小鼠胃平滑肌的影响。结果大鼠双侧颈总动脉结扎24 h后脑血流量显著减少(P<0.01);与模型组比较,盐酸苯环壬酯0.5,2.0和4.0 mg·kg~(-1)可显著增加缺血大鼠脑血流量(P<0.05)。通过旋转刺激后,模型小鼠自发活动的总路程减少(P<0.05),运动速度减慢(P<0.05);与模型组比较,盐酸苯环壬酯2.8和5.6 mg·kg~(-1)可增加眩晕小鼠总路程和运动速度(P<0.05);盐酸苯环壬酯5.6和8.4 mg·kg~(-1)降低小鼠胃酚红排空率(P<0.05)。结论盐酸苯环壬酯增加脑血流量,改善后循环缺血,对眩晕的呕吐症状和运动功能具有显著的改善作用。     

西洋参茎叶皂苷对糖尿病大鼠氧化损伤和血管内皮功能的影响

目的研究西洋参茎叶皂苷(Panax quinquefolium saponins,PQS)对实验性糖尿病大鼠氧化损伤及其对血管内皮功能的保护作用。方法♂Wistar大鼠适应性饲养3 d后,随机抽取56只作为正常对照组,其余均采用链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg~(-1))诱导糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为模型组、PQS组(100 mg·kg~(-1))和Vitamin E组(100μmol·kg~(-1)),正常组注射等量柠檬酸盐缓冲液,各组按方案给药4、8、16周后,检测大鼠血糖和血清、心、肾组织中LPO含量及SOD的活性,并记录各组大鼠胸主动脉离体血管环内皮依赖性舒张反应情况。结果与模型组比较,随着PQS给药时间的延长,PQS组大鼠的血糖及血清、心、肾组织中的LPO含量明显下降,血清、心、肾组织中SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),并且随着PQS给药时间的延长,PQS组大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张反应逐渐趋近正常值。结论PQS能通过提高机体抗氧化功能来改善糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能,从而干预糖尿病血管并发症的发生和发展。